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期刊信息/Journal information
山西医科大学学报
山西医科大学
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山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
正式出版
收录年代

    FUT6促进胃癌细胞增殖、侵袭及迁移

    韩亚娟王红梅王强强韩正全...
    1097-1104页
    查看更多>>摘要：目的 探究α1,3岩藻糖基转移酶-Ⅵ(FUT6)在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响.方法 利用GEPIA网站、癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析FUT6在胃癌中表达情况,并分析其与肿瘤免疫的关系.通过Western blot检测胃癌细胞(MKN-45、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、AGS)及胃黏膜上皮细胞(GES-1)中FUT6蛋白的表达水平,选取FUT6表达量最高的胃癌细胞进行后续实验.采用瞬时转染方式在SGC-7901细胞中构建FUT6下调的胃癌细胞系,然后通过CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞转染效率及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)变化.结果 FUT6在多种癌症中表达异常,在胃癌中表达显著升高(P<0.05),在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05);FUT6表达与胃癌免疫细胞、免疫刺激因子、免疫抑制因子、趋化因子及趋化因子受体和免疫检查点抑制剂具有相关性(P<0.05).与GES-1细胞相比,FUT6在胃癌细胞(MKN-45、MGC-803、BGC-823、SGC-7901、AGS)中表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05).敲低FUT6后,SGC-7901细胞增殖率显著下降(P<0.05),细胞迁移距离减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达量降低(P<0.05).结论 FUT6 在胃癌中高表达,且参与胃癌患者免疫微环境.敲低FUT6可抑制胃癌细胞增殖、侵袭与迁移,此过程可能与EMT有关.

    胃癌FUT6上皮间质转化增殖侵袭迁移

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    IQGAP3在宫颈癌中的表达及其对患者预后和免疫浸润的影响

    芦娇娇甄帅江玉
    1105-1112页
    查看更多>>摘要：目的 探讨在宫颈癌中IQ结构域GTP酶激活蛋白3(IQ motif-containing GTPase activating protein 3,IQGAP3)的表达水平及其与患者预后、免疫浸润水平和生物学功能之间的关系.方法 使用基因表达谱交互式分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库分析宫颈癌组织和正常对照组织中IQGAP3 mRNA的表达水平.利用人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas,HPA)数据库提供的免疫组化切片探索了IQGAP3蛋白在宫颈癌组织及正常对照组织中的表达情况.采用免疫组化检测宫颈癌组织芯片中IQGAP3蛋白表达,并采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线.从癌症基因组图谱(The Can-cer Genome Atlas,TCGA)数据库获得了306例宫颈癌的RNAseq数据以及相应的临床信息,对IQGAP3相关的差异基因进行了富集分析,包括基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析.采用EPIC算法对宫颈癌组织中免疫细胞的浸润情况进行分析,并分析IQGAP3高表达组和低表达组免疫检查点相关基因的表达情况.结果 与正常对照组织比较,宫颈癌组织中IQGAP3的mRNA及蛋白高表达(P<0.05).Ka-plan-Meier生存曲线分析显示,IQGAP3蛋白高表达组宫颈癌患者总生存期及无进展生存期明显降低(P<0.05),IQGAP3表达水平的升高与淋巴结转移、较高的T分期及复发之间存在明显的相关性(P<0.05).通过富集分析发现,IQGAP3可能参与间隙连接、铁死亡、Hippo信号通路的负调控等信号通路及生物学过程.此外,IQGAP3的表达与CD4+T细胞、巨噬细胞和NK细胞类型有关,在IQGAP3高表达组中,部分免疫检查点相关基因(CTLA4、HAVCR2、LAG3)的表达显著下调.结论 IQGAP3在宫颈癌中高表达,与患者的预后和免疫特征相关.

