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世界中医药
世界中医药学会联合会
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世界中医药学会联合会

李振吉

月刊

1673-7202

sjzyyzz@vip.126.com；wfcms2006zzs@163.com

010-58650023

100101

北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室

世界中医药/Journal World Chinese MedicineCHSSCDCSTPCD
查看更多>>《世界中医药》杂志是中华人民共和国新闻出版总署正式批准，由国家中医药管理局主管、世界中医药学会联合会主办的综合性中医药学术期刊，是世界中联的国际性、专业性杂志。拟于2006年11月正式出版，双月刊，国内外公开发行。《世界中医药》杂志以增进世界各国中医药学术交流，促进中医药发展为宗旨，以加强国际交流与合作，传播中医药文化，提高中医药学术水平，推动中医药国际化发展为己任。本刊的办刊方针是提高兼顾普及，继承与创新并重，展现中医药界最具权威的学术成果。《世界中医药》杂志力求做到既能反映世界各国高质量的中医药学术研究成果，又能满足各国中医药从业者提高技能的需要。因此，栏目设置多样，如“科研成果”、“科研动态”、“实验研究”、“临床研究”、“临床报道”、“名老中医经验”、“理论研究”、“综述”、“论坛”、“中医药国际标准化”、“中医药教学”等。另外，杂志还登载中医药在各国和地区的发展情况，中医药新产品的研制和开发，各种进修培训信息，向读者推荐新书等。为把《世界中医药》杂志办成国际化精品期刊，使中医药更好地为人类健康服务，我们欢迎各界人士为本刊撰写文章或提出建议，共同把《世界中医药》杂志办好。
正式出版
收录年代

    基于临床新用的青钱柳中药药性探讨

    刘佳琪扈觐玺张维刘双巧...
    1701-1707页
    查看更多>>摘要：青钱柳为双子叶植物纲胡桃科青钱柳属速生乔木,主要分布于我国的南部亚热带的山区,是我国独有的珍贵树种,目前在我国已有大规模种植.青钱柳作为药物最早记载于1975年出版的《全国中草药汇编》,之后又陆续被《中国中药资源志要》《中华本草》等中药专著以及4个地方药材标准收载.但是没有形成统一的药用部位、采收时间、性味归经、功能主治、用法用量的标准,功能主治与当前实际应用存在一定差异,没有紧跟临床进展不断总结并及时更新,尤其缺乏系统的"方-证-症"与之相对应,难以指导青钱柳临床辨证用药和合理用药.青钱柳叶作为别样茶已经有500年以上的悠久历史,于2013年被国家卫生健康委员会列入新资源食品目录.因而青钱柳是一味药食两用中药.以临床应用为依据、实验研究为参考,总结青钱柳现有的研究成果,运用中医药思维对其中药药性进行再探索,完善其中药药性,总结和归纳了功能主治,为统一和提升青钱柳药材标准,为其合理配伍配方和辨证用药提供参考与指导.基于临床新用深入探讨青钱柳中药药性对进一步挖掘其价值,提高使用的准确性、规范性及科学性,更好地为人民群众健康服务具有重要意义.

    青钱柳中药药性临床应用药理作用功能主治性味归经用法用量辨证用药

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    理脾降浊方治疗2型糖尿病的网络药理学和蛋白质组学研究

    潘琳琳相宏杰逯艳婷刘桂荣...
    1708-1719页
    查看更多>>摘要：目的:研究理脾降浊方(LPJZF)治疗2型糖尿病(T2DM)的潜在分子机制.方法:首先,基于网络药理学筛选出LPJZF中的活性成分和作用靶点,通过基因表达综合数据库筛选出与T2DM相关的差异表达基因,并运用蛋白质-蛋白质相互作用、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析LPJZF在治疗T2DM中的作用靶点和通路.其次,用LPJZF对T2DM大鼠进行干预,采用蛋白质组学鉴定差异蛋白,然后用KEGG和GO分析探究LPJZF干预T2DM的潜在机制.最后,运用分子对接技术评估T2DM潜在靶点与LPJZF活性成分之间的结合亲和力.结果:网络药理学分析共筛选出LPJZF干预T2DM的63个有效成分和135个靶点;蛋白质组学共鉴定出LPJZF干预T2DM的964个差异表达蛋白,以及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子κB和叉头框蛋白O(FoxO)等4条关键通路;分子对接结果显示,T2DM相关蛋白细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤蛋白P53(TP53)、热休克蛋白90 kDa αA类成员1(HSP90AA1)和小鼠双微体2(MDM2)与LPJZF中的黄芩素、芒柄花黄素、山柰酚、汉黄芩素、β-谷甾醇和豆甾醇具有良好的亲和力.结论:LPTZF能有效改善胰岛素抵抗,促进胰腺B细胞再生,是治疗T2DM的有效方剂.

