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期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
正式出版
收录年代

    人冠状病毒OC43感染性克隆的构建

    唐晴王蓓朱英霞杜作苑...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的:构建携带绿色荧光报告基因的人冠状病毒OC43感染性克隆。方法:设计带有绿色荧光蛋白的人冠状病毒OC43感染性克隆基因组序列，分段合成后利用融合聚合酶链式反应等方法得到8个亚基因组片段，通过酵母转化关联重组技术获得重组质粒，转染HEK-293T细胞进行病毒拯救，收获转染细胞培养上清感染靶细胞分析病毒拯救情况。结果:获得人冠状病毒OC43感染性克隆重组质粒，将该质粒转染细胞后成功获得携带绿色荧光蛋白报告基因的人冠状病毒OC43重组病毒。结论:成功构建了人冠状病毒OC43感染性克隆并获得重组病毒，为针对冠状病毒的基础和应用研究提供了有效工具。

    人冠状病毒OC43感染性克隆反向遗传学

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    巨噬细胞膜仿生纳米铁颗粒制备及多形性胶质母细胞瘤MRI成像的初步实验研究

    余宏微陈静文贺美娟范旭辉...
    6-11页
    查看更多>>摘要：目的:探讨巨噬细胞膜仿生的纳米铁颗粒(Fe3O4NCs@MM)对多形性胶质母细胞瘤MRI成像的研究。方法:制备巨噬细胞膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4NCs@MM，利用动态光散射(Dynamic Light Scattering，DLS)和透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope，TEM)对其水合动力学粒径、表面电势和形态进行表征。采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sul-phate-polyacrylamide gel electrophoresis，SDS-PAGE)评价巨噬细胞膜的完整包覆;紫外可见光谱测定巨噬细胞膜仿生的纳米铁颗粒抗蛋白吸附能力。通过MRI成像系统，分析了含不同浓度的Fe元素(0。1-1。6mM)的Fe3O4NCs@MM在GSH存在或不存在时的T1弛豫效应。采用细胞增殖-毒性实验(Cell CountingKit-8，CCK-8)，测定巨噬细胞膜仿生纳米铁颗粒处理肿瘤细胞24h后的细胞活性。尾静脉注射巨噬细胞膜仿生纳米铁颗粒至原位胶质母细胞瘤模型中，观察成像效果。结果:巨噬细胞膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4NCs@MM的水合动力学粒径和表面电势分别为286。5±7。6 nm和-20。7±3。5 mV，且在水溶液中分布均匀，具有较好的单分散性。包覆巨噬细胞膜的纳米铁颗粒具备抗蛋白吸附的能力。MRI成像显示，制备的巨噬细胞膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4 NCs@MM为GSH响应型MRI对比剂，具有较好的T1-加权磁共振成像效果，在尾静脉注射巨噬细胞膜的纳米铁颗粒0。5 h后，肿瘤部位的信号可见增强。结论:巨噬细胞膜仿生的纳米铁颗粒Fe3O4NCs@MM可实现多形性胶质母细胞瘤的MRI成像。

    仿生纳米颗粒MRI成像多形性胶质母细胞瘤

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    FKBP38蛋白在乳腺癌中的表达研究

    闫云静赖姨梅吴晓丽王帅...
    12-17页
    查看更多>>摘要：目的:探讨乳腺癌组织FK506结合蛋白38(FK506-bindingprotein 38，FKBP38)的表达水平及其与病理分级和临床分期的关系。方法:采用免疫组化检测100例正常乳腺组织、300例浸润性导管癌(Invasion ductal carcinoma，IDC)和59例浸润性小叶癌组织(Invasion lobular carcinoma，ILD)中FKBP38的表达水平，分析FKBP38蛋白表达水平与乳腺癌临床病理参数之间的关系。结果:免疫组化结果表明，与正常乳腺组织相比，FKBP38在浸润性导管癌及浸润性小叶癌组织中的表达水平均显著降低，具有统计学差异(P＜0。0001)。通过进一步分析可知，在浸润性导管癌中，FKBP38蛋白表达水平随病理分级及临床分期的增加而降低，具有统计学差异，而FKBP38蛋白与孕激素受体(Progesterone receptor，PR)蛋白的表达呈负相关。此外，三阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer，TNBC)FKBP38的表达水平显著高于非三阴性乳腺癌，同样，FKBP38在TNBC的表达水平随原发性肿瘤分期的增加而降低。结论:FKBP38蛋白水平在乳腺癌患者中表达水平显著降低，并与乳腺癌的病理分级、临床分期相关。这提示FKBP38蛋白水平可作为乳腺癌诊断和治疗的潜在靶点，但其作用机制仍需进一步研究。