    宫颈癌IQGAP3生物信息学预后免疫浸润

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    SUV39H1通过表观遗传调控促进宫颈癌中CCL22-CCR4表达

    张力高艳娥梁嘉伟盛佩婷...
    1113-1121页
    查看更多>>摘要：目的 探索宫颈癌中C-C基序趋化因子配体22(CCL22)和CC趋化因子受体4(CCR4)的表观遗传调控机制及在宫颈癌发生中的作用.方法 收集宫颈癌组织标本16例,正常宫颈组织标本16例,RT-qPCR法和MS-PCR法分别检测宫颈癌及正常宫颈组织中CCL22和CCR4 mRNA表达水平及其基因启动子DNA甲基化水平.SiHa和HeLa细胞使用不同浓度的5-Aza(DNA甲基转移酶抑制剂,0,2.5,5 μmol/L)处理后,RT-qPCR法检测细胞中CCL22和CCR4 mRNA水平.宫颈癌SiHa和HeLa细胞分别转染过表达组蛋白甲基转移酶SUV39H1的慢病毒表达载体及对照质粒,命名为SUV39H1-OE组和SUV39H1-NC组;并转染SUV39H1特异性siRNA和对照siRNA,命名为siSUV39H1组和siNC组.RT-qPCR法检测SiHa和HeLa细胞中CCL22和CCR4 mRNA表达改变,MS-PCR法检测CCL22和CCR4基因启动子甲基化程度,染色质免疫共沉淀法检测SUV39H1介导的H3K9me3在CCL22和CCR4基因启动子处的富集程度.结果 与正常宫颈组织相比,CCL22和CCR4 mRNA在宫颈癌组织中高表达(P<0.05),其编码基因启动子处呈低甲基化状态(P<0.05).SiHa和HeLa细胞中CCL22和CCR4基因启动子处呈现部分甲基化状态,细胞经去甲基化处理后CCL22和CCR4 mRNA表达水平随浓度增加(P<0.05).与SUV39H1-NC组相比,SUV39H1-OE组宫颈癌细胞中CCL22和CCR4 mRNA表达增加(P<0.05),基因启动子甲基化程度降低(P<0.05).与siNC组相比,siSUV39H1组CCL22和CCR4 mRNA表达降低(P<0.05),基因启动子甲基化程度升高(P<0.05).染色质免疫共沉淀结果显示,SiHa和HeLa细胞中CCL22-CCR4基因启动子区域均有H3K9me3富集(P<0.05).结论 宫颈癌中SUV39H1-H3K9me3参与趋化因子CCL22及其受体CCR4的表观遗传调控.

    宫颈癌SUV39H1组蛋白甲基化DNA甲基化表观遗传调控CCL22-CCR4

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    1型糖尿病与卵巢癌之间的因果关系:一项孟德尔随机化研究

    张玲吴媛霞乔翠峰杜秀萍...
    1122-1126页
    查看更多>>摘要：目的 探计1型糖尿病(type 1 diabetes,T1DM)和卵巢癌(ovarian cancer,OC)之间的双向因果关系.方法 采用两样本孟德尔随机化(MR)设计,使用来自全基因组关联研究(GWAS)的T1DM遗传变异(9 266例欧洲血统病例和15 574例对照)和OC遗传变异(1 218例欧洲血统病例和198 523例对照).采用MR-Egger、加权中位数(WME)、逆方差加权法(IVW)、简单模式(simple mode)和加权模式(weighted mode)来检验T1DM与OC之间的因果关系.然后采用留一法(leave-one-out)等敏感度分析来评估结果的可靠性.最后采用MR Steiger检验来测试暴露和结果之间的假设关系.结果 IVW法结果显示T1DM与OC的发病率增高有因果关系(OR=1.000 4,95%CI 1.000 1～1.000 8,P=9.01×10-3),5种方法的估计值在方向上保持一致,表明T1DM是OC发病率的危险因素.MR Egger模型证实了结果无显著异质性(P>0.05),留一法敏感性分析去除单个SNP并重复进行MR分析时,结果较前无显著差异.Egger截距接近于零(截距<-0.001,P=0.191),表明本研究无水平多效性.同时反向MR分析并未发现OC促进T1DM发病风险增高的证据(OR=0.988,95%CI 3.09×10-5～3.16×104,P=0.998).结论 遗传学证据表明,T1DM与OC的发病风险增加有关,相反,并未发现OC会使T1DM发病风险增高.

