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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
收录年代

    幼年期抑制NMDA受体GluN2B亚基功能结合成年后社交应激改变小鼠前额叶皮层神经元周围网络

    梁亦睿张雪寒
    1-11页
    查看更多>>摘要：神经元周围网络(perineuronal nets，PNNs)是一种细胞外基质(extracellular matrix，ECM)，被认为是神经系统发育，尤其是皮层发育过程中重要的神经可塑性调节因子。大脑皮层中的PNNs富集在表达小清蛋白(parvalbumin，PV)的中间神经元周围。越来越多的证据表明，PV阳性神经元和PNNs的异常与多种精神疾病相关，特别是属于发育缺陷疾病的精神分裂症。NMDA受体在精神分裂症的病理生理学中发挥重要作用，NMDA受体的选择性拮抗剂常用于精神分裂症实验模型动物的造模。GluN2B亚基在神经系统发育中发挥至关重要的作用，但GluN2B在精神分裂症中的作用尚缺乏研究。本研究通过腹腔注射GluN2B选择性拮抗剂ifenprodil干扰幼年小鼠(3～4周龄)的GluN2B亚基功能，待小鼠长至成年(9周龄)时，给予小鼠社会应激。用免疫荧光染色方法研究前额叶皮层(prefrontal cortex，PFC)PNNs和PV阳性神经元的变化，用听觉惊吓和前脉冲抑制测试检测PV阳性细胞活性，用免疫印迹技术检测NMDA受体GluN2A和GluN2B亚基蛋白的表达。结果显示，在幼年期GluN2B拮抗剂注射和成年应激处理的小鼠PFC中有更多的PV阳性神经元被PNNs包裹;在需要感觉门控功能支持的前脉冲抑制测试中被激活的PV阳性神经元显著减少;NMDA受体GluN2A/GluN2B亚基蛋白表达比例显著降低。小鼠的这些由幼年期GluN2B拮抗剂注射和成年应激引起的异常，与精神分裂症患者和动物模型中观察到的现象相似。以上研究结果提示幼年GluN2B功能异常，甚至短暂的功能低下，可能是成年后出现精神分裂症症状的风险因素之一。

    NMDA受体PV阳性中间神经元神经发育精神分裂症前额叶皮层啮齿类动物

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    综合性运动通过改善海马CA1和内嗅皮层的神经网络功能减少创伤性脑损伤功能缺陷

    李勇志吴雨马梦启汪际慧...
    12-32页
    查看更多>>摘要：本研究旨在探讨中度创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)后C57BL/6J小鼠海马CA1与内嗅皮层(medial entorhinal cortex，MEC)功能相互作用变化，以及综合性运动(comprehensive exercise，CE)可能产生的有益效果。TBI后，将两个微电极植入CA1和MEC进行细胞外记录，我们发现CA1和MEC部位神经元放电明显同步，特别是在100 Hz范围内，放电同步峰值在20～30 Hz;TBI导致20～40 Hz频段放电相关系数显著降低(P＜0。001);在20～40 Hz和56～100 Hz范围内，所有组小鼠在MEC部位平均功率密度(power spectral density，PSD)均高于CA1部位的PSD;在CA1和MEC，TBI可导致20～40 Hz或56～100 Hz平均PSD(P＜0。001或P＜0。01)显著性及同步性增加;TBI小鼠表现出更加多样化的神经元放电模式，且簇发放电频率、簇发放电持续时间、簇发放电内放电间隔和簇发放电间隔均增加:损伤小鼠也表现出神经功能、睡眠、步态和工作记忆障碍;而CE可促进TBI小鼠上述电生理特征和功能障碍的恢复。以上结果提示，CE对TBI功能障碍的有益影响可能部分归因于CA1和MEC之间神经网络相互作用的改善。

    创伤性脑损伤综合性运动局部场电位神经元放电步态行为

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    人脐带间充质干细胞源性外泌体对低氧性肺动脉高压肺血管重构的影响