    FKBP38蛋白乳腺癌病理分级临床分期

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    2024年《现代生物医学进展》封面说明

    17页
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    靶向人源BCMA的嵌合抗原受体T细胞构建及体外抗肿瘤活性研究

    崔鑫铭董宇曦尚凤琴刘秀盈...
    18-24页
    查看更多>>摘要：目的:通过对CAR结构的ScFv单链可变区进行改造，构建并筛选具有更强杀伤肿瘤细胞功能的新型靶向人源B细胞成熟抗原(BCMA)的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞。方法:构建靶向人源BCMA的CAR分子，用逆转录病毒载体包装成功后转导健康志愿者的T细胞，制备Anti-BCMA-CAR-T细胞。将Anti-BCMA-CAR-T细胞作为观察组，普通T细胞作为对照组，将其与RP-MI-8226细胞共培养，采用CFSE染色的T细胞增殖实验观察两组体外增殖能力。采用荧光素酶化学发光实验检测两组细胞在不同效靶比(1∶8、1∶4、1∶2、1∶1、2∶1、4∶1)对RPMI-8226细胞的杀伤效率，采用流式细胞术检测两组细胞在不同效靶比(1∶4、1∶2、1∶1、2∶1、4∶1)对RPMI-8226细胞的杀伤效率。结果:CFSE检测结果显示，与对照组比较，观察组FITC信号明显左移，表明T细胞增殖能力越强。流式细胞术检测结果显示，相同效靶比时，观察组对RPMI-8226细胞的杀伤效率均高于对照组(P均＜0。05);荧光素酶化学发光实验结果显示，相同效靶比时，观察组对RPMI-8226细胞的杀伤效率均高于对照组(P均＜0。05)。在效靶比为4∶1时，CAR170-T(未经改造的传统的ScFv)细胞和CAR174-T(经改造的ScFv)细胞的杀伤效率分别达到了 88。5±0。3％和98。5±0。7％。结论:通过对CAR结构的ScFv单链可变区进行改造后成功构建出的新型靶向BCMA的CAR-T细胞，它能保持较强的增殖活性且具有更强的杀伤肿瘤细胞的能力。

    B细胞成熟抗原嵌合抗原受体ScFv单链可变区T细胞

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    PHB2抑制低氧性肺动脉高压小鼠右心室重塑的作用

    吴宾张婧卫玮蔡冰冰...
    25-30页
    查看更多>>摘要：目的:探讨抗增殖蛋白2(PHB2)在低氧性肺动脉高压(HPH)诱导的右心室重塑中的作用及可能机制。方法:将普通8周龄的 C57BL/6 小鼠随机分为:对照组(Control)、HPH 组、HPH+空病毒(HPH+vector)组、HPH+过表达 PHB2(HPH+PHB2)组。HPH组、HPH+空病毒组、HPH+过表达PHB2组置于低压低氧人工舱内维持4 w，对照组置于常压常氧环境中维持4 w。实验开始3 w前，尾静脉注射平滑肌特异性PHB2过表达的AAV9腺相关病毒及其对照病毒。评估小鼠右室血流动力学、右室重塑指标、炎症、氧化应激、血管活性物质水平以及肺组织PHB2和p-Stat3蛋白表达。结果:与对照组相比，HPH组和HPH+空病毒组RVSP、RVAW、RVHI显著增加(P＜0。05)，而RVID显著降低(P＜0。05)，右室CVF显著增加(P＜0。05)，血浆ET-1和BNP显著增加(P＜0。05)，血浆NO、总NOS和iNOS显著降低(P＜0。05)，右心IL-1β、IL-6及TNF-a显著增加(P＜0。05)，SOD和GSH-Px显著降低(P＜0。05)，肺组织PHB2表达降低(P＜0。05)，p-STAT3表达增加(P＜0。05)。与HPH组和HPH+空病毒组相比，HPH+过表达PHB2组RVSP、RVAW、RVHI显著降低(P＜0。05)，而RVID显著增加(P＜0。05)，右室CVF显著降低(P＜0。05)，血浆ET-1和BNP显著降低(P＜0。05)，血浆 NO、总 NOS 和 iNOS 显著增加(P＜0。05)，右心 IL-1β、IL-6 及TNF-α 显著降低(P＜0。05)，SOD 和 GSH-Px 显著增加(P＜0。05)，肺组织PHB2表达增加(P＜0。05)，p-STAT3表达降低(P＜0。05)。结论:PHB2可减轻HPH诱发的右心室重塑，其机制可能与PHB2抑制STAT3的磷酸化水平有关。

