期刊,现代生物医学进展 2024年卷24期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

现代生物医学进展

主　　编：申宝忠

出版周期：半月刊

国际刊号：1673-6273

电子邮箱：biomed_54@126.com

电　　话：0451-82583800；53658268

邮政编码：150040

地　　址：黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD

查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊邮发代号：14-12 定价：9元/期本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。

正式出版

收录年代

调控宿主线粒体未折叠蛋白反应的细菌筛选及机制研究

何田田王会姚波秦建贞...

4601-4607页

查看更多>>摘要：目的:筛选调控宿主线粒体未折叠蛋白反应的细菌，探究不同种属的细菌及细菌突变体调控宿主线粒体未折叠蛋白反应的分子机制。方法:我们开发了一种在体的高通量筛选及分析方法，评估细菌对宿主线粒体未折叠蛋白反应的影响。通过筛选不同种属的细菌及3985个单基因敲除的大肠杆菌突变体，鉴定出调控秀丽线虫线粒体未折叠蛋白反应的细菌。结果:通过筛选及验证，我们鉴定出88个大肠杆菌基因突变体及农球菌R98激活秀丽线虫线粒体未折叠蛋白反应。88个大肠杆菌基因参与多种细胞过程，包括信号转导、RNA修饰和运输等。值得注意的是，40％的基因与细菌代谢相关。fepG编码铁载体ABC转运蛋白亚基，对于细菌从环境中获取铁至关重要。我们给△fepG等细菌突变体补充铁可以抑制大肠杆菌诱导的秀丽线虫线粒体未折叠蛋白反应，表明大肠杆菌的铁代谢调控秀丽线虫的线粒体未折叠蛋白反应。补充铁不能抑制农球菌R98诱导的宿主线粒体未折叠蛋白反应，证明不同种属的菌株激发宿主线粒体折叠蛋白反应的机制不同。结论:我们的研究揭示了不同细菌调控宿主线粒体未折叠蛋白反应的分子机制，并为高等生物中的研究奠定了基础。

关键词：

秀丽线虫大肠杆菌宿主-肠道菌互作线粒体未折叠蛋白反应铁代谢

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

基于VBIM技术筛选RSV复制相关宿主基因

朱英霞杜作苑吴星奇黄鹤...

4608-4614页

查看更多>>摘要：目的:利用基于慢病毒的可验证的插入突变(validation-based insertional mutagenesis，VBIM)技术筛选与呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)复制相关的宿主因子。方法:包装VBIM慢病毒转导HEp-2细胞形成突变细胞池，以RSV为筛选压力获得RSV抵抗性细胞克隆，提取细胞基因组DNA;通过反向PCR，鉴定抵抗性克隆VBIM慢病毒插入位点。利用siRNA敲减相应基因表达，通过RT-qPCR、western blot等分析RSV复制情况。结果:筛选获得6个RSV抵抗性细胞克隆，鉴定出AKR1C3、DDX18、GFI1B、TAPBP、MEF2A、SEMA3C、KCNIP4、GRID2等8个潜在调控病毒复制的宿主基因。经初步验证，基因MEF2A敲减后RSV RNA水平下降21％，蛋白水平下降60％，RSV滴度下降68％;SEMA3C敲减后，RSV RNA水平下降23％，蛋白水平下降28％，RSV滴度下降40％。结论:成功利用VBIM技术筛选出影响RSV复制的宿主基因，可能是参与RSV复制的宿主基因，为研究病毒与宿主相互作用及RSV防治提供理论基础。

关键词：

呼吸道合胞病毒VBIM筛选宿主因子

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

右美托咪定联合肺表面活性物质对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤、血流动力学的影响

俞立奇李文俊桑征张静文...