    理脾降浊方2型糖尿病网络药理学蛋白质组学分子对接活性成分差异蛋白胰岛素抵抗

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    液相色谱-质谱结合网络药理学及实验验证新疆樱桃李花色苷改善动脉粥样硬化的作用机制

    张裴张歆李珍刘阳...
    1720-1729页
    查看更多>>摘要：目的:研究新疆樱桃李花色苷(XJP-ACY)抗动脉粥样硬化(AS)作用的活性成分及作用机制.方法:通过液相色谱-质谱(LC-MS)鉴定的新疆樱桃李花色苷主要成分,从XJP-ACY主要成分和AS角度,应用网络药理学方法,筛选其潜在活性成分潜在靶点,构建"成分-疾病-靶点"网络,并预测XJP-ACY抗AS作用信号通路.观察XJP-ACY对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导EA.hy926内皮细胞损伤模型作用,分析内皮细胞活力、测定抗氧化酶活力,细胞凋亡以及内皮细胞黏附等的影响.蛋白质印迹检测相关蛋白表达,初步验证网络药理学的预测结果.结果:从新疆樱桃李花色苷中鉴定成分4个,预测得到其潜在抗AS作用靶点21个;聚类分析得到2个基因簇和2个核心基因,核心基因为FGF2、ADRA2C.基因本体(GO)分析结果表明筛选得到的靶点主要涉及炎症反应、MAPK的正调控等生物过程.京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析得到28条信号通路,涉及PI3K-AKT信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、C型凝集素受体信号通路等相关通路.细胞实验表明,ox-LDL诱导EA.hy926建立内皮细胞损伤模型:100 μmol/L ox-LDL作用24 h,为适合本研究的最优条件.XJP-ACY可提高ox-LDL诱导的EA.hy926细胞存活率,增加一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量和内皮素-1(ET-1)表达水平,降低细胞活性氧(ROS)水平,抑制细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,减少炎症介质分泌;XJP-ACY可抑制ox-LDL诱导的EA.hy926细胞凋亡,其机制与其提高B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达相关.结论:本研究初步阐释XJP-ACY治疗AS多成分、多靶点、多途径的作用特点在于参与抑制炎症反应、促进细胞凋亡.

    新疆樱桃李花色苷动脉粥样硬化网络药理学作用机制

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    基于网络药理学和实验验证探究黄精增强免疫功能的作用机制

    岳珠珠石双慧张婧秋魏晓彤...
    1730-1736页
    查看更多>>摘要：目的:探究黄精增强免疫功能的作用机制.方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集黄精活性成分,通过SwissTargetPrediction数据库获得对应靶点基因.使用GeneCards、DrugBank数据库筛选免疫抑制(IS)相关靶点基因,并通过Venny数据库获得与黄精靶点基因的交集基因.使用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,使用Cytoscape软件构建"黄精-有效成分-靶基因-免疫抑制"网络,利用Metascape数据库对交集基因进行基因本体(GO)富集分析以及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,使用分子对接对有效成分和靶点进行验证.体外细胞试验采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞模型,通过MTT法检测不同浓度黄精提取物对细胞的毒性反应;采用Griess法检测黄精提取物对细胞中一氧化氮(NO)的影响.结果:经过筛选,ESR1、SRC、IGF1R、PTGS1、PTGS2等均参与了多个关键生物过程和关键通路.GO富集表明,细胞活化、炎症反应、细胞对应激的反应等为主要生物过程;KEGG富集表明,糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、AMPK、核因子κB信号通路等是关键通路.分子对接结果显示有效成分与核心靶点对接结果良好.体外试验结果显示,与LPS组比较,50,200,800 μg/mL的黄精提取物组RAW264.7细胞中NO生成量均显著降低(均P＜0.01).结论:本研究初步预测了黄精增强免疫功能的ESR1、SRC等作用靶点和AMPK、核因子κB等信号通路,并结合Griess法表明黄精可通过调控炎症模型RAW264.7细胞NO的释放来发挥免疫作用.