    抗增殖蛋白2低氧性肺动脉高压心室重塑信号转导与转录激活子3

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    芝麻素通过抑制AKT/GSK3β/NFATc1信号通路减轻2型糖尿病大鼠骨质疏松症

    杨璐赵国宏祝松涛任引刚...
    31-37页
    查看更多>>摘要：目的:探究芝麻素对2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的治疗作用及其可能机制。方法:将健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组、低剂量芝麻素组(L-Ses组)和高剂量芝麻素组(H-Ses组)，每组10只。模型组、L-Ses组和H-Ses组大鼠给予高脂高糖饲料喂饲4周，并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ，剂量35 mg/kg)溶液建立2型糖尿病性骨质疏松症大鼠模型。造模成功后，L-Ses组和H-Ses组大鼠分别按照10mg/kg和40 mg/kg的剂量给予芝麻素灌胃处理，每日1次，持续药物处理8周。对照组和模型组大鼠同时间段给予等量的生理盐水灌胃处理。分别检测大鼠血清中空腹血糖值(Fasting plasma glucose，FPG)、空腹胰岛素(Fasting insulin，FINS)、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin，HbAlC)、血清总胆固醇(Serum total cholesterol，TC)、甘油三酯(Triglyceride，TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipopro-tein cholesterol，HDL-C)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)、过氧化氢酶(Catalase，CAT)、谷胱甘肽(Glutathione，GSH)和丙二醛(Malondialdehyde，MDA)的水平。采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin staining，HE)染色检测大鼠股骨组织形态。µCT扫描仪分析大鼠股骨干骺端三维结构以及骨密度(Bone mineral density，BMD)、骨小梁数(Trabecular number，Tb。N)和骨小梁厚度(Trabecular thickness，Tb。Th)参数，Western blot 检测骨形成指标骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphate，BALP)、骨钙素(Osteocal-cin，OCN)、成骨相关基因 2(Runt-related transcription factor 2，Runx2)，以及磷脂酰肌醇-3 激酶(Phosphoinositide 3 kinase，PI3K)/蛋白激酶 B(Protein kinase B，Akt)/糖原合成酶激酶 3β(Glycogen synthase kinase 3β，GSK3β)/活化 T 细胞核因子 1(Nuclear fac-tor of activated T cells c1，NFATc1)信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较，模型组大鼠血清FPG、FINS、HbAlC、TC、TG、LDL-C和MDA水平均升高(P＜0。05)，HDL-C、SOD、CAT和GSH水平均降低(P＜0。05);股骨组织中骨小梁断裂状态较多，排列紊乱，骨质严重流失，BMD、Tb。N和Tb。Th均降低(P＜0。05)，股骨组织中BALP、OCN和Runx2蛋白表达水平均降低(P＜0。05)，AKT和NFATc1蛋白磷酸化水平均升高(P＜0。05)，GSK3β蛋白磷酸化水平降低(P＜0。05)。与模型组比较，L-Ses组和H-Ses组大鼠血清中 FPG、FINS、HbAlC、TC、TG、LDL-C 和 MDA 水平均降低(P＜0。05)，HDL-C、SOD、CAT 和 GSH 水平均升高(P＜0。05);股骨组织中骨小梁断裂状态较少，排列、形态结构和骨质流失均呈现较大改善，BMD、Tb。N和Tb。Th均升高(P＜0。05)，股骨组织中BALP、OCN和Runx2蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，AKT和NFATc1蛋白磷酸化水平均降低(P＜0。05)，GSK3β蛋白磷酸化水平升高(P＜0。05)。与 L-Ses 组比较，H-Ses 组大鼠血清中 FPG、FINS、HbAlC、TC、TG、LDL-C、SOD、CAT、GSH 和 MDA 水平均降低(P＜0。05)，HDL-C水平升高(P＜0。05);大鼠股骨组织和形态稍有缓解，BMD、Tb。N和Tb。Th均升高(P＜0。05)，股骨组织中BALP、OCN和Runx2蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，AKT和NFATc1蛋白磷酸化水平均降低(P＜0。05)，GSK3β蛋白磷酸化水平升高(P＜0。05)。结论:芝麻素可能通过抑制AKT/GSK3β/NFATc1信号通路，促进骨形成，进而缓解T2DOP大鼠的骨质疏松症进展。