4615-4618页

查看更多>>摘要：目的:探讨右美托咪定(Dex)联合肺表面活性物质(PS)对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤、血流动力学的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为Control组、Model组、Dex组、PS组、Dex+PS组。Control组注射生理盐水，其余组建立大鼠ARDS模型，Dex组、PS组、Dex+PS组分别进行Dex、PS、Dex联合PS给药，其余组灌注生理盐水。多普勒超声仪检测大鼠血流动力学变化;检测大鼠肺功能;血气分析仪检测氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)并计算氧合指数(OI);酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β水平。结果:与Control组相比，Model组大鼠最大呼气流量(PEF)、用力肺活量(FVC)、0。3秒的用力呼气量(FEV0。3)/FVC水平、左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、PaO2、OI水平降低，PaCO2水平、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高(P＜0。05)。与Model组相比，Dex组、PS组和Dex+PS组 PEF、FVC、FEV0。3/FVC 水平、LVSP、MAP、HR 水平、PaO2、OI 水平升高，且 Dex+PS 组高于 Dex 组和 PS 组(P＜0。05);PaCO2 水平、肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低，且Dex+PS组低于Dex组和PS组(P＜0。05)。结论:Dex和PS联合治疗可减轻ARDS大鼠炎症和肺组织损伤，改善血流动力学和肺功能。

关键词：

右美托咪定肺表面活性物质急性呼吸窘迫综合征肺损伤血流动力学

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

C19orf12的功能及其致病突变体细胞毒性机制研究

闫润陈丽婷朱彦霖唐霁瑶...

4619-4626页

查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探讨神经退行性疾病基因C19orf12在H1299细胞系中的作用，分析其致病突变体(p。Ala63Pro)的潜在影响。方法:通过逆转录-荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot分析C19orf12在Hela、A549、U2OS、H1299等细胞系中的表达水平。构建靶向C19orf12的shRNA慢病毒表达载体并在H1299细胞系中敲低C19orf12。利用数据独立采集(DIA)蛋白质组学分析敲低C19orf12对细胞蛋白质表达谱的影响，对差异表达蛋白进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析，并使用MCODE工具筛选出关键的蛋白互作子网络。最后，通过免疫共沉淀分析C19orf12突变体的亚细胞定位和相互作用蛋白变化。结果:C19orf12在H1299细胞中的表达水平相对较高，其敲低后显著抑制细胞生长。蛋白质组学分析鉴定出216个显著差异表达的蛋白质，其中132个上调，84个下调。通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析发现，这些差异蛋白主要参与帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病等神经退行性疾病相关通路，以及线粒体氧化磷酸化、脂质代谢和心脏疾病相关通路。C19orf12致病突变体(p。Ala63Pro)与多个关键蛋白的互作能力丧失。结论:C19orf12在细胞生长、线粒体氧化磷酸化、脂质代谢和心脏疾病等过程中发挥关键作用，其突变可导致蛋白质互作网络的改变。

关键词：

神经退行性疾病C19orf12shRNA蛋白质组学PPI

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

miR-204在肺动脉高压模型大鼠中的表达及作用机制研究

祝松涛刘佳白莉敏刘慧...