    1型糖尿病卵巢癌全基因组关联研究孟德尔随机化因果关系

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    基于4D-DIA技术研究表柔比星所致化疗相关认知障碍机制

    杜钦贾丽君魏星单昌友...
    1127-1132页
    查看更多>>摘要：目的 基于四维数据独立采集(4D-data-independent acquisition,4D-DIA)蛋白质组学技术探究表柔比星所致化疗相关认知障碍(chemotherapy-induced cognitive impairment,CICI)发生机制.方法 用小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3构建体外血脑屏障模型,随机分为表柔比星组和空白对照组,表柔比星组接受5 μmol/L表柔比星处理24 h,对照组未进行任何特殊处理.利用4D-DIA技术检测并比较两组间差异蛋白的表达,对差异蛋白进行基因本体分析(gene ontology,GO)及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并构建蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络.结果 通过对比分析,表柔比星组和空白对照组共鉴定出1 282种差异蛋白,其中显著上调蛋白378种,显著下调蛋白904种.GO分析显示差异蛋白主要富集于细胞内,参与生物调节、有机物代谢及细胞代谢等生物学过程,并与结合、催化等分子功能有关.KEGG通路分析显示,差异蛋白与剪接体、RNA聚合酶、mRNA监控通路的相互作用等有关.蛋白-蛋白相互作用网络(protein-protein interaction,PPI)分析显示,TP53、RNA解旋酶DHX15、小核核糖核蛋白肽D3等处于中心位置,其分别与凋亡、剪接体相关.结论 表柔比星可能通过破坏脑微管内皮细胞的剪接体功能、影响正常连接及转运系统,进而诱发化疗相关认知障碍.

    4D-DIA蛋白组学表柔比星化疗相关认知障碍血脑屏障脑微管内皮细胞

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    间歇禁食通过调控FGF21分子改善压力超负荷型心力衰竭

    安慧仙孙梦娜王瑞曾广伟...
    1133-1143页
    查看更多>>摘要：目的 明确间歇禁食(intermittent fasting,IF)对压力超负荷型心衰的保护作用及潜在分子机制.方法 采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立压力超负荷型心衰模型,术后给予自由进食(ad libitum,ALb)或IF处理.将C57BL/6小鼠随机分为假手术+自由进食组(sham+ALb)、假手术+间歇禁食组(sham+IF)、心衰+自由进食组(TAC+ALb)和心衰+间歇禁食组(TAC+IF).将野生型(WT)小鼠及成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)敲除(Fgf21-/-)小鼠随机分为WT+TAC+ALb组、WT+TAC+IF组、Fgf21-/-+TAC+ALb组和Fgf21-/-+TAC+IF组.饲养8周后,通过小动物超声检测各组小鼠的心脏左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),计算心脏质量(HW)和体质量(BW)比值,检测血清BNP水平,组织病理学染色观察心脏结构改变,透射电镜和分子生物学实验观察和检测线粒体结构和功能(ATP生成、线粒体复合物Ⅰ和Ⅴ活性)、DHE染色评估心肌活性氧(ROS)生成,ELISA试剂盒测定心肌4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平,Western blot法测定心肌SIRT3和SOD2表达.结果 与sham+ALb组相比,TAC+ALb组小鼠心脏LVEF和LVFS值下降(P<0.01),血清BNP水平升高(P<0.01),HW/BW值和心肌细胞平均横截面积增大(P<0.01),心肌间质纤维化占比增加(P<0.01).与TAC+ALb组相比,TAC+IF组小鼠心脏LVEF和LVFS值升高(P<0.01),血清BNP水平下降(P<0.01),HW/BW值和心肌细胞平均横截面积减小(P<0.01),心肌间质纤维化占比下降(P<0.01).sham+IF组与sham+ALb组间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).与WT+TAC+ALb组相比,WT+TAC+IF组小鼠心脏LVEF和LVFS值升高(P<0.01),血清BNP水平下降(P<0.01),HW/BW值和心肌细胞平均横截面积减小(P<0.01),心肌间质纤维化占比下降(P<0.01),心肌ATP生成增加(P<0.01),线粒体复合物Ⅰ和Ⅴ活性改善(P<0.01),ROS和4-HNE水平下调(P<0.01),同时心肌SIRT3表达增强、SOD2乙酰化降低(P<0.01).与WT+TAC+IF组相比,Fgf21-/-+TAC+IF组小鼠心脏LVEF和LVFS值降低(P<0.01),血清BNP水平升高(P<0.01),HW/BW值和心肌细胞平均横截面积增大(P<0.01),心肌间质纤维化占比增加(P<0.01),心肌ATP生成减少(P<0.01),线粒体复合物Ⅰ和Ⅴ活性下降(P<0.01),ROS和 4-HNE水平上调(P<0.01),同时心肌SIRT3 表达降低、SOD2 乙酰化增强(P<0.01).Fgf21-/-+TAC+IF组与Fgf21-/-+TAC+ALb组间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 间歇禁食通过调控FGF21-SIRT3信号通路改善心肌线粒体功能和降低氧化应激水平,进而减轻压力超负荷型心衰小鼠心肌重构和心功能障碍.

