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陕西中医
陕西省中医药学会
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陕西省中医药学会

杨世兴

月刊

1000-7369

shanxizhongyixue@sohu.com

029-87257807

710003

西安市西华门2号

陕西中医/Journal Shaanxi Journal of Traditional Chinese Medicine北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中医药学专业刊物。刊登中医药学理论研究论文，介绍历代名家学说及历史文献。主要栏目有：临床报道、学术探讨、老中医经验、治验集锦、针灸经验、古方今用、医籍研读等。适合中医药工作者阅读。
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    基于PI3K/Akt通路探讨补阳还五汤对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞凋亡的影响

    李倩宇卢健棋温志浩潘朝锌...
    827-832页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补阳还五汤对急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞(EPCs)凋亡的影响及其调控机制.方法:本研究取大鼠 36 只,心脏采血后分离出 EPCs,分为空白组、对照组、中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组,分别给予补阳还五汤、阿托伐他汀钙片、补阳还五汤联合阿托伐他汀及磷酸肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B(PI3K/Akt)通道抑制剂进行干预,于 24、48、72 h时进行细胞凋亡和PI3K/Akt通路 mRNA表达、蛋白表达及蛋白磷酸化检测.结果:48、72h时中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组的凋亡率低于对照组,而抑制剂组的凋亡率高于中药组、联合组,差异有统计学意义(均P＜0.05).24 h空白组、对照组的 PI3K mRNA和 Akt mRNA 表达比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).72 h中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组的PI3K mRNA和 Akt mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).各时间点对照组PI3K蛋白表达低于空白组,而中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).各时间点中药组、阿托伐他汀组、联合组及抑制剂组 Akt蛋白磷酸化水平高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).48、72 h抑制剂组的Akt蛋白磷酸化水平低于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:补阳还五汤可减轻 H2O2 引起的 EPCs 凋亡,维持氧化应激状态下的PI3K/Akt通路 mRNA、蛋白表达及蛋白磷酸化.在蛋白表达及磷酸化部分,抑制剂不能完全抑制中药含药血清作用,提示补阳还五汤干预氧化应激可能存在除PI3K/Akt通路以外的途径.

    急性心肌梗死补阳还五汤氧化应激内皮祖细胞细胞凋亡磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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    肝豆灵片对肝豆状核变性认知障碍模型小鼠海马神经元自噬的作用机制

    王谢谢道俊杜世超蔡标...
    833-838页
    查看更多>>摘要：目的:研究肝豆灵片对肝豆状核变性(WD)模型毒乳(Toxic milk,TX)小鼠的神经保护作用及可能的自噬机制.方法:WD模型TX小鼠、DL同系对照小鼠适应性饲养 1 周后,随机分为正常组、模型组、肝豆灵组及奥拉西坦组,每组 15 只.各给药组分别灌胃相应药物,正常组、模型组灌胃等量溶媒,1 次/d,连续 28 d.Morris 水迷宫试验检测 WD模型TX小鼠学习记忆能力,HE染色观察 WD模型TX小鼠海马病理组织的改变,Western blotting法和qRT-PCR法分别检测自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ、P62)及其mRNA表达.结果:水迷宫实验中,与正常组比较,模型组TX小鼠逃避潜伏期延长,跨越平台次数、经过目标象限次数及目标象限距离百分比均下降,差异有统计学意义(均P＜0.01).与模型组比较,肝豆灵组、奥拉西坦组TX小鼠逃避潜伏期缩短,跨越平台次数、经过目标象限次数及目标象限比例上升,差异有统计学意义(均P＜0.01).HE染色结果显示,模型组 TX小鼠海马神经元萎缩,肝豆灵组、奥拉西坦组神经细胞形态及分化较模型组均有改善.与正常组比较,模型组中 Beclin-1、LC3-Ⅱ表达下降,P62 上升,差异有统计学意义(均P＜0.01).与模型组比较,肝豆灵组、奥拉西坦组中 Beclin-1、LC3-Ⅱ表达上升,P62 表达下降,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:肝豆灵片可能通过上调 Beclin-1、LC3-Ⅱ表达,下调P62 表达诱导神经元自噬,改善 WD模型TX小鼠认知障碍.