4627-4634页

查看更多>>摘要：目的:探究miR-204在肺动脉高压(PAH)模型大鼠中的作用和相关分子机制。方法:采用一次性腹腔注射野百合碱(MCT，60mg/kg)溶液方法构建PAH模型大鼠。将PAH大鼠分为PAH组、NC组和miR-204组，每组10只;另取15只健康SD大鼠作为对照组。采用HE染色检测大鼠肺和右心室组织病变，免疫组织化学染色法检测肺组织α-SMA蛋白表达水平。采用双荧光素酶报告基因分析miR-204和Runx2关系。将人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)分为对照组、低氧组、mimics NC组、miR-204 mimics组、pcDNA3。1组和Runx2组。采用CCK-8法和EdU法检测PASMCs细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布，Transwell实验检测PASMCs细胞迁移。qRT-PCR检测肺组织和PASMCs细胞中miR-204和Runx2表达水平。Western blot检测肺组织或PASMCs细胞中Runx2、α-SMA、CDKN4、Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平。结果:与对照组比较，PAH组大鼠肺组织中miR-204表达水平降低(P＜0。05)，Runx2和α-SMA蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，大鼠肺动脉血管壁增厚，管腔狭窄，心肌细胞肥大。与NC组比较，miR-204组大鼠肺组织中miR-204表达水平升高(P＜0。05)，Runx2和α-SMA蛋白表达水平均降低(P＜0。05)，大鼠肺动脉血管壁增厚和心肌细胞肥大得到显著改善。miR-204与Runx2存在靶向结合关系。与对照组比较，低氧组细胞miR-204表达水平和CDKN4蛋白表达水平以及G0/G1期分布比例均降低(P＜0。05)，Runx2 mRNA和蛋白以及Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，细胞增殖水平和迁移数量均升高(P＜0。05)。与mimics NC组比较，miR-204 mimics组细胞miR-204表达水平和CDKN4蛋白表达水平以及G0/G1期分布比例均升高(P＜0。05)，Runx2 mRNA和蛋白以及Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平均降低(P＜0。05)，细胞增殖水平和迁移数量均降低(P＜0。05)。与pcDNA3。1组比较，Runx2组细胞miR-204表达水平和CDKN4蛋白表达水平以及G0/G1期分布比例均降低(P＜0。05)，Runx2 mRNA和蛋白以及Cyclin E和Cyclin D1蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，细胞增殖水平和迁移数量均升高(P＜0。05)。结论:miR-204在PAH模型大鼠中低表达，过表达miR-204可以抑制PASMCs细胞的增殖和迁移，促进细胞分裂阻滞在G0/G1期，该作用可能与靶向抑制Runx2蛋白表达有关。

关键词：

miR-204肺动脉高压(PAH)人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)原肌球调节蛋白3(Runx2)增殖迁移

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

延胡索总生物碱抑制TLR4/NF-κB通路对大鼠糖尿病心肌病治疗作用的研究

马睿陈彦朴赵楠马丞...

4635-4642,4657页

查看更多>>摘要：目的:研究延胡索总生物碱(Total Alka loids of Rhizoma Corydalis，TAC)对糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy，DCM)大鼠的治疗作用，探讨其对Toll样受体4/核录因子κB(Toll-like receptor 4/Nuclear Factor kappa B，TLR4/NF-κB)通路的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠，采用高脂高糖饲料喂养配合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)制备DCM模型。将大鼠分为五组即正常组(Con)不进行模型制备，不使用药物干预;模型组(Mod)进行模型制备，不使用药物干预;TAC高(H-TAC)、中(M-TAC)、低(L-TAC)剂量组进行模型制备并使用高(14mg/kg)、中(10mg/kg)、低(7mg/kg)浓度TAC溶液干预。模型制备持续时间16周，药物干预持续28天。观察实验前后大鼠一般特征差异，分析造模前后与治疗前后大鼠血糖水平变化，HE染色观察心肌组织的病理改变，生化法检测心肌酶肌酸激酶(Creatine Kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase Isoenzyme-MB，CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase，LDH);ELISA 法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β，IL-1β)水平。蛋白免疫印迹法与免疫组化法检测心肌组织中TLR4、髓样分化因子88(Myeloid Differentiation factor 88，MyD88)NF-κB蛋白表达。结果:经观察Mod大鼠体态相对消瘦，精神萎靡少动，体毛蓬松失去光泽，饮水量与排尿量较多，各治疗组大鼠在体态、精神状态、体毛光泽以及饮水和排尿量方面均有改善。血糖检测结果显示造模后Mod血糖水平显著高于Con，而各治疗组血糖水平较Mod显著降低，并呈现出量效关系(均P＜0。05)。HE染色结果显示Mod大鼠的心肌纤维排列紊乱，心肌间隙明显增大，胞质染色不均，胞核固缩增多，局部可见炎细胞浸润，而各治疗组上述病理改变较Mod显著减轻，并呈现出量效关系。CK、CK-MB、LDH检测结果显示Mod心肌酶水平显著升高，而各治疗组心肌酶水平较Mod显著降低，并呈现出量效关系(均P＜0。05)。TNF-α、IL-6、IL-1β检测结果显示Mod炎症因子表达显著高于Con，而各治疗组炎症因子表达较Mod显著降低(均P＜0。05)。TLR4/NF-κB蛋白检测结果显示Mod蛋白表达显著高于Con，而各治疗组蛋白表达较Mod显著降低(均P＜0。05)。结论:TAC能够降低DCM大鼠的血糖水平，减轻炎症因子水平，改善心肌功能和病理损伤，可能与TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症级联反应的作用有关。