    芝麻素AKT/GSK3β/NFATc1信号通路2型糖尿病骨质疏松症

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    β-谷甾醇对创伤性脑损伤大鼠的保护作用及对铁死亡-脂质代谢途径的影响

    杜俊凯关红李治延徐之超...
    38-45页
    查看更多>>摘要：目的:揭示β。谷甾醇(Sito)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的保护作用及对铁死亡-脂质代谢途径的影响。方法:将大鼠分为Sham 组(n=10)、TBI 组(n=11)、TBI+10Sito 组(n=10)、TBI+20Sito 组(n=10)、TBI+40Sito 组(n=10)和 TBI+40Sito+GPX4-IN-3 组(n=10)。Sham组大鼠不进行造模，其他组大鼠为TBI模型大鼠。Sham组和TBI组大鼠每天灌胃1 mL0。5％羧甲基纤维素钠。TBI+10Sito 组、TBI+20Sito 组、TBI+40Sito 组大鼠分别灌胃 1 mL 10、20、40 mg/kg/d 的 β-谷甾醇。TBI+40Sito+GPX4-IN-3 组大鼠同时灌胃0。5 mL40 mg/kg/d的β。谷甾醇和0。5 mL 15 mg/kg/d的GPX4-IN-3(铁死亡选择性诱导剂)。各组大鼠均给药14 d。给药结束后，检测了各组大鼠的神经功能评分。通过Morris水迷宫实验评价认知功能。通过蔗糖偏好实验和旷场实验评价行为学。检测血清脂质代谢指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)]水平、脑组织含水量、脑组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)]水平、脑组织Fe2+含量。通过苏木素伊红(HE)染色和尼氏染色评价脑组织损伤。通过Western blot和免疫荧光染色检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果:与Sham组比较，TBI组大鼠的神经功能评分和逃避潜伏期升高，穿越平台次数、蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数降低，TC、TG和LDL-c升高，HDL-c降低，脑组织含水量升高，神经元出现明显损伤，SOD水平降低，MDA水平升高，Fe2+含量升高，GPX4蛋白表达水平和GPX4相对荧光强度降低(P＜0。05)。与TBI组比较，TBI+10Sito组、TBI+20Sito组和TBI+40Sito组大鼠的神经功能评分和逃避潜伏期降低，穿越平台次数、蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数升高，TC、TG和LDL-c降低，HDL-c升高，脑组织含水量降低，神经元损伤明显减轻，SOD水平升高，MDA水平降低，Fe2+含量降低，GPX4蛋白表达水平和GPX4相对荧光强度升高(P＜0。05)。与TBI+40Sito组比较，TBI+40Sito+GPX4-IN-3组大鼠的神经功能评分和逃避潜伏期升高，穿越平台次数、蔗糖偏好率、水平活动分数和垂直活动分数降低，TC、TG和LDL-c升高，HDL-c降低，脑组织含水量升高，神经元损伤加重，SOD水平降低，MDA水平升高，Fe2+含量升高，GPX4蛋白表达水平和GPX4相对荧光强度降低(P＜0。05)。结论:β-谷甾醇可有效减轻TBI后的继发性损伤，其机制可能与抑制铁死亡途径介导的氧化应激和脂质代谢紊乱有关。

    创伤性脑损伤β-谷甾醇铁死亡脂质代谢氧化应激

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    MLL3基因对宫颈癌细胞放射敏感性和DNA损伤修复能力的影响

