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期刊信息/Journal information
生理学报
生理学报

赵志奇

双月刊

0371-0874

actaps@sibs.ac.cn

021-54922832

200031

上海市岳阳路319号31B楼405室

生理学报/Journal Acta Physiologica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊1927年创刊，是中国自然科学核心期刊，荣获首届国家期刊奖和中国科学院优秀期刊“特别奖”。由姚泰教授任主编，中国生理学会和中国科学院上海生命科学研究院主办，科学出版社出版。本刊主要刊登生理学和相关学科涉及生理功能的研究论文和快报，酌登实验技术和方法，以及以本人研究工作为主的简要综述。中英文稿件均可。刊物内容丰富翔实，及时反映我国生理科学最新研究水平。《生理学报》已被CA，BA，Index Medicas,Excerpta Medica和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。读者对象为与本学科有关的科研、教学人员和大专医学院校学生。本刊还为国内外厂商介绍推广生理、生化、组织胚胎、解剖学等各类仪器、药品、试剂等产品。
正式出版
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    高原低氧暴露后小鼠海马铁死亡相关通路的变化

    常熙雯赵安鹏钟艳刘菲菲...
    507-516页
    查看更多>>摘要：本文旨在研究高原低氧暴露后小鼠海马组织铁死亡的发生情况及相关通路的变化.采用海拔4010m的高原环境建立低压性缺氧模型,用HE染色观察小鼠海马组织形态学变化,用免疫组织化学染色法观察海马组织脂质过氧化水平,用试剂盒测定海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和Fe2+水平,用Western blot检测海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、铁蛋白重链 1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、转铁蛋白 1(ferroportin 1,FPN1)、转铁蛋白受体 1(transferrin receptor 1,TfR1)、铁死亡抑制蛋白 1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)和长链脂酰辅酶A合成酶4(acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)蛋白表达水平.结果显示,与平原对照组比较,高原低氧暴露1、3、7和14 d组小鼠海马齿状回均出现明显的病理损伤,排列紊乱,核固缩明显.与平原对照组比较,高原低氧暴露增加小鼠海马齿状回4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)和海马MDA含量,显著降低海马GSH含量;高原低氧暴露14 d组小鼠海马Fe2+含量显著增加.与平原对照组比较,高原低氧暴露小鼠海马GPX4、FTH1、FPN1、TfR1和FSP1蛋白表达水平均显著下调,SLC7A11蛋白表达水平仅在高原低氧暴露7 d组显著下调,ACSL4蛋白表达水平仅在高原低氧暴露14 d组显著上调.以上结果提示,高原低氧暴露14 d可减少小鼠海马GSH合成,下调GPX4表达,导致GSH代谢紊乱,抑制铁储存和铁外排,促进脂质过氧化反应发生,同时抑制还原型辅酶Q10(CoQ10H2)抗脂质过氧化作用,这可能导致小鼠海马组织中细胞铁死亡发生.

    高原低氧铁死亡谷胱甘肽代谢铁代谢脂质过氧化

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    2-DG通过抑制NLRP3介导的细胞焦亡改善大鼠肺缺血/再灌注损伤

    石璐黄曼陈思安徐俊鹏...
    517-525页
    查看更多>>摘要：本文旨在探讨2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose,2-DG)是否通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)介导的细胞焦亡改善大鼠肺缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、2-DG组、肺I/R损伤组(I/R组)和2-DG+肺I/R损伤组(2-DG+I/R组),每组6只.2-DG于造模前1 h腹腔注射(0.7g/kg);光镜下观察组织结构;检测肺损伤指标;商用试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、乳酸含量;ELISA检测IL-1β、IL-18水平;Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色检测糖酵解、细胞焦亡相关指标表达变化.结果显示:与对照组相比,2-DG组各项指标无差异;I/R组肺损伤指标显著升高,氧化应激反应和乳酸含量显著增加,IL-1β、IL-18含量显著升高;糖酵解和细胞焦亡相关指标己糖激酶2(hex-okinase 2,HK2)、丙酮酸激酶2(pyruvate kinase 2,PKM2)、NLRP3、Gasdermin 超家族成员(GSDMD-N)、活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1(cleaved-Caspase1)、cleaved-IL-1β、cleaved-IL-18蛋白表达水平上调,HK2、PKM2、NLRP3基因表达水平升高,HK2、NLRP3免疫荧光表达增加;与I/R组相比,2-DG+I/R组肺泡结构及炎性浸润明显改善,各项肺损伤指标减轻,I/R诱发的糖酵解和细胞焦亡相关指标下调.上述结果提示,2-DG通过抑制NLRP3介导的细胞焦亡改善肺I/R引起的大鼠肺组织损伤.