    刘红张雨薇张晴晴王玉香...
    33-44页
    查看更多>>摘要：本研究旨在探讨人脐带间充质干细胞源性外泌体(mesenchymal stem cells-derived exosomes，MSCs-Exo)对低氧诱导的肺动脉高压小鼠的作用。无菌条件下从人脐带分离培养间充质干细胞，收集上清，提取外泌体并鉴定。健康SPF级C57BL/6小鼠随机分为3组:常氧对照组、低氧组、低氧+MSCs-Exo组，每组7只。低氧组和低氧+MSCs-Exo组在氧浓度为10。08％、模拟海拔5 000 m的低压低氧舱连续饲养4周，建立低氧性肺动脉高压小鼠模型。低氧+MSCs-Exo组在低氧前及低氧第1、3、5、9天尾静脉注射MSCs-Exo，其他2组注射PBS。实验结束后，超声心动图检测各组小鼠肺动脉加速时间和射血时间比值(pulmonary arterial acceleration time/pulmonary arterial ejection time，PAAT/PET)、右心室游离壁厚度，计算右心室肥厚指数RV/(LV+S);HE染色观察肺组织病理改变;EVG染色检测弹力纤维增生情况;免疫组织化学检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin，α-SMA)表达;免疫荧光染色检测肺组织巨噬细胞浸润;qPCR检测肺组织中IL-1β、IL-33的表达水平、细胞因子微球检测技术检测IL-10的分泌;Western blotting检测各组肺组织M1型巨噬细胞标志物iNOS和M2型巨噬细胞标志物Arg-1及IL-33/ST2蛋白的改变。结果显示，与常氧对照组相比，低氧导致肺动脉压力增高和肺血管重构，巨噬细胞浸润增加，IL-1β、IL-33细胞因子表达增加(P＜0。05)及IL-33/ST2通路上调(P＜0。05)。MSCs-Exo干预后，PAAT/PET增加(P＜0。05)，右心室游离壁变薄(P＜0。05)，右心室肥厚指数RV/(LV+S)降低(P＜0。05)，肺小血管α-SMA表达降低(P＜0。05)，肺组织中炎症因子IL-lβ、IL-33表达降低，IL-10分泌升高(P＜0。05)。此外，MSCs-Exo上调Arg-1，下调iNOS及IL-33/ST2(P＜0。05)。以上结果提示，人脐带MSCs-Exo可能通过免疫调节作用来缓解低氧性肺动脉高压。

    低氧性肺动脉高压肺血管重塑间充质干细胞及外泌体免疫调节

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    敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

    王心怡王旭何震杰陈士票...
    45-51页
    查看更多>>摘要：本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K，CatK)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食CatK基因敲除(CatK-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1，IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组，分别以普通饲料或60％高脂肪饲料饲养16周。结果表明，与对照组相比，高脂饮食组小鼠体重明显增加，缺血下肢血流恢复程度明显减弱，血浆CatK浓度及缺血侧骨骼肌中CatK基因表达显著升高(P＜0。05)。接着利用野生型和CatK-/-高脂饮食小鼠进一步观察CatK对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明，CatK-/-小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠，缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P＜0。05);同时观察到CatK-/-小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P＜0。05)。上述结果提示，敲除CatK基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

    组织蛋白酶K高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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    闰细胞去极化激活电流的发现与鉴定

    史文森丁政孙琪段新鹏...
    52-58页
    查看更多>>摘要：本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流，并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon MultiClamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流，并观察钾通道抑制剂对闰细胞去极化激活电流的影响。此外，应用免疫荧光技术研究介导该电流的离子通道的具体定位。结果显示，当细胞外液为等钾溶液时，可在闰细胞记录到去极化激活电流，但该去极化激活电流未在主细胞观察到。在远端肾单位闰细胞记录到的去极化激活电流能被电压门控钾通道Kv4。1抑制剂阻断。Kv4。1蛋白免疫荧光只存在于闰细胞，未在主细胞观察到。Kv4。1蛋白免疫荧光可见于闰细胞的管腔膜和管周膜，但管腔膜的荧光强度高于管周膜。由此得出结论，闰细胞去极化激活电流由Kv4。1钾通道介导，该通道主要表达在闰细胞的管腔膜上。

    肾脏远端肾单位Kv4.1钾通道闰细胞氢-钾泵

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    脑出血后白质损伤分子机制和治疗研究进展

    王晓刚卢雅彬李纤
    59-76页
    查看更多>>摘要：脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是临床上常见的卒中类型，具有高致残率、高死亡率特点。由于高血压合并细小动脉硬化、血液病或脑血管淀粉样变等病因，血液自破裂的血管溢出，血肿压迫且大量毒性代谢产物可直接损伤脑实质，造成中枢神经系统功能缺陷。中枢神经系统包括灰质与白质，灰质由神经元胞体和树突组成，白质由髓鞘包覆的神经轴突和少突胶质细胞组成。目前，ICH的研究多集中于灰质损伤的机制，而针对白质损伤(white matter injury，WMI)的研究仍处于起步阶段，这或是临床使用神经元退行性变保护剂治疗失败的原因之一。近年来，研究人员已确定占位效应、神经炎症、氧化应激等病理生理机制是ICH后WMI的原因，但其分子机制尚未阐明，故针对ICH后WMI的治疗手段亦不成熟。在本文中，我们将简述白质的结构与功能，总结WMI的病理改变，并重点讨论ICH后WMI的分子机制和治疗研究进展。