    肝豆状核变性认知障碍呆病肝豆灵片神经元自噬海马组织生物学机制

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    软坚散结方调控小鼠HIF-1α糖酵解分子转导抑制肝肿瘤细胞增殖机制研究

    陈嵘李淑敏李旭华王振...
    839-842,848页
    查看更多>>摘要：目的:研究软坚散结方调控小鼠 HIF-1α糖酵解分子通路抑制肝肿瘤细胞增殖作用.方法:肝癌移植瘤模型小鼠经软坚散结方治疗后,进行瘤组织 mRNA筛查,比较组间基因表达及蛋白分子功能差异.结果:软坚散结方干预肝癌移植瘤模型小鼠后,软坚散结组瘤体明显小于对照组.瘤体组织 mRNA筛查发现,软坚散结组 HIF-1α表达高于对照组(P＜0.05).瘤体组织TUNEL实验表明,软坚散结组肿瘤细胞凋亡高于对照组,且瘤组织蛋白表达 HIF-1α、Akt3、HK2、LDHA、GLUT1 蛋白表达均低于对照组,而Cleaved Caspase-3 高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:软坚散结方通过调控小鼠 HIF-1α糖酵解通路 HK2、LDHA、GLUT1 等蛋白水平,发挥抑制肝肿瘤细胞增生作用.

    肝癌软坚散结方活血祛瘀缺氧诱导因子糖酵解细胞增殖

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    黄芪甲苷对记忆损伤小鼠行为学及海马体的影响

    袁海阳朱梦姚王祎郭自贺...
    843-848页
    查看更多>>摘要：目的:研究黄芪甲苷对于单侧脑室注射链脲佐菌素小鼠的行为学以及海马体影响.方法:将链脲佐菌素(STZ)注射于单侧脑室的小鼠随机分为模型组、黄芪甲苷高剂量组、黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷低剂量组、多奈哌齐组,另设对照组、假手术组.灌胃给药 30d后,行为学实验检测小鼠空间学习记忆能力.试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶抑制率,海马体中丙二醛以及乙酰胆碱酯酶活力.苏木精-伊红染色法检测小鼠大脑海马 CA1 区病理状态.蛋白印迹法检测小鼠海马体中 NR2A、NR2B、Shank3、Psd95、PI3K、p-Akt、Akt蛋白表达情况.结果:黄芪甲苷高剂量组逃避潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01).黄芪甲苷高剂量组血清超氧化物歧化酶抑制率、海马体中乙酰胆碱酯酶、丙二醛活力下降低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.01).黄芪甲苷高剂量组海马体Psd95、PI3K、NR2A、p-Akt、Shank3、NR2B表达高于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:黄芪甲苷可上调单侧脑室注射 STZ小鼠海马体中 NR2A、NR2B、Shank3、Psd95、PI3K、p-Akt 表达,减轻海马体中氧化应激损伤,改善小鼠行为学.

    黄芪甲苷链脲佐菌素记忆损伤海马体行为学突触

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    耳穴贴压对脑缺血损伤大鼠干预机制研究

    王小亮李振东邱航健王晓倩...
    849-853页
    查看更多>>摘要：目的:探讨耳穴贴压改善脑缺血损伤作用及对炎症因子的影响.方法:采用改良中脑动脉栓塞(MCAO)法制备大鼠脑缺血模型,造模成功后采用耳甲部穴位贴压进行 14d的干预.采用Zea-Longa法进行神经功能评分,TTC染色法测定缺血性脑卒中面积,NISSL染色观察脑组织病理形态,Tunel 法检测细胞凋亡情况,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10 含量,Western blotting及RT-qPCR法检测脑组织IL-6、IL-10 蛋白含量及mRNA表达水平.结果:耳穴组大鼠在神经功能评分、缺血性脑卒中面积、神经细胞计数及神经元凋亡率方面均较模型组有所改善.耳穴组大鼠血清 IL-1β、IL-6 水平低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).耳穴组大鼠血清 IL-10水平高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).耳穴组大鼠脑组织 IL-6 蛋白含量及 mRNA 表达水平低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).耳穴组大鼠脑组织 IL-10 蛋白含量及 mRNA 表达高于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).两组大鼠血清 TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:耳穴贴压可改善MCAO 大鼠脑缺血损伤,其作用效果可能与调节免疫炎症反应有关.

