首页期刊导航|食品工业科技
期刊信息/Journal information
食品工业科技
北京一轻研究院
食品工业科技

北京一轻研究院

张铁鹰

半月刊

1002-0306

spgykjgj@163.com

010-87244116;87244117

100075

北京永外沙子口路70号

食品工业科技/Journal Science and Technology of Food IndustryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>创刊于1979年，国家轻工业联合会（原国家轻工业部）主管，北京市食品工业研究所主办。综合性科技期刊。全国中文核心期刊，轻工行业优秀期刊，是《中国学术期刊综合评价数据库》的来源期刊，被《中国期刊网》，《中国学术期刊（光盘版）》，《万方数据库》全文收录，被美国CA收录。在中国食品行业具有权威性，代表着中国食品工业发展水平。内容：集市场分析，技术探讨于一身，市场分析包括：权威导航，行业观潮，法规前沿，安全视角，互动平台，展会风景线，企业先锋，资讯纵横等，文章以宏观分析为主，旨在为企业决策者了解市场，拓展思路提供帮助。技术探讨包括：研究与探讨，工艺技术，包装与机械，食品添加剂，食品安全，储运保鲜，分析检测，综述等，以新技术及实用技术为核心，启发企业技术人员思路，开发新产品。读者群：面向全国大中型食品企业，政府管理机构，食品及相关专业大专院校，综合性科技期刊覆盖食品各分支行业，不论对企业决策者，还是研发人员都能提供有益的帮助。是目前中国食品行业市场分析透彻，实用技术全面的综合性科技期刊！
正式出版
收录年代

    油炸预制鱼冷冻复热过程中的品质变化

    葛智勤陈哲余达威夏文水...
    267-272页
    查看更多>>摘要：为解决新零售预制烤鱼经冷冻复热后口感下降的问题,选取草鱼为研究对象,以水分含量、持水力、水分分布及组成和微观结构等为指标,探究鱼肉油炸、冷冻、复热不同阶段的品质变化规律.结果表明,随冻融循环次数增加,鱼肉肌纤维破坏程度增加,水分含量显著降低(P<0.05),持水性变差,脂肪氧化和蛋白降解程度显著增加(P<0.05),风味发生改变.复热后,冻融 1次鱼肉仍能保持较好口感,但冻融 2次后鱼肉感官评分较低,且肌原纤维小片化指数、TBARS和 TCA-可溶性肽含量较冷冻前样品分别增加了 24.44%、225.84%和52.85%.综上,当油炸预制鱼产品在贮运流通过程中发生冻融次数超过 2次时明显降低产品食用品质和消费者接受度.

    预制烤鱼冷冻水分蛋白质品质变化

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    虾活性肽微胶囊复合可食膜的制备及其保鲜作用

    吴泽龙陈梅香何建林白锴凯...
    273-281页
    查看更多>>摘要：针对南美白对虾易腐败和黑变问题,以羟丙甲基纤维素(HPMC)、虾活性肽微胶囊为成膜原料,研发具有保鲜功能的复合可食膜.采用单因素实验,以膜的机械性能、水蒸气透过率等为指标,考察羟丙甲基纤维素添加量、甘油添加量及虾活性肽微胶囊添加量对复合可食膜的成膜效果及膜性能的影响,并进一步研究虾活性肽微胶囊添加量对复合可食膜的红外光谱和自由基清除能力的影响,优化复合可食膜制备工艺;开展覆膜包装贮藏实验,以感官评分、pH、挥发性盐基氮含量、菌落总数等为指标,探究复合可食膜对南美白对虾的保鲜作用.结果表明,经单因素实验优化,复合可食膜的最佳膜材添加量为:羟丙甲基纤维素 12%、甘油 0.4%、微胶囊 3%,此条件下,膜的综合性能佳.由膜抗氧化性能测定实验可得,当微胶囊添加量为 3%及以上时,膜的抗氧化性能较好.傅里叶红外光谱显示,微胶囊添加量为 3%～4%时,微胶囊与膜组分的交联作用较强.贮藏实验证实,复合可食膜可抑制虾体腐败,改善虾体感官,减缓机体pH上升、挥发性盐基氮激增和菌落总数增加等腐败现象,其贮藏期较无保护组可延长 3～4 d,且总体保鲜效果优于HPMC空白膜甚至保鲜(PE)膜,展现出对南美白对虾的良好保鲜作用.