    脑出血白质损伤分子机制治疗手段

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    脊髓小脑共济失调中浦肯野神经元信号转导异常的研究进展

    吴琼黄青芸谭国鹤
    77-88页
    查看更多>>摘要：脊髓小脑共济失调(spinocerebellar ataxias，SCAs)是一组常染色体显性遗传性神经退行性疾病。目前已知的SCAs亚型众多，具有明显的遗传异质性和临床变异性。浦肯野神经元变性和小脑萎缩是大部分SCAs亚型共同的病理特征。浦肯野神经元的生理功能受到多重因素的调节，其信号转导功能障碍会导致小脑运动控制能力失常。本文主要综述了SCAs中浦肯野神经元电压门控离子通道、细胞内钙信号及谷氨酸信号转导异常，旨在为深入理解SCAs的共同发病机制、寻找并开发特异性治疗方法提供理论依据。

    脊髓小脑共济失调浦肯野神经元信号转导离子通道

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    痕量胺相关受体1信号转导通路的研究进展

    孙萌张晨琛李继涛司天梅...
    89-96页
    查看更多>>摘要：痕量胺相关受体1(trace amine-associated receptor 1，TAAR1)是一类经典G蛋白耦联受体，广泛分布于哺乳动物的脑内，尤其是边缘系统和富集单胺能神经元的区域，是一种在所有物种中高度保守的TAAR亚型。TAAR1可以特异性应答中枢神经系统和外周组织中的内源性微量胺，在单胺系统和谷氨酸系统失调引发的精神障碍的病理生理学机制中具有重要意义。另外，TAAR1调节剂可以作用于内向整流钾离子通道，对突触传递和神经元活动具有调节作用。最新的研究表明，TAAR1通过调节细胞内信号通路和底物磷酸化发挥一系列生理功能，与情绪、认知、恐惧和成瘾有着密切的联系。本综述对TAAR1信号转导通路的相关研究进行了详细的梳理，旨在揭示TAAR1作为神经精神疾病药物治疗新靶点的巨大潜力。

    痕量胺相关受体1信号通路单胺系统谷氨酸系统内向整流钾离子通道

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    缺血性脑卒中后神经元自噬流障碍的病理机制研究进展

    刘继宇何红云邓仪昊
    97-104页
    查看更多>>摘要：自噬是一个将损伤细胞器、陈旧蛋白、多余胞质组分甚至病原体等通过自噬体呈递给溶酶体进行降解的细胞内代谢过程。它包括自噬启动、自噬体形成、自噬体-溶酶体融合和自噬底物在自噬溶酶体内降解和清除4个步骤。当这些过程呈连续通畅状态则可称为自噬流，自噬/溶酶体信号通路中某一或某些步骤发生阻滞均可导致自噬流障碍。众多研究表明，脑卒中后自噬流障碍是导致脑卒中后缺血半影区神经元损伤的重要原因。本文总结了缺血性脑卒中后神经元自噬流障碍的病理机制研究进展，并介绍了目前改善神经元自噬流障碍方法的研究进展，为深入探究脑卒中病理损伤机制提供参考。

    自噬缺血性脑卒中自噬溶酶体自噬流障碍病理机制

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    前列腺素E2受体亚型1(EP1)研究进展

    陈书涛季爽郭美娜陈丽红...
    105-118页
    查看更多>>摘要：前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)是花生四烯酸代谢产生的重要脂质分子，在多种生理和病理活动中发挥重要作用。非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs)主要通过抑制PGE2的生成而被广泛用于各类炎症性疾病的治疗和发热、疼痛症状的缓解。PGE2功能的发挥主要依赖于与4种不同的G蛋白耦联受体相结合，其中PGE2受体亚型1(PGE2 receptor 1，EP1)的分布相对比较局限，且PGE2与EP1的亲和力相对较低。尽管如此，EP1在心血管、泌尿、消化等系统的生理功能维持和稳态调节方面却发挥重要作用。此外，EP1广泛参与炎症反应、痛觉维持和多系统的病理生理学功能调节。本文拟就近年来有关EP1在生理和病理生理学方面的功能和研究现状，以及与之相关药物的研究进展进行简要综述。

    前列腺素E2前列腺素E2受体亚型1炎症

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