期刊,神经解剖学杂志 2024年卷3期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

神经解剖学杂志

主　　编：李云庆

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-7547

电子邮箱：chinjna@fmmu.edu.cn

电　　话：029-84772169

邮政编码：710032

地　　址：西安市长乐西路17号

神经解剖学杂志/Journal Chinese Journal of NeuroanatomyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊为我国神经科领域的纯学术刊物，以刊登神经解剖学及其它有关神经生物各分支（神经生理、神经药理、分子神经生物学）等的科研原著为主，并刊登一部分上述各分支的新理论、新技术综述以及重要的学术会议消息。刊物的目的是促进我国神经科学界的学术交流、推动我国神经科学领域和国际水平接轨。本刊于1985年创刊，主编为中国解剖学会常务理事兼神经解剖学专业委员会主任李继硕教授。

正式出版

收录年代

SOX2/DRD2信号通路促进脑缺血小鼠星形胶质细胞去分化

易旭阳康恩铭王砚锦张坤...

277-286页

查看更多>>摘要：目的:探讨基于SOX2在神经干细胞(NSCs)-星形胶质细胞中差异性调节的基因多巴胺受体D2(DRD2)在星形胶质细胞去分化中的作用.方法:采用SOX2-GFP小鼠、免疫荧光染色检测SOX2阳性细胞在皮质发育中的谱系变化;采用原代神经干细胞/星形胶质细胞培养、染色质共沉淀测序(ChIP-seq)和Western Blot检测、验证候选基因的表达;采用药理学操控、神经球形成实验、光化学致缺血、免疫荧光染色和行为学评估DRD2信号、星形胶质细胞去分化和动物运动功能.结果:免疫荧光染色结果表明在正常皮质发育过程中,SOX2的表达呈现由神经干细胞向星形胶质细胞的转变.ChIP-seq显示神经干细胞中SOX2结合的增强子和星形胶质细胞中SOX2结合的启动子区均含有DRD2信号相关分子.Western Blot和免疫荧光染色确证了DRD2在神经干细胞和反应性星形胶质细胞的表达.给予DRD2的激动剂喹那环内酯盐酸盐(QH)可在体外、体内促进星形胶质细胞的去分化.并且,QH处理可以提升皮质缺血后的运动功能恢复.结论:激活DRD2信号有助于促进星形胶质细胞的去分化.本研究为未来治疗缺血性卒中提供了一个新思路.

关键词：

皮质缺血星形胶质细胞去分化SOX2多巴胺D2受体小鼠

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小鼠丘脑背内侧核内VGLUT2阳性神经元传入联系的形态学研究

冯慧洁彭霏薛美琪阮彩莲...

287-294页

查看更多>>摘要：目的:利用狂犬病病毒(RV)介导的逆行跨单级突触追踪技术,观察丘脑背内侧核(MD)内囊泡膜谷氨酸转运体2(VGLUT2)阳性神经元的全脑突触前神经元分布.方法:将RV的辅助病毒注射至VGLUT2-ires-Cre转基因小鼠右侧MD,两周后将RV注入相同区域.一周后灌注取材,进行全脑扫描,观察RV标记的突触前神经元在全脑的分布.结果:将RV病毒注入VGLUT2-ires-Cre小鼠MD后,在皮质和脑干内可观察到密集的突触前神经元.皮质内逆标神经元多分布于运动皮质、内侧前额叶皮质、眶额皮质和岛叶;丘脑内多见于丘脑网状核和下丘脑外侧区等;而脑干逆标神经元则主要分布在臂旁外侧核、中脑导水管周围灰质和中缝核等部位.结论:MD内VGLUT2阳性神经元一方面可接受来自脑干的上行纤维的投射,或丘脑网状核的信息调控;另一方面作为高阶丘脑也可接受皮质的下行投射,参与脑内的多种功能.以上结果为研究MD的功能及相关神经环路的机制提供了形态学基础.

关键词：

丘脑背内侧核狂犬病病毒囊泡膜谷氨酸转运体2小鼠

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书讯

294页

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大鼠脑缺血再灌注损伤后肠道不同节段内褪黑素受体的变化

王洁肖培伦陈雨婷范佳琦...