    虾活性肽微胶囊可食膜南美白对虾保鲜

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    新型复合保鲜贮藏方法对鲜参切片品质的影响及货架期预测

    鲁海玲徐艳阳
    282-289页
    查看更多>>摘要：目的:探究一种新型复合保鲜贮藏方法,预测鲜参切片的货架期.方法:应用酸性氧化电位水杀菌、真空包装、低温等离子体杀菌等技术复合处理鲜参切片,然后分别在-2、4、25和 36℃进行贮藏,每隔 15d测定鲜参切片的色泽、水分含量、人参皂苷Rg1、Re、Rb1含量和菌落总数等指标,建立贮藏期间鲜参切片的菌落总数变化动力学模型.结果:确定鲜参切片的复合保鲜工艺为:酸性氧化电位水处理→真空包装→低温等离子体处理→低温贮藏.在-2和 4℃贮藏有效地抑制鲜参切片菌落总数的增长、水分含量的下降,延缓鲜参切片颜色的变化.贮保藏 60d后,鲜参切片中人参皂苷Rg1、Re和Rb1的含量上升.通过基于菌落总数变化的一级反应动力学模型和Arrhenius方程,建立鲜参切片的货架期预测模型.结论:建立了鲜参切片的最佳复合保鲜贮藏方式,这种复合保鲜贮藏方法可有效抑制鲜参切片的品质劣化,延长其货架期.

    鲜参切片酸性氧化电位水低温等离子体近冰温贮藏货架期预测模型

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    超声雾化微酸性电解水对采后娃娃菜流通及货架品质的影响

    孟敌焦贺韩颖赵安琪...
    290-298页
    查看更多>>摘要：为了探明微酸性电解水(Slightly acidic electrolyzed water,SAEW)对采后娃娃菜货架品质的影响,本文分析了在低温流通(4±1)℃及货架条件(25±1)℃下,不同浓度(0、50、100和 150 mg/L)SAEW超声雾化熏蒸处理对娃娃菜采后保鲜效果的影响.结果显示,较对照和其它浓度(50和 150 mg/L)SAEW处理相比,100 mg/L SAEW超声雾化熏蒸处理在货架第6和第9d时显著抑制了娃娃菜丙二醛含量的升高及总硫苷含量的下降(P<0.05).进一步的流通及货架模拟结果显示,与对照组相比,100 mg/L的SAEW超声雾化熏蒸处理使娃娃菜中的菌落总数降低了 17.04%,总硫苷含量提升了 30.11%;另外,该处理显著抑制了采后娃娃菜中亚硝酸盐和丙二醛含量的积累(P<0.05),延缓了可溶性糖、可溶性蛋白、总酚、抗坏血酸和异硫氰酸酯含量的下降,提高了黑芥子酶的活性.100 mg/L SAEW超声雾化熏蒸处理不仅能有效抑制流通及货架期间娃娃菜中菌落总数的生长,而且可有效减缓该过程中娃娃菜营养品质的流失,从而提高娃娃菜的保鲜效果.

    微酸性电解水娃娃菜衰老品质亚硝酸盐流通货架期

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    谷氨酰胺、姜黄素组方对酒精性胃粘膜损伤的保护作用

    陆海霞徐莹潘美辰唐天培...
    299-304页
    查看更多>>摘要：目的:旨在探讨谷氨酰胺、姜黄素组方对乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制.方法:将 50只SPF级健康SD雄性大鼠随机分为空白组、模型对照组、西米替丁组、高剂量组、低剂量组 5组.连续 30d口服灌胃给药后,除空白组外,其余各组均在无水乙醇造模后处死.通过H&E染色观察胃粘膜组织病理学变化情况,采用试剂盒测定血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(Glu-tathioneperoxidase,GSH-Px)活性,并测定组织中前列腺素 E2(PGE2)含量水平和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、NADPH醌氧化还原酶(NADPH Quinone Oxidoreductase 1,NQO1)、抗氧化相关基因核因子-E2 相关因子 2(Nuclear factor-E2 related factor2,Nrf2)、丝氨酸蛋白激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)的表达情况.结果:西米替丁组、高剂量给药组的胃粘膜出血等损伤情况较模型组(P<0.05)均有所缓解,高剂量给药组的效果更明显.此外,模型组MDA含量和GSH-PX活性明显增加,NO和PGE2 含量明显下降(P<0.05),抗氧化相关基因HO-1、NQO1和Nrf2表达受到明显抑制,GSK-3β表达明显增加.与模型组相比,西咪替丁组和高剂量给药组MDA含量和GSH-Px活性显著下降,NO、PGE2 含量显著上升(P<0.05),抗氧化相关基因HO-1、NQO1、Nrf2得到显著恢复(P<0.05),GSK-3β被抑制(P<0.05).结论:组方对乙醇引起的急性胃黏膜损伤有抑制作用,其作用机制推测与Keap1-Nrf2-ARE氧化应激通路有关.