关键词：

延胡索总生物碱TLR4/NF-κB信号通路炎症反应糖尿病心肌病

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

miR-101-3p通过靶向EZH2抑制非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移

姬翔王娟陈晓霞吴文婷...

4643-4648页

查看更多>>摘要：目的:研究miR-101-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能和潜在机制。方法:使用UALCAN平台中的基于TCGA数据库分析肺腺癌和正常组织中miR-101-3p的表达，Kaplan-Meier生存分析miR-101-3p高表达组和低表达组的生存率差异。qRT-PCR检测NSCLC细胞系A549、H1299、H1975、PC-9和肺正常上皮细胞BEAS-2B中miR-101-3p的表达水平。将miR-101-3p模拟物转染A549和H1299细胞分为miR-101-3p模拟物组和miR-NC对照组，CCK-8法检测细胞活力，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;通过生物信息学分析和荧光素酶报告基因寻找和分析miR-101-3p的靶基因和结合位点;EZH2过表达A549细胞，CCK-8和伤口愈合实验检测细胞活力和迁移能力。结果:TCGA数据库中肺腺癌组织中miR-101-3p低表达，且与较差的生存预后相关，同样，与BEAS-2B相比，miR-101-3p在NSCLC细胞中低表达(P＜0。05)。此外，转染miR-101-3p模拟物抑制A549和H1299细胞的增殖、迁移和侵袭(P＜0。05)。EZH2是miR-101-3p的靶基因，miR-101-3p模拟物转染细胞后EZH2表达水平降低，EZH2过表达逆转了 miR-101-3p在A549细胞中的细胞活力和迁移能力的抑制作用(P＜0。05)。结论:miR-101-3p可能通过靶向EZH2抑制NSCLC细胞增殖和迁移。

关键词：

miR-101-3p非小细胞肺癌EZH2增殖迁移

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

miR-489-3p靶向TWIST1抑制前列腺癌的恶性发展

贾麟安信马吾苏木·马木特黄志鹏...