    间歇禁食压力超负荷心衰成纤维细胞生长因子21线粒体去乙酰化酶3

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    衰老标记蛋白30对糖尿病心肌病的保护作用及其机制

    胡培静张学丹杜占奎屈欣怡...
    1144-1153页
    查看更多>>摘要：目的 观察衰老标记蛋白30(SMP30)对糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的保护作用并探讨其机制.方法 采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饮食法建立糖尿病心肌病模型.将40只野生型(WT)C57BL/6小鼠随机分为野生对照组(WT+Con组)和野生糖尿病心肌病组(WT+DCM),每组20只.将40只SMP30转基因(SMP30+/+)小鼠随机分为SMP30+/+对照组(SMP30+/++Con)和SMP30+/+糖尿病心肌病组(SMP30+/++DCM),每组20只.12周后,超声心动图仪检测心脏收缩功能(LVEF、LVFS);ELISA试剂盒检测血清心肌损伤标志物CK-MB和LDH的水平;Masson染色观察心肌组织纤维化;WGA染色评估心肌细胞平均横截面积;DHE染色评估心肌组织ROS生成;免疫荧光染色观察心肌NF-κB p65表达以及NLRP3与ASC共定位;PI染色观察心肌细胞焦亡率;qRT-PCR法检测FN、CTGF、ANP、BNP、IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达;蛋白印迹法检测SMP30、NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白的表达.结果 与WT+Con组比较,WT+DCM组小鼠心脏LVEF、LVFS值下降(P<0.01),血清CK-MB和LDH水平升高(P<0.01);心肌组织纤维化和心肌肥厚明显加重(P<0.01);心肌组织NF-κB荧光表达和ROS生成增强,IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达增加(P<0.01);心肌组织炎症小体形成增多(P<0.01);心肌细胞焦亡率及IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达上调(P<0.01).与WT+DCM组比较,SMP30+/++DCM组小鼠心脏LVEF、LVFS值升高(P<0.01),血清CK-MB和LDH水平降低(P<0.01);心肌组织纤维化和心肌肥厚明显缓解(P<0.01);心肌组织NF-κB荧光表达和ROS生成减弱,IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达下降(P<0.01);心肌组织炎症小体形成减少(P<0.01);心肌细胞焦亡率及IL-1β、IL-18和cleaved caspase-1蛋白表达下调(P<0.01).结论 SMP30通过抑制炎症小体形成进而减少心肌细胞焦亡,发挥减轻糖尿病心肌病心肌损伤的作用.

    衰老标记蛋白30糖尿病心肌病心肌损伤炎症炎症小体细胞焦亡

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    长链非编码RNA LOC102639982和LOC102636309与自身免疫性肝炎肝损伤的关联