    谷氨酰胺姜黄素胃粘膜损伤氧化应激

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    葡萄果皮提取物对砷致小鼠小肠毒性的缓解作用

    赵丹瑜仪慧兰
    305-312页
    查看更多>>摘要：目的:探究砷摄入对小肠的毒性及葡萄果皮提取物(grape skin extract,GSE)的干预效应.方法:模拟人类饮水砷暴露,小鼠饮用浓度 10 mg/L的砷溶液 56 d,建立小鼠砷中毒模型,并用不同浓度GSE隔天灌胃干预(150 mg/kg bw和 300 mg/kg bw);取小鼠小肠组织,显微镜观察组织形态结构;试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和H2O2 含量,及总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性;qRT-PCR检测紧密连接基因和炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因表达水平.结果:砷染毒后,小鼠小肠绒毛变短、排列紊乱,黏膜固有层及黏膜下层大量炎细胞浸润;小肠组织的GSH含量和T-SOD活性分别降低 17.1%和 25.2%,MDA和H2O2 含量分别增加 68.8%和 54.3%(P<0.05);细胞紧密连接基因ZO-1、ZO-2、occludin、claudin-1和claudin-7显著下调表达(P<0.05);炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因转录水平显著增高(P<0.05).GSE高浓度干预组(300 mg/kg bw),小肠黏膜损伤减轻,肠绒毛趋于正常,炎症浸润减轻;与砷染毒组比较,GSH含量增加 17.9%、T-SOD活性升高 14.3%、MDA和H2O2 含量分别减少 33.8%和25.4%(P<0.05);紧密连接基因显著上调表达(P<0.05);炎症通路IL-6/JAK2/STAT-3基因转录显著降低(P<0.05).GSE低浓度干预(150 mg/kg bw)对砷毒性有一定的缓解作用,但差异不显著,无统计学意义(P>0.05).结论:GSE通过抑制砷暴露诱导的小肠组织氧化应激、炎症反应及功能基因转录下调,缓解砷的小肠毒性,对机体具有保护作用.

    砷摄入小肠毒性葡萄果皮提取物氧化应激炎症反应

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    腊梅花提取物对高脂膳食诱导小鼠肥胖的预防作用

    周敏杨浩张廷瑶陈春鹏...
    313-320页
    查看更多>>摘要：目的:探究腊梅花提取物对高脂膳食诱导小鼠肥胖的预防作用.方法:将 50只C57BL/6小黑鼠分为5组,即空白对照组(NC),模型对照组(HFD),腊梅花提取物(Chimonanthus praecox flower extract,CPFE)低(LDG)、中(MDG)、高(HDG)剂量组.空白对照组给予基础维持饲料,模型对照组和剂量组给予高脂饲料.低、中、高剂量组分别给予腊梅花提取物 0.2、0.4、0.8 g/(kg mb·d)进行干预,即腊梅花多酚剂量分别为24.81、49.62、99.25 mg/(kg mb·d),对照组给予等量 0.9%NaCl.连续灌胃 4周,测定小鼠体重、肝脏系数、血清生化指标、脏器抗氧化能力,观察肝脏组织形态学变化.结果:模型对照组与空白对照组比较,体重、肝脏系数、血清总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C)和脏器丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平升高(P<0.05);血清高密度脂蛋白胆固醇(High-Density Lipoprotein Cholesterol,HDL-C)和脏器谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Catalase,CAT),超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平降低(P<0.05);肝脏病理结果显示,模型对照组与空白对照组相比,肝小叶结构不规则,细胞形态被破坏,出现空泡变性,且肝索不清晰,肝窦被挤压变形,表明高脂饮食诱导小鼠肥胖成功.剂量组与模型对照组相比,腊梅花提取物能够下调血清TC、LDL-C、甘油三酯(Triglyceride,TG)和脏器MDA水平,高剂量组效果更明显(P<0.05);腊梅花提取物还能使血清HDL-C水平和脏器GSH-Px、CAT、SOD、GSH水平升高,效果与腊梅花提取物浓度呈剂量效应.肝脏组织病理结果较模型对照组有所改善,可见肝脏组织形态和结构更加完整.腊梅花提取物还能降低肥胖小鼠的体质量和肝脏指数且高剂量组效果更显著.结论:腊梅花提取物具有降低血清胆固醇,增强小鼠抗氧化能力和保护肝组织细胞功能形态的作用.