4649-4657页

查看更多>>摘要：目的:探究miR-489-3p在前列腺癌中的作用，以及与TWIST相关蛋白1(TWIST1)的相关性。方法:选择2022年2月至2023年8月喀什地区第一人民医院泌尿外科收治的前列腺癌患者共26例，分别收集患者的前列腺癌组织和相应的癌旁正常组织。采用CancerMIRNome软件分析miR-489-3p在前列腺癌组织中的表达水平，采用GEPIA2软件分析TWIST1与前列腺癌症患者生存期关系，采用TargetScanHuman软件和双荧光素酶报告基因实验分析miR-489-3p与TWIST1靶向关系和结合位点预测。将人前列腺癌细胞 PC-3 分为对照组、mimics NC 组、miR-489-3p mimics 组、miR-489-3p mimics+vector 组和 miR-489-3p mim-ics+TWIST1组。采用MTT实验和克隆形成实验检测PC-3细胞增殖，流式细胞术检测PC-3细胞凋亡能力，细胞划痕愈合实验检测PC-3细胞迁移能力，Transwell实验检测PC-3细胞侵袭能力。采用qRT-PCR分析组织和细胞中miR-489-3p和TWIST1基因表达水平，Western blot检测TWIST1、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平。结果:与正常组织比较，前列腺癌组织中miR-489-3p表达水平降低(P＜0。05)，TWIST1的mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，且TWIST1高表达患者的生存期低于TWIST1低表达患者(P＜0。05)。TargetScanHuman软件在线分析和双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-489-3p与TWIST1存在靶向结合位点。与对照组或mimics NC组比较，miR-489-3p mimics组细胞中miR-489-3p表达水平和E-cadherin蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，TWIST1 mRNA以及TWIST1、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均降低(P＜0。05)，细胞克隆形成数、增殖活性、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均降低(P＜0。05)，细胞凋亡率升高(P＜0。05)。与miR-489-3p mimics+vector组比较，miR-489-3p mimics+TWIST1 组细胞中 miR-489-3p 表达水平和 E-cadherin 蛋白表达水平均降低(P＜0。05)，TWIST1 mRNA 以及TWIST1、N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平均升高(P＜0。05)，细胞克隆形成数、增殖活性、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均升高(P＜0。05)，细胞凋亡率降低(P＜0。05)。结论:miR-489-3p可能是前列腺癌发展的抑制因子，过表达miR-489-3p可以促进PC-3细胞凋亡，抑制PC-3细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化过程，该作用可能与抑制TWIST1表达有关。

关键词：

miR-489-3pTWIST相关蛋白1前列腺癌增殖和凋亡迁移和侵袭上皮间质转化(EMT)

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

耳穴压贴+艾灸联合阿普唑仑治疗失眠症效果及对睡眠质量、生活质量的影响

蒋海平方蔓倩梁晓昱任佳悦...

4658-4660,4681页

查看更多>>摘要：目的:探讨耳穴压贴+艾灸联合阿普唑仑治疗失眠症效果及对睡眠质量、生活质量的影响。方法:将2023。1-2023。12的200例失眠症患者，分为常规组与联合组，各100例。常规组睡前口服阿普唑仑0。4～0。8 mg，联合组在常规组基础上实施耳穴压贴与艾灸治疗。对比两组相关指标。结果:联合组患者总有效率高于常规组(P＜0。05);治疗后，两组主症、次症中医证候积分降低，联合组与常规组比较有差异(P＜0。05);治疗后，两组睡眠质量情况降低，联合组与常规组比较有差异(P＜0。05);治疗后，两组生活质量评分升高，联合组与常规组比较有差异(P＜0。05)。结论:耳穴压贴+艾灸联合阿普唑仑治疗失眠症与常规阿普唑仑治疗相比效果更优，可降低中医证候积分，改善睡眠质量，提升生活质量。

关键词：

耳穴压贴艾灸阿普唑仑失眠症

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据

血清白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白轴水平与肝癌患者术后复发的关系研究

胡晓菡谢安然王贤孙武...

4661-4663页

查看更多>>摘要：目的:分析血清白细胞介素33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白(ST2)轴水平与肝癌患者术后复发的关系。方法:278例肝癌患者按照肝切除术后12个月是否复发分为复发组、未复发组，对比两组术前血清IL-33、ST2水平及临床资料，分析肝癌患者术后复发的影响因素及血清IL-33、ST2水平预测肝癌患者术后复发的价值。结果:复发组术前血清IL-33、ST2水平高于未复发组(P＜0。05)。多因素Logistic回归分析发现，影响肝癌患者术后复发的危险因素包括术前血清甲胎蛋白(AFP)水平≥400ng/mL、合并门静脉癌栓、合并淋巴结转移、血清IL-33水平升高、血清ST2水平升高(OR＞1，P＜0。05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现，血清IL-33、ST2二者联合检测的AUC最高。结论:血清IL-33/ST2轴水平上调会增加肝癌患者术后复发风险，且血清IL-33、ST2联合检测预测肝癌患者术后复发的净收益更高。

关键词：

肝癌白细胞介素33生长刺激表达基因2蛋白复发

原文链接:

NETL
NSTL
万方数据