    网络药理学黄精增强免疫有效成分靶点RAW264.7细胞作用机制

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    益肺宣肺降浊方通过影响脑源性神经营养因子改善血管痴呆记忆的作用机制

    陈炜匡龙娇胡跃强吴林...
    1737-1742页
    查看更多>>摘要：目的:探讨益肺宣肺降浊方及通过影响脑源性神经营养因子(BDNF)改善血管痴呆记忆的作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方低剂量组,益肺宣肺降浊方中剂量组,益肺宣肺降浊方高剂量组,石杉碱甲组,每组15只.其中除假手术组外均构建大脑中动脉栓塞法(MCAO)大鼠血管性痴呆模型.益肺宣肺降浊方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予1.25、2.5、5 g/kg的益肺宣肺降浊方灌胃,假手术组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃,石杉碱甲组给予3 mg/kg的石杉碱甲灌胃.各组每日灌胃1次,持续给药4周后,进行Morris水迷宫试验检测动物神经行为学;Morris水迷宫结束后,获取大鼠海马组织,通过TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况;用免疫组织化学检测海马组织中BDNF表达.结果:Morris水迷宫行为学结果显示,与模型组比较,不同剂量的益肺宣肺降浊方组的逃避潜伏期显著减少(P＜0.05),穿越平台次数明显增加(P＜0.05);TUNEL结果表明益肺宣肺降浊方可有效抑制海马神经元凋亡(P＜0.05);免疫组织化学结果显示益肺宣肺降浊方显著上调大鼠海马组织中BDNF的表达(P＜0.05).结论:益肺宣肺降浊方可改善血管痴呆大鼠的学习和记忆功能障碍,其作用机制与抑制神经元凋亡和上调BDNF表达有关.

    益肺宣肺降浊方血管痴呆脑源性神经营养因子海马神经元凋亡

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    肾虚血瘀证大鼠模型的建立及补肾活血方补肾益精活血化瘀功效研究

    吕美豫张建军刘金莲侯新娟...
    1743-1749页
    查看更多>>摘要：目的:通过建立肾虚血瘀证大鼠模型并基于方证相应研究补肾活血方的补肾益精、活血化瘀功效.方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、补肾活血方低剂量组(0.72 g/kg)、补肾活血方中剂量组(1.44 g/kg)、补肾活血方高剂量组(2.89 g/kg),每组8只.除正常对照组外,各组从第1天开始,上午灌胃造模药羟基脲溶液(450 mg/kg),连续14 d,从第4天上午开始加用肾上腺素0.3 mg/(kg·d)皮下注射至第14天,制备大鼠肾虚血瘀模型.观察大鼠的一般状态,检测子宫和卵巢脏器指数、卵泡数目、黄体数量,血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、抑制素B(INHB)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比容(HCT)、血栓素(TXB-2)、内皮素(ET-1)的水平,血浆红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数.结果:与正常对照组比较,模型组子宫指数和卵巢指数均下降(P＜0.001),卵泡数目下降(P＜0.05),黄体数目上升(P＜0.05),血清E2、FSH含量均降低,INHB含量升高(P＜0.001),RBC、HGB、HCT含量均降低(P＜0.001),血浆红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均升高(P＜0.01,P＜0.001),血清ET-1、TXB-2含量均升高(P＜0.001).与模型组比较,给药组卵巢指数均上升(P＜0.01,P＜0.001),而子宫指数除补肾活血方高剂量组,其他给药组均上升(P＜0.05);给药组卵泡数目均上升(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),补肾活血方各剂量组黄体数量降低(P＜0.05);给药组血清E2、FSH均升高(P＜0.01,P＜0.001)、INHB含量均降低(P＜0.001),补肾活血方各剂量组RBC、HGB、HCT含量均升高,差异有统计学意义;给药组血清ET-1、TXB-2含量均降低(P＜0.001),血浆红细胞压积和红细胞聚集指数均降低(P＜0.001),红细胞变形指数除了补肾活血方高剂量组,其余给药组均降低(P＜0.05).结论:首次通过灌胃羟基脲结合皮下注射肾上腺素建立大鼠肾虚血瘀证模型,补肾活血方可以改善卵巢功能和激素水平,具有补肾益精、补血功效,且通过改变血液流变学的异常,改善内皮细胞功能,降低血栓素,从而达到活血化瘀之功.