    高脂血症腊梅花提取物抗氧化能力脂代谢组织病理

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    蒿本内酯对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的改善作用

    马广礼夏晓培马金亮
    321-327页
    查看更多>>摘要：目的:探究蒿本内酯(ligustilide,Lig)对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的改善作用及机制.方法:将 60只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分成 6组,分别为空白组、DSS组、阳性药柳氮磺吡啶(sulfasalazine,SASP)组、Lig低、中、高剂量组.DSS组小鼠自由饮用3%DSS水溶液 7d复制UC模型,同时对Lig低、中、高剂量组小鼠灌胃给予药物干预治疗.通过记录小鼠每日体重和结肠长度,检测疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,采用酶联免疫吸附测定试剂盒定量检测血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达水平,检测结肠中TLR4/NF-κB蛋白表达水平,并结合苏木素-伊红染色实验,探究Lig对小鼠UC的作用及机制.结果:与空白组比较,DSS组小鼠体重显著减轻(P<0.05),结肠长度显著缩短(P<0.05),DAI评分显著升高(P<0.05),肠道出现大量炎症性浸润现象,且结肠组织中TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平显著升高(P<0.05);与DSS组比较,Lig中剂量组和高剂量组小鼠的肠道组织中TNF-α、IL-6和IL-1β的表达以及TLR4/NF-κB信号均被显著抑制(P<0.05),表明Lig中剂量组和高剂量组小鼠肠道损伤得到显著改善.结论:Lig能有效改善DSS诱导的小鼠UC,其机制可能是抑制NF-κB信号通路的激活.

    蒿本内酯溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠炎症因子

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    银耳多糖对力竭运动小鼠氧化性损伤所致疲劳的缓解作用

    黄小兰黄少波邵丽
    328-335页
    查看更多>>摘要：目的:探讨银耳多糖(Tremella fuciformis polysaccharides,TFP)对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制.方法:采用TFP处理L6细胞 48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置 3组,包括对照组、H2O2 组、H2O2+TFP组,孵育 48 h,生化分析仪检测乳酸(Lactic Acid,LA)水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1 蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为 4组(每组n=10),包括模型组、模型+TFP组(50、100、200 mg/kg),模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周.末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝糖原(LG)、骨骼肌糖原(MG);ELISA法检测血尿素氮(BUN)、LA、ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平.Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平.结果:H2O2 组L6细胞的LA水平极显著(P<0.01)高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著(P<0.01)低于对照组,TFP极显著(P<0.01)降低培养基中LA水平,极显著(P<0.01)上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达.TFP显著延长力竭游泳时间(P<0.05,P<0.01),极显著降低 LA(P<0.01)、BUN(P<0.05,P<0.01)水平,显著增加肝糖原(P<0.05,P<0.01)和肌糖原(P<0.05,P<0.01)水平,极显著上调 SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.01),显著下调MDA(P<0.05,P<0.01)、ROS(P<0.01)水平,极显著(P<0.01)降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2(P<0.05,P<0.01)、HO-1(P<0.05,P<0.01)、NQO-1(P<0.05,P<0.01)蛋白表达水平.结论:TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关.

    银耳多糖游泳力竭运动Nrf2/HO-1信号通路氧化应激炎症

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据

    虾青素通过调控Nrf2/Gpx4信号通路抑制铁死亡减轻糖尿病小鼠视网膜损伤

    张景正叶子昊祝可欣陈灵...
    336-341页
    查看更多>>摘要：目的:探究虾青素改善糖尿病小鼠视网膜损伤的作用及作用机制.方法:将小鼠随机分为四组:分别为正常组、模型组、虾青素低剂量组和虾青素高剂量组.采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料诱导糖尿病小鼠视网膜损伤模型.通过血糖仪测定小鼠的空腹血糖及胰岛素抵抗情况;采用分光光度法测定小鼠视网膜组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和Fe2+水平,谷胱甘肽过氧化物酶(glutataione peroxidase,GSH-PX)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;通过免疫印记法测定小鼠视网膜中谷胱甘肽过氧化酶 4(Gl-utathione Peroxidase 4,GPX4)、核因子E2相关因子 2(nuclearfactor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)、转铁蛋白受体 1(transferrin1,TFR1)和铁蛋白重链 1(Ferritin Heavy Chain 1,FTH1)的表达水平;HE染色法观察各组小鼠视网膜病理学变化.结果:检测结果显示,虾青素可显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖水平(P<0.05,P<0.01).高剂量虾青素可极显著(P<0.01)改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗情况;虾青素可显著降低糖尿病小鼠视网膜组织中MDA和Fe2+的含量,升高GSH-PX和SOD的活性(P<0.05,P<0.01);此外,蛋白质免疫印迹结果显示,虾青素可以显著升高糖尿病小鼠视网膜中GPX4,Nrf2,FTH1蛋白的表达,降低TFR1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01);病理切片结果显示,给予虾青素干预后,小鼠视网膜内核层细胞、外核层细胞以及小鼠视网膜神经节细胞层损伤明显减轻.结论:虾青素可以通过抗氧化并上调Nrf2/Gpx4信号通路抑制铁死亡,减轻糖尿病视网膜损伤.

    虾青素铁死亡糖尿病视网膜

      原文链接:
    • 维普
    • 万方数据