295-304页

查看更多>>摘要：目的:脑缺血再灌注损伤(CIRI)可通过脑-肠轴对胃肠道等远隔器官造成损害.已知褪黑素可通过激活特定的受体发挥神经保护作用.然而,脑组织缺血后胃肠道中褪黑素受体的变化及其与肠道损伤的关系仍不清楚.方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组和CIRI组,CIRI组采用Zea-Longa线栓法制备脑缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h后收集大鼠空肠、回肠及结肠组织.采用2,3,5-三苯四唑氯(TTC)染色和HE染色观察CIRI后脑组织和肠组织的损伤程度,免疫荧光染色观察肠道封闭蛋白1(ZO-1)和Claudin5的表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫荧光染色和Western Blot检测褪黑素受体1(MT1)和褪黑素受体2(MT2)的表达变化.通过一般线性回归分析CIRI后褪黑素受体与肠道紧密连接蛋白的相关性.结果:TTC染色显示,CIRI组大鼠脑梗死面积明显高于Sham组;HE染色显示,CIRI组大鼠肠绒毛断裂、缩短,杯状细胞减少.免疫荧光染色结果显示CIRI组大鼠肠组织内ZO-1+和Claudin5+的表达明显低于Sham组(P＜0.05);RT-qPCR显示,CIRI组MT1和MT2 mRNA的表达明显低于Sham组(P＜0.05),其中,结肠组织的降低最为明显.免疫荧光染色和Western Blot结果也显示,与Sham组相比,CIRI组MT1和MT2蛋白的表达显著降低(P＜0.05);一般线性回归分析显示,Sham组与CIRI组的MT1+和M12+平均荧光强度的差值与两组间Clau-din5+和ZO-1+平均荧光强度的差值均呈正相关.结论:CIRI后空肠、回肠和结肠内MT1和MT2的表达均降低,且结肠组织降低的最为显著,提示脑卒中的愈后不良可能与褪黑素受体的降低有一定相关性.

关键词：

脑缺血再灌注损伤脑-肠轴肠褪黑素受体大鼠

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基于网络药理学研究地奥司明缓解PTSD小鼠焦虑的分子机制

张新超李红玉武明媚

305-312页

查看更多>>摘要：目的:探讨地奥司明(DSM)对小鼠创伤后应激障碍(PTSD)焦虑行为的缓解作用及结合网络药理学探讨DSM潜在的作用靶点及机制.方法:利用连续性的束缚、强迫游泳、麻醉和电击小鼠,建立PTSD样小鼠模型;通过腹膜腔注射基于DSM处理.通过旷场、高架动物行为学检测,确定DSM对PTSD样小鼠焦虑行为的缓解作用.使用Swiss Target Prediction、Drug Bank、TTD、Gene Cards等数据库收集DSM和PTSD的相关靶点,利用Venny2.1筛选出DSM成分与PTSD疾病共有靶点,对共有靶点进行PPI网络构建及拓扑学分析确定核心靶点;对核心靶点GO分类富集和KEGG通路富集分析,构建出DSM抗PTSD"成分-疾病-靶标-通路"网络;通过小鼠脑组织免疫荧光染色实验,验证核心靶点.结果:DSM显著缓解PTSD样小鼠的焦虑行为.在DSM与PTSD的网络药理学中有共同靶点53个、核心靶点15个、649个生物过程和46个差异信号通路;筛选度值相对较高的几个关键靶点CCL5、JNK、TNF-α进行小鼠脑片的免疫荧光染色,结果显示与正常对照组相比,PTSD样小鼠海马区这3个蛋白高表达,而DSM可以显著降低它们的表达.结论:DSM可显著缓解PTSD样小鼠的焦虑行为,其作用机制可能与抑制炎症免疫反应密切相关.

关键词：

创伤后应激障碍地奥司明网络药理学动物行为学小鼠

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R59949对完全弗氏佐剂诱导的大鼠炎性痛行为的影响

侯必婧高洁崔扬帆谢建山...

313-319页

查看更多>>摘要：目的:探究甘油二酯激酶(DGK)参与大鼠持续性炎性痛调节的作用和机制.方法:左侧足底注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,并给予DGK抑制剂R59949进行干预.通过热缩足潜伏期(PWTL)和机械缩足阈值(PWMT)行为学实验观察各组大鼠的痛行为变化,RT-qPCR检测大鼠脊髓背角DGKα、DGKβ和DGKγ mRNA的表达,Western Blot法检测TNF-α和IL-6的表达,免疫荧光染色观察DGKα的表达与细胞定位.结果:与对照组相比,炎性痛大鼠PWTL和PWMT显著降低(均P＜0.001),并且脊髓中DGKα mRNA(P＜0.001)和蛋白表达显著增高(P＜0.05),TNF-α和IL-6的蛋白表达显著增高(P＜0.001).炎性痛大鼠给予R59949处理后,PWTL和PWMT明显降低(均P＜0.01),TNF-α和IL-6在脊髓的表达显著增多(P＜0.05,P＜0.001).免疫荧光染色结果显示,DGKα在炎性痛大鼠脊髓神经元出现表达.结论:DGK抑制剂R59949增强大鼠的炎症性痛并促进TNF-α和IL-6的表达,DGKα参与炎症性痛的调控.

关键词：

R59949甘油二酯激酶α炎性痛炎性因子大鼠

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灯盏乙素对激活的小胶质细胞中PI3K表达和磷酸化水平的影响

杨丽芳段兆达杨毓甲徐冬垚...