    吕思学刘莹李鑫魏诗雅...
    1154-1162页
    查看更多>>摘要：目的 探讨差异表达长链非编码RNA(lncRNA)LOC102639982和lncRNA LOC102636309参与自身免疫性肝炎肝损伤的生物学机制.方法 选取SPF级雌性C57BL/6小鼠12只,随机分为正常组和模型组.模型组采用尾静脉注射刀豆蛋白A(concanavalin A,ConA)制备自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)小鼠模型,正常组注射生理盐水.收集各组小鼠的肝脏和血清,采用HE染色观察肝细胞坏死程度和肝脏炎症细胞浸润程度,ELISA法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量的变化.qRT-PCR检测lncRNA LOC102639982和lncRNA LOC102636309在肝脏中的表达水平,并对两种lncRNA共表达的mRNA进行GO和KEGG富集分析以及lncRNA-转录因子关联分析.结果 HE染色结果显示,模型组小鼠肝细胞变性坏死,出现大量炎性细胞浸润.与正常组比较,模型组小鼠肝组织NO、MDA水平及血清ALT、AST水平均显著升高(P<0.01).qRT-PCR 结果显示,lncRNA LOC102639982和lncRNA LOC102636309表达变化的结果与微阵列芯片的表达趋势一致.qRT-PCR结果结合肝损伤结果表明,微阵列芯片的结果变化趋势与肝损伤指标变化趋势一致.生物信息学研究结果表明,lncRNA LOC102639982和lncRNA LOC102636309共表达的mRNA的主要分子功能是蛋白结合,主要富集在生物过程中的转录调控、DNA模板化.与lncRNA LOC102639982共表达的mRNA主要富集于细胞因子与细胞因子受体相互作用和TNF信号通路,而与lncRNA LOC102636309共表达的mRNA主要富集于MAPK和NF-kappa B信号通路.lncRNA LOC102639982与转录因子NR4A1和ATF3的相关性最强,而lncRNA LOC102636309与转录因子Fosl2的相关性最强.结论 lncRNA LOC102639982和lncRNA LOC102636309的差异表达与自身免疫性肝炎肝损伤密切相关,两者均可能是预防和治疗自身免疫性肝炎的潜在靶点.

    自身免疫性肝炎长链非编码RNAGO分析KEGG富集分析lncRNA转录因子关联分析

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    抑郁症与非酒精性脂肪性肝病因果关系的双向孟德尔随机化研究

    艾楠王馨晨刘星宇王锐...
    1163-1169页
    查看更多>>摘要：目的 采用两样本孟德尔随机化方法(Mendelian randomization,MR)研究抑郁症(major depression disease,MDD)与非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的因果关系.方法 使用公开的全基因组关联研究(Genome-Wide Association Study,GWAS)的汇总数据进行分析,所采用的GWAS汇总数据均来源于欧洲人群.采用逆方差加权法(in-verse variance weighted,IVW)、MR-Egger回归法和加权中位数法进行双向两样本MR分析,评估抑郁症与非酒精性脂肪性肝病的因果关系.采用敏感性分析对结果的稳定性和可靠性进行评估.结果 正向MR分析结果显示,抑郁症对非酒精性脂肪性肝病风险的增加存在因果关系(IVW:OR=1.307,95%CI 1.051～1.626,P=0.016).敏感性分析结果显示,不存在水平多效性和异质性,且留一法显示剔除任一单核苷酸多态性位点(single-nucleotide polymorphisms,SNP)均不影响总体效应估计值.反向MR结果显示,非酒精性脂肪性肝病对抑郁症发生风险不存在因果关联(P>0.05).结论 孟德尔随机化结果显示抑郁症会增加非酒精性脂肪性肝病发病风险.

    孟德尔随机化抑郁症非酒精性脂肪性肝病全基因组关联研究

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    鞘氨醇-1-磷酸对肺成纤维细胞活性的作用及其机制

    王贵佐徐海娟杨淑梅刘璐...
    1170-1176页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)对肺成纤维细胞活性的影响及其可能机制.方法 以0,0.01,0.03,0.1,0.3,1,3 μmol/L S1P干预肺成纤维细胞24 h,筛选最佳干预浓度;随后以确定的S1P干预浓度刺激细胞0,24,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖.将肺成纤维细胞分为对照组、S1P组、JTE013+S1P组、CAY10444+S1P组、control siRNA+S1P组和YAP siRNA+S1P组.S1P组以1 μmol/L S1P干预肺成纤维细胞24 h;JTE013+S1P组和CAY10444+S1P组细胞先分别用10 μmol/L选择性S1P受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)拮抗剂JTE013或10 μmol/L选择性S1PR3拮抗剂CAY10444预处理1 h后再给予1 μmol/L S1P干预24 h;control siRNA+S1P组和YAP siRNA+S1P组细胞先分别转染control siRNA或YAP siRNA,再给予1 μmol/L S1P干预24 h.CCK-8法检测细胞增殖;免疫印迹法检测t-Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、p-YAP、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)、纤维粘连蛋白(Fibro-nectin)水平.结果 S1P干预后,肺成纤维细胞增殖随浓度和时间依赖性增加(P<0.05),筛选最佳干预浓度为1 μmol/L.与对照组相比,S1P组细胞p-YAP水平减少(P<0.001),α-SMA、Collagen