    缺血性脑卒中缺血性损伤耳穴贴压炎症因子免疫调节细胞凋亡

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    护心康片对动脉粥样硬化小鼠自噬干预机制

    黄昌锐李汶珊袁惠喻正科...
    854-858页
    查看更多>>摘要：目的:探讨护心康片调节磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B/雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路干预动脉粥样硬化小鼠自噬的机制.方法:采用高脂饲料喂养,载脂蛋白 E 基因敲除(ApoE-/-)小鼠建立动脉粥样硬化(AS)模型,以C57BL/6J 小鼠给予普通饲料喂养作为空白组.造模成功后 ApoE-/-小鼠随机分为模型组、护心康片低剂量组、护心康片中剂量组、护心康片高剂量组、阿托伐他汀组.护心康片各组分别按 0.6、1.2、2.4 g/(kg·d)给予护心康片,阿托伐他汀组按 1.3 mg/(kg·d)给予阿托伐他汀钙片,均连续干预 12 周.HE 染色观察小鼠主动脉病理变化,全自动生化分析仪检测血清 TC、TG、LDL-C 水平,RT-qPCR 法检测 Akt、mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA表达水平,Western blotting法检测 Akt、mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达.结果:治疗后,护心康片低剂量组、护心康片中剂量组、护心康片高剂量组斑块面积小于模型组,且血清 TG、TC、LDL-C 低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).护心康片低剂量组、护心康片中剂量组、护心康片高剂量组 Akt、mTOR、Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA及蛋白表达高于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:护心康片对 ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成有干预作用,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路、激活自噬有关.

    动脉粥样硬化护心康片磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B雷帕霉素靶蛋白自噬

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    黄连温胆汤通过PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤作用机制

    王琪吴限刘丰苗永悦...
    859-863页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄连温胆汤通过磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)通路对缺氧复氧诱导心肌细胞损伤的作用机制.方法:构建缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞 H9C2 损伤模型,分为对照组、缺氧复氧组、黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组.CCK-8 法检测 H9C2 细胞增殖.流式细胞术检测 H9C2 细胞凋亡.检测细胞内活性氧(ROS)、细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.Western blotting检测细胞中Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果:缺氧复氧组 H9C2 细胞 OD450 值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达均低于对照组,而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).黄连温胆汤低剂量组、黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组 H9C2 细胞 OD450 值、SOD活性、Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达高于缺氧复氧组,而细胞凋亡率、ROS平均荧光强度、MDA含量、Bax蛋白表达低于缺氧复氧组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:黄连温胆汤通过激活PI3K/Akt信号通路减轻缺氧复氧诱导的 H9C2 细胞损伤.

    黄连温胆汤磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶通路缺氧复氧心肌损伤凋亡氧化应激

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    右归丸联合逍遥散加减对黄体功能性不孕大鼠治疗机制研究

    赵奕娜孟凡修安平郭婧...
    864-867,921页
    查看更多>>摘要：目的:探究右归丸联合逍遥散加减对黄体功能性不孕大鼠作用机制.方法:选取 50 只大鼠,分为健康组、模型组、右归丸组、逍遥散组、联合组,每组 10 只.除 10 只健康大鼠外其余均建立黄体功能性不孕模型.建模后分别给予 0.9%氯化钠溶液灌胃、2.913 g/(kg·d)右归丸灌胃、60 g/(kg·d)逍遥散加减灌胃、右归丸联合逍遥散加减灌胃.采用 ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡成熟素(FSH)、促黄体生成素(LH)、瘦素(Lep-tin).HE染色观察卵巢病理改变,计算卵泡总数、黄体数、囊状卵泡数,Western blotting 法检测雌激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR).结果:右归丸组、逍遥散组、联合组大鼠血清 E2、P、FSH、LH 水平及 LHR、FSHR蛋白表达高于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).右归丸组、逍遥散组、联合组大鼠血清 Leptin水平低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).右归丸组、逍遥散组、联合组大鼠黄体数、卵泡总数升高,而囊状卵泡数低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).健康组卵巢组织完好,无明显病理性改变.模型组卵巢内成熟卵泡、黄体严重衰减.右归丸组、逍遥散组卵巢中囊性卵泡数略有降低,颗粒细胞稍显稳定,卵泡数量有所增加.联合组卵巢内病理性囊性卵泡大量下降并可见多数黄体与成熟卵泡.结论:右归丸联合逍遥散加减在黄体功能性不孕大鼠中的治疗机制可能与改善雌激素水平、排卵数量、Leptin等有关.