    2-脱氧葡萄糖糖酵解细胞焦亡肺缺血/再灌注损伤

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    微小RNA-145/TGF-β参与游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的调控

    徐港港马春莲杨翼
    526-536页
    查看更多>>摘要：本文旨在探索游泳运动对2型糖尿病大鼠血管钙化的作用及相关分子机制.将雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和糖尿病运动组(DE组).DC组和DE组腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)联合喂养高脂饲料进行2型糖尿病造模.NC、DC组不进行运动,DE组进行8周游泳运动.用ELISA法检测大鼠血清糖化血红蛋白A1c(glycated hemoglobin A1c,HbA1c)水平;取大鼠主动脉,用试剂盒检测血管钙含量和碱性磷酸酶(alkaline phospha-tase,ALP)活性,用Von Kossa染色检测钙盐沉积,用qRT-PCR检测主动脉微小RNA-145(microRNA-145,miR-145)表达,用Western blot检测平滑肌收缩标志分子、钙化标志分子及相关蛋白的表达.结果显示,相比NC组,DC组血糖、血清HbA1c水平、血管钙含量和ALP活性显著升高,平滑肌收缩标志分子平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22α,SM22α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平显著下调,钙化标志分子骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达水平显著上调;相较于DC组,DE组血清HbA1c水平、血管钙含量和ALP活性显著降低,SM22α、α-SMA蛋白表达水平显著上调,OPN蛋白表达水平显著下调.相比NC组,DC组miR-145-5p表达水平显著下调,转化生长因子-β(transforming growth fac-tor-β,TGF-β)、SMAD2、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平显著上调;相比DC组,DE组miR-145-5p表达水平显著上调,TGF-β、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白表达水平显著下调.上述结果提示,miR-145/TGF-β参与8周游泳运动对2型糖尿病状态下糖代谢紊乱、血管平滑肌细胞表型转换和血管钙化的改善作用.

    游泳运动2型糖尿病血管钙化微小RNA-145

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    运动对高脂膳食大鼠肝脏血小板活化因子代谢的影响

    董尚炎李伟王立丰林振茂...
    537-546页
    查看更多>>摘要：本文旨在探讨高脂膳食和/或运动对肝脏血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)的影响及可能的机制.将32只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组(control,C)、高脂膳食组(high-fat diet,H)、运动组(exercise,EC)和高脂膳食+运动组(high-fat diet+exercise,EH),16周的膳食和/或运动干预后取血清测定血脂和肝损伤标记物,取肝组织采用液相色谱/质谱进行脂质组学分析,通过qPCR和Western blot测定PAF代谢相关酶的基因和蛋白表达.结果显示:(1)高脂膳食显著增加了大鼠低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、以及嘌呤核苷酸磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase,PNP)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)等肝损伤标记物含量,运动则降低了这些指标;(2)高脂膳食显著增加了肝脏PAF含量,运动缓解了由高脂膳食引起的这种变化;(3)高脂膳食导致PAF关键合成酶PAF-CPT蛋白表达及磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)基因和蛋白表达增加,水解酶Lp-PLA2基因和蛋白表达及PAF-AH(Ⅱ)蛋白表达也增加,但合成酶增加程度显著高于水解酶;运动则增加了Lp-PLA2和PAF-AH(Ⅱ)蛋白表达并减少了PAF关键合成酶PAF-CPT和PLA2的蛋白表达.综上所述,高脂膳食诱导PAF含量增加的可能机制主要是在翻译水平增加其病理性合成,而运动则通过增加PAF水解和减少其合成两方面降低高脂膳食大鼠肝脏PAF含量.

    运动高脂膳食肝脏血小板活化因子

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    幽门螺杆菌感染诱导的癌症相关成纤维细胞对胃上皮-间质转化影响的研究进展

    李逸粼郑丽飞
    547-560页
    查看更多>>摘要：幽门螺杆菌是一种能够在胃黏膜中定植的革兰氏阴性杆菌.幽门螺杆菌可诱导胃部产生癌症相关成纤维细胞.幽门螺杆菌的毒力因子以及癌症相关成纤维细胞可引发上皮-间质转化,导致局部炎症、胃黏膜损伤和慢性胃炎的发生.本文重点综述了幽门螺杆菌感染后癌症相关成纤维细胞介导的胃部上皮-间质转化的分子机制,为未来治疗幽门螺杆菌感染相关性胃癌的潜在分子靶点和策略提供新的见解.