    肾虚血瘀证大鼠模型方证相应补肾活血方功效补肾益精活血化瘀卵巢功能

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    补肾活血汤调控宫腔粘连大鼠内膜纤维化进程的作用机制研究

    冯丹丑丹张妍蔡静...
    1750-1756页
    查看更多>>摘要：目的:探究微RNA-655(miR-665)/冷诱导核糖核酸结合蛋白(CIRBP)在宫腔粘连(IUA)子宫内膜纤维化中的作用以及补肾活血汤对其的调控作用.方法:使用miRNA靶基因数据库(TargetScan)分析miR-665和CIRBP的结合情况;通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹技术检测细胞和动物模型中miR-665和CIRBP的转录和表达水平;借助双荧光素酶报告系统和构建过表达载体验证miR-665和CIRBP之间相互调控的作用,以及补肾活血汤对miR-665/CIRBP的调控作用;利用酶联免疫吸附测定(ELISA)和苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠宫腔粘连模型中相关因子水平和组织病变程度.结果:在宫腔粘连模型大鼠组织中,CIRBP转录水平显著上升,而miR-665转录水平显著下降.体外实验显示,miR-665模拟物可降低子宫内膜基质细胞中CIRBP的表达水平.此外,补肾活血汤能够降低宫腔粘连的大鼠模型血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、雌二醇(E2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.补肾活血汤可以提高miR-665的转录水平并降低CIRBP的表达水平,并减轻大鼠子宫内膜组织的病变程度.结论:补肾活血汤通过调控miR-665/CIRBP途径来减轻宫腔粘连大鼠子宫内膜纤维化程度,为宫腔粘连的治疗提供了新的策略和方向.

    宫腔粘连微RNA-655冷诱导核糖核酸结合蛋白补肾活血汤转化生长因子β1雌二醇肿瘤坏死因子-α

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    玄参提取物对糖尿病视网膜病变微血管内皮细胞损伤的影响及其作用机制

    阚悦铭张珊珊
    1757-1765页
    查看更多>>摘要：目的:探讨玄参提取物抑制微小RNA-646(miR-646)改善微血管内皮细胞损伤缓解糖尿病视网膜水肿的影响及其作用机制.方法:根据简单随机化法将人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)细胞分为对照组、模型组(30 mmol/L葡萄糖)、观察组(30 mmol/L葡萄糖+100 μg/mL玄参提取物组)、模型+Anti-NC(转染Anti-NC+30 mmol/L葡萄糖)、模型+Anti-miR-646(转染Anti-miR-646+30 mmol/L葡萄糖)组;将30只小鼠根据简单随机化法分为对照组、模型组(60 mg/kg的链脲佐菌素)、观察组(60 mg/kg的链脲佐菌素+100 mg/kg-的玄参提取物),每组10只.比较各组细胞增殖,迁移及miR-646、血管内皮生长因子A(VEGFA)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达;比较各组小鼠视网膜组织ICAM-1、CD31表达及视网膜组织水肿情况.结果:细胞实验结果显示,与对照组比较,模型组细胞miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P＜0.05);与模型组比较,观察组细胞miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P＜0.05);与模型+Anti-NC组比较,模型+Anti-miR-646组细胞增殖率、迁移细胞数及VEGFA表达显著增加,miR-646表达及凋亡率显著降低(均P＜0.05).动物实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠视网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著升高,VEGFA、CD31表达显著下降(均P＜0.05),同时小鼠视网膜组织水肿情况加重;与模型组比较,观察组小鼠网膜组织中miR-646、ICAM-1表达显著降低,VEGFA、CD31表达显著升高(均P＜0.05),同时小鼠视网膜组织水肿明显得到缓解.结论:玄参提取物可能通过miR-646/VEGFA机制调节HRMEC细胞增殖、迁移和凋亡,改善缓解糖尿病视网膜水肿.

    糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜水肿玄参提取物miR-646视网膜微血管内皮细胞增殖凋亡迁移

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    黄葵素通过核因子κB信号改善老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注的研究

    王宏刘丽郭美珺刘学永...
    1766-1771页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄葵素对糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠的影响及其作用机制.方法:将老年大鼠按照简单随机法分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组(构建糖尿病心肌缺血再灌注模型)、黄葵素低剂量组(75 mg/kg的黄葵素)、黄葵素高剂量组(150 mg/kg的黄葵素)、抑制剂组(10 mg/kg的核因子κB抑制剂BAY11-7082),高剂量+抑制剂组(150 mg/kg的黄葵素+10 mg/kg BAY11-7082).观察比较大鼠心功能指标、心肌梗死面积、血清指标含量、心肌细胞凋亡率、心肌组织相关蛋白表达.结果:与模型组比较,黄葵素低剂量、黄葵素高剂量组、抑制剂组、高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、原位末端转移酶标记法(Tunel)阳性细胞率、磷酸化核因子κB(p-NF-κB p65)、裂解胱天蛋白酶-3(Cl-caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平均显著降低(均P＜0.05),左室射血分数(LVEF)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)水平均显著升高(均P＜0.05);与高剂量组比较,高剂量+抑制剂组大鼠心肌梗死面积、cTnT、CK-MB、LDH、MDA、Tunel阳性细胞率、p-NF-κB p65、Cl-caspase-3、Bax 水平均显著降低(均 P＜0.05),LVEF、IκBα、Bcl-2 水平均显著升高(均 P＜0.05).结论:黄葵素可能通过调节核因子κB信号抑制心肌细胞凋亡、氧化应激改善糖尿病心肌缺血再灌注老年大鼠心功能.

    黄葵素老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤心功能氧化应激凋亡核因子κB信号通路

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    金昭胶囊对慢性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

    贾岚高晶李丽邵紫萱...
    1772-1778,1786页
    查看更多>>摘要：目的:基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子(Nrf2)/核因子κB通路研究金昭胶囊对慢性酒精性肝损伤小鼠的保护作用.方法:小鼠按体质量随机区组法分为空白组,模型组,阳性药组,金昭胶囊低、中、高剂量组,每组10只.除空白组外,其余各组小鼠每日灌胃50％乙醇10 mL/kg.各组持续给药4周后,观察小鼠状态,测定血清转氨酶活性、肝组织乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性及Keap1/Nrf2/核因子κB通路相关指标并取肝脏进行苏木精-伊红(HE)病理学检查.结果:与模型组比较,金昭胶囊各剂量组小鼠血清转氨酶活性、肝组织乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶水平、炎症介质中白细胞介素-10(IL-10)水平、Nrf2 mRNA水平及Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平均显著升高(P＜0.05、P＜0.01);肝组织炎症介质中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平、Keap1mRNA、核因子κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)mRNA水平及Keap1、NF-κB p65和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIκ-Bα)表达均显著降低(P＜0.05、P＜0.01).结论:金昭胶囊具有保护慢性酒精性肝损伤的功效,其作用机制可能与增强肝组织中乙醇代谢酶、抗氧化酶活性,调节炎症介质水平和Keap1/Nrf2/核因子κB通路各指标mRNA及蛋白表达水平相关.

    金昭胶囊酒精性肝损伤乙醇代谢脂肪代谢炎症介质氧化应激Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子/核因子κB小鼠

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