    不孕右归丸逍遥散加减雌激素促排卵瘦素

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    透骨血竭散对类风湿性关节炎模型大鼠炎症因子的影响

    邓文雯肖智姜如
    868-872页
    查看更多>>摘要：目的:探讨透骨血竭散内服对类风湿性关节炎(RA)大鼠膝关节滑膜组织炎症因子的影响.方法:选取60 只雄性大鼠作为实验对象,按照体重区组化随机分组,每组 10 只.正常组、模型组每天按 5.4 mg/kg给予 0.9%氯化钠溶液灌胃;阳性对照组每日按 5.4 mg/kg给予雷公藤多苷溶液灌胃;透骨血竭散高剂量组每天按1.6 g/kg给予透骨血竭散灌胃;透骨血竭散中剂量组每天按 0.8 g/kg 给予透骨血竭散灌胃;透骨血竭散低剂量组每天按0.4 g/kg给予透骨血竭散灌胃;各组均连续干预 3 周.观察六组大鼠膝关节滑膜组织病理变化;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测膝关节滑膜组织的 TLR4、MyD88、NF-κB信号通路表达,根据表达情况分析其与 RA 的作用机制.结果:与正常组、阳性对照组和透骨血竭散各剂量组比较,造模第 21、28、35 天模型组大鼠足趾肿胀程度较高.干预 3 周后,阳性对照组、透骨血竭散高剂量组大鼠足趾肿胀程度降低,且低于模型组,差异有统计学意义(均P＜0.05).干预 3 周后,透骨血竭散高剂量组大鼠的关节炎症评分、足趾肿胀程度均降低,且均低于阳性对照组、透骨血竭散中剂量组、透骨血竭散低剂量组,差异有统计学意义(均P＜0.05).模型组关节滑膜组织 TLR4 mR-NA、MyD88 mRNA和NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、IκB激酶复合物β(IκBβ)表达量高于正常组,差异有统计学意义(均P＜0.05).透骨血竭散各剂量组TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和 NF-κBp65、IκBα、IκBβ表达量均低于阳性对照组(均P＜0.05).结论:透骨血竭散对 RA的治疗作用与TLR4、MyD88 和 NF-κB信号通路密切相关.

    类风湿性关节炎透骨血竭散膝关节滑膜组织Toll样受体4髓样分化因子88核转录因子κB

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    金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症疗效研究

    薛磊冉宇李忠泽陈劲松...
    873-876页
    查看更多>>摘要：目的:探讨原发性骨质疏松症(POP)经金天格胶囊治疗后的骨代谢变化.方法:采用随机数字表法将 98例POP患者分为对照组、观察组,各 49 例.对照组给予钙尔奇 D3、骨化三醇,观察组在对照组基础上给予金天格胶囊.两组均持续治疗 6 个月.比较两组治疗 6 个月后的临床疗效,治疗前、治疗 6 个月后的疼痛程度、中医症状积分、骨密度值、骨代谢指标、生活质量评分以及治疗期间的用药安全性.结果:治疗 6 个月后,观察组总有效率为95.92%,高于对照组的 79.59%(P＜0.05).治疗 6 个月后,两组疼痛视觉模拟评分(VAS)、各项中医证候积分、血清碱性磷酸酶(ALP)水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗 6 个月后,两组腰椎 L2-4、股骨颈的骨密度T值、血钙(Ca)及骨钙素(OC)水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(均P＜0.05).治疗 6 个月后,两组简明健康状况量表(SF-36)评分高于治疗前;治疗 3 个月后,观察组高于对照组,差异有统计学意义(均 P＜0.05).两组治疗期间的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:金天格胶囊治疗POP可缓解临床症状,促进骨密度、骨代谢指标改善,使患者疼痛程度得以缓解,有效提高生活质量,具有较高的临床疗效,且安全性良好.

    原发性骨质疏松症钙尔奇D骨化三醇胶丸金天格胶囊骨代谢骨密度

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