320-326页

查看更多>>摘要：目的:探究灯盏乙素对激活的小胶质细胞磷脂酰肌醇3-激酶(P13K)和磷酸化PI3K(p-PI3K)水平的影响.方法:用大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)法制备脑缺血模型,大鼠随机分成假手术组(Sham)、脑缺血组(MCAO)、脑缺血+灯盏乙素组(MCAO+S).利用糖氧剥夺(OGD)法制备BV2小胶质细胞缺血缺氧损伤模型,随机分成对照组(Control)、OGD组、OGD+灯盏乙素组(OGD+S).运用免疫荧光双标染色和Western Blot法检测不同组中小胶质细胞PI3K及PI3K磷酸化水平的变化.结果:体内和体外免疫荧光及Western Blot结果均显示,激活的小胶质细胞中PI3K磷酸化水平明显增加(P＜0.05),灯盏乙素干预后PI3K磷酸化水平进一步升高(P＜0.05);PI3K在各组间无明显变化(P＞0.05).结论:灯盏乙素可能通过上调激活的小胶质细胞中PI3K的磷酸化水平,对脑缺血发挥积极的治疗作用.

关键词：

脑缺血灯盏乙素小胶质细胞磷脂酰肌醇3-激酶大鼠

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左旋精氨酸和氯化胆碱改善Aβ1-42诱导的痴呆大鼠学习记忆能力

刘丽霞王浩玉祁文秀

327-333页

查看更多>>摘要：目的:探讨中枢神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)在大鼠前额叶皮质和海马的表达变化以及对Aβ诱导的痴呆大鼠行为学的影响.方法:40只成年雄性SD大鼠均经侧脑室注射凝集态Aβ142制备痴呆模型,药物处理组分别注射一氧化氮(NO)前体左旋精氨酸(L-Arg)和(或)α7nAChR激动剂氯化胆碱(CC).通过Y迷宫实验检测大鼠的空间学习和记忆功能,用免疫组织化学染色、Western Blot检测大鼠前额叶皮质和海马nNOS或α7nAChR的表达.结果:Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组与Aβ+NS组比较,大鼠学习和记忆达标次数均减少(P＜0.05或P＜0.01),同时前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达均增加(P＜0.05或P＜0.01);与Aβ+L-Arg组或Aβ+CC组比较,联合用药的Aβ+L-Arg+CC组大鼠前额叶皮质和海马nNOS和α7nAChR表达水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),同时学习和记忆达标次数均减少(P＜0.05或P＜0.01).结论:侧脑室联合注入L-Arg和CC可明显提高二者在单独应用时对痴呆大鼠nNOS和α7nAChR表达的上调作用及认知功能障碍的改善效果.推测,中枢nNOS与烟碱系统的协同作用更有利于提高痴呆大鼠的认知功能.

关键词：

阿尔茨海默病神经元型一氧化氮合酶α7烟碱型乙酰胆碱受体Y-迷宫学习和记忆大鼠

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通过自制套管给予小脑延髓池脂多糖诱发大鼠中枢神经系统感染

郭瑶郭畅王凯妮臧若琪...

334-340页

查看更多>>摘要：目的:本研究旨在应用自制给药套管植入大鼠小脑延髓池(CMC),以实现给清醒大鼠多次给药.方法:自制给药套管,从大鼠颅骨枕外嵴中点开孔,沿枕骨内壁下行直至套管尖端达CMC,然后颅钉和自凝树脂固定.应用脂多糖(LPS)作为局部炎性刺激物注射到CMC诱发神经炎症,并使用X线、行为学检测及免疫荧光染色评估该方法的可行性.结果:X线及滂胺天蓝染料确认脑内置管埋置位置合适.经给药管注射LPS组大鼠较Control组大鼠面部机械痛阈值降低(P＜0.001);LPS组大鼠在旷场中央停留时间较Control组大鼠显著下降(P＜0.01).免疫荧光染色结果表明LPS激活三叉神经脊束核尾侧亚核(SpVc)小胶质细胞.结论:该方法可有效作用于大鼠SpVc,适用于清醒大鼠小脑延髓池内的重复多次给药.

关键词：

三叉神经脊束核尾侧亚核小脑延髓池口面部疼痛置管给药神经炎症大鼠

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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的转录组学分析

郝广志韩雨薇霍达

341-346页

查看更多>>摘要：目的:基于基因表达数据库(GEO)运用生物信息学的方法分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后发生迟发性脑缺血(DCI)患者的差异表达基因及相关功能和通路.方法:从GEO数据库中筛选符合条件的患者mRNA数据集,将数据分为aSAH后发生DCI的患者组和未发生DCI的对照组,利用R软件进行差异表达基因(DEGs)分析、基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析以及基因集富集分析(GSEA),寻找关键基因及相关功能通路.结果:鉴定得到140个差异表达基因;KEGG分析显示,有10条差异有显著性的富集信号通路(P＜0.05),主要与低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、谷氨酸能突触、细胞粘附分子、趋化因子信号通路等相关;根据GO功能分析得到显著富集条目26个,涉及生物过程、细胞组分、分子功能3类条目;GSEA分析表明,细胞外基质受体相互作用以及过氧化物酶体两个通路在患者组与对照组之间具有显著的富集差异.结论:aSAH后DCI的发生涉及到COL17A1、RPL11、FCAMR、GNB2L1、HIF1A等多个基因,并可通过血管功能障碍、炎症反应、神经损伤、氧化应激等多种途径影响DCI的发生.

关键词：

GEO数据库动脉瘤性蛛网膜下腔出血迟发性脑缺血转录组学分析

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