    李佩唐阳芳高雪程柳...
    46-53,135页
    查看更多>>摘要：目的:探究髓系/淋巴系或混合谱系白血病3基因(myeloid/lymphoid or mixed-lineage leukemia 3，MLL3)对宫颈癌细胞生长、转移、放射敏感性的影响。方法:选择60例宫颈鳞癌患者的癌组织及配对癌旁组织，采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测检测MLL3 mRNA水平。体外培养SiHa细胞，将其分为以下5组:Control组(不转染)、NC-sh组(转染阴性对照shRNA慢病毒)、MLL3-sh组(转染MLL3 shRNA慢病毒)、NC-OE组(转染阴性对照过表达慢病毒)和MLL3-OE组(转染MLL3过表达慢病毒)。进一步采用2300EX直线加速器9 MeV β射线照射细胞建立放射抵抗SiHa细胞(SiHaR)，然后将其分为:NC-sh组、MLL3-sh 组、8 Gy+NC-sh 组和 8 Gy+MLL3-sh 组。NC-sh 组和 MLL3-sh 组细胞不照射，8 Gy+NC-sh 组和 8 Gy+MLL3-sh 组细胞用9 MeV β射线照射8 Gy。采用MTT法检测细胞增殖情况;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭能力;qRT-PCR检测MLL3、共济失调毛细血管扩张征突变基因(ATM)、ATM-Rad3相关基因(ATR)、乳腺癌易感基因(BR-CA1)和RAD50双链断裂修复蛋白(RAD50)的mRNA水平;Western blot检测MLL3、Bcl-2相关X蛋白基因(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、cleaved caspase 3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9和γ-H2AX的表达;免疫荧光染色检测γ-H2AX的表达。结果:与癌旁组织相比，宫颈鳞癌组织中的MLL3 mRNA水平显著降低(P＜0。001)。与NC-sh组比较，MLL3-sh组SiHa细胞的MLL3 mRNA和蛋白相对表达量降低，细胞活力升高，细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase 3蛋白相对表达量降低，Bcl-2蛋白相对表达量升高，侵袭细胞数量、MMP2和MMP9蛋白相对表达量升高(P＜0。05)。与NC-OE组比较，MLL3-OE组SiHa细胞的MLL3 mRNA和蛋白相对表达量升高，细胞活力降低，细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase 3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，侵袭细胞数量、MMP2和MMP9蛋白相对表达量降低(P＜0。05)。与SiHa细胞相比，SiHaR细胞中的MLL3 mRNA和蛋白相对表达量均升高(P＜0。001)。与8 Gy+NC-sh组比较，8 Gy+MLL3-sh组SiHaR细胞的细胞活力降低，γ-H2AX的蛋白相对表达量和γ-H2AX foci数目升高，ATM、ATR、BRCA1和RAD50的mRNA水平降低(P＜0。05)。结论:宫颈癌细胞MLL3的表达下调促进了其生长和转移，但降低DNA损伤修复能力，提高宫颈癌细胞的放射敏感性。

    宫颈癌髓系/淋巴系或混合谱系白血病3生长转移放射敏感性DNA损伤修复

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    血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ联合CF-6对新生儿早发型败血症的诊断和预后评估价值研究

    施佳林雅婷张潇月楚晓云...
    54-59页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅱ(sTNFR-Ⅱ)联合偶联因子-6(CF-6)对新生儿早发型败血症(EOS)的诊断和预后评估价值。方法:选取2021年1月～2023年 1 月上海市儿童医院收治的170例EOS患儿纳入EOS组，根据预后结局分为预后不良组和预后良好组，另选取我院同期100名无感染症状的健康新生儿纳入对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6水平。通过多因素Logistic回归模型分析新生儿EOS预后不良的影响因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6水平对新生儿EOS的诊断价值和预后不良评估价值。结果:与对照组比较，EOS组血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6水平升高(P＜0。05)。170例EOS患儿预后不良发生率为29。41％(50/170)。多因素Logistic回归模型分析显示，出生体重≥2。5kg、血小板计数增加为新生儿EOS预后不良的独立保护因素，胎膜早破和sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6升高为独立危险因素(P＜0。05)。ROC曲线分析显示，血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ联合CF-6诊断新生儿EOS 的曲线下面积(AUC)为 0。943，大于 sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6 单独诊断的 0。802、0。821、0。816;血清 sTREM-1、sTNFR-Ⅱ 联合CF-6评估新生儿EOS预后的AUC为0。928，大于sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6单独评估的0。774、0。785、0。779。结论:EOS患儿血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ、CF-6水平升高，且与预后不良密切相关，血清sTREM-1、sTNFR-Ⅱ联合CF-6对新生儿EOS的诊断价值和预后不良评估价值较高。

    新生儿早发型败血症sTREM-1sTNFR-ⅡCF-6诊断预后

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