    幽门螺杆菌癌症相关成纤维细胞上皮-间质转化转化生长因子βPI3K-AKT

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    内质网质量控制系统:椎间盘退变治疗的潜在靶点

    孙钰刘恩旭李兆勇段嘉豪...
    561-575页
    查看更多>>摘要：内质网(endoplasmic reticulum,ER)作为真核细胞中最大的细胞器,调控细胞内蛋白质折叠、翻译与组装等过程.在ER中存在的多种质量控制机制确保ER腔内蛋白质被准确修饰,并在维持机体钙稳态、氧化应激、细胞衰老和凋亡等方面发挥重要作用.这些机制主要包括ER应激(ER stress,ERS)、ER自噬(ER-phagy,ERPA)与ER相关降解(ER-associated degradation,ERAD).椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是一种与年龄相关的脊柱退行性疾病.尽管其发病机制尚未完全阐明,但已有研究发现ER质量控制系统可能参与IDD演变.此外,先前大多研究主要集中于线粒体质量控制及其介导疾病演变的相关机制,罕有文献针对ER质量控制系统进行系统总结.基于此,本文全面综述了ER质量控制系统的分子生物学机制,并探讨了ER质量控制系统与IDD的关联.同时,我们还总结了目前靶向ER质量控制系统延缓IDD进展的潜在治疗途径,为IDD的病理发生机制及再生修复策略提供了新视角.

    内质网自噬内质网相关降解内质网应激椎间盘退变

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    CDO1调控常见代谢性疾病的分子作用机制

    刘奇沈文清
    576-586页
    查看更多>>摘要：半胱氨酸双加氧酶1(cysteine dioxygenase type 1,CDO1)属于半胱氨酸双加氧酶(cysteine dioxygenase,CDO)家族,是半胱氨酸分解代谢和牛磺酸合成代谢的关键酶,主要在肝脏、脂肪、胰腺、肾脏、肺、脑和小肠组织中高表达.CDO1参与多种常见代谢性疾病的病理生理学调控过程,例如脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、肥胖、肿瘤/癌症和神经退行性疾病.本文梳理和总结近年CDO1调控常见代谢性疾病的分子作用机制研究进展,以期为靶向CDO1蛋白治疗胰岛素抵抗、肥胖、肿瘤/癌症和神经退行性疾病提供新的理论和实践依据.

    CDO1半胱氨酸牛磺酸代谢性疾病

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    醛固酮腺瘤中KCNJ5基因的研究进展

    贾冠军吕红英侯明双陈茜茜...
    587-596页
    查看更多>>摘要：醛固酮腺瘤是原发性醛固酮增多症的一种亚型,随着多组学研究的深入,在基因水平上对原发性醛固酮增多症的研究取得了新的突破,与醛固酮腺瘤发病相关的KCNJ5(potassium inwardly rectifying channel,subfamily J,member 5)基因作为原发性醛固酮增多症最常见的体细胞突变基因,受到广泛关注.本文旨在对醛固酮腺瘤发病过程中KCNJ5基因的相关研究进行证据整合,从遗传学角度加深对醛固酮腺瘤发病机制的认识,为临床诊断及治疗醛固酮腺瘤提供新思路.

    醛固酮腺瘤原发性醛固酮增多症KCNJ5基因突变

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    线粒体铜稳态失衡与纤维化疾病的研究进展

    朱赛雅刘晶余晨
    597-604页
    查看更多>>摘要：铜离子作为多种酶的辅助因子,参与细胞的多种生命活动.线粒体是细胞中重要的铜储存器.既往有关线粒体铜稳态失衡与血液系统疾病、心肌病以及骨骼肌病变的关联总结较多见,但线粒体铜稳态失衡与纤维化的关联总结较少见.本文以线粒体铜稳态失衡对纤维化的作用及机制为纲,系统阐述了铜吸收和转运、线粒体内铜稳态调节,并聚焦线粒体铜过载和缺乏对纤维化疾病的影响,以及铜螯合剂作为潜在抗纤维化治疗方法的应用.

    线粒体功能铜铜伴侣蛋白纤维化

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    急性髓系白血病中线粒体相关潜在治疗靶点研究新进展

    韩璐刘莉刘静
    605-621页
    查看更多>>摘要：急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是最常见的白血病类型之一,具有恶性程度高和进展迅速的特点,导致其5年生存率不足30％.同时,随着年龄的增长,AML的发病率和死亡率均呈上升趋势.在过去的几十年里,AML的治疗进展相对缓慢.传统的治疗方法包括化疗和造血干细胞移植,但这些治疗方法有明显的局限性,包括但不限于出现贫血、感染等治疗毒性问题,以及化疗耐药等.近年来,AML机制研究的不断深入使靶向治疗成为新选择.代谢重编程是癌症的重要特征之一,线粒体功能异常在多种癌症中已被广泛研究,AML细胞线粒体功能普遍异常,并与AML发生、发展密切相关.AML细胞与正常造血细胞在能量代谢、自噬、凋亡等方面存在显著差异.线粒体是细胞能量代谢的核心,线粒体自噬和线粒体凋亡途径也影响AML细胞的存活和疾病进展.因此,抑制与线粒体功能相关的通路对于治疗AML具有显著的潜力.本综述将探讨近年来针对线粒体功能紊乱在AML细胞存活中的作用、线粒体中潜在治疗靶点以及相关靶向药物的研究进展,旨在为AML靶向治疗的发展提供思路.

    急性髓系白血病线粒体氧化磷酸化代谢治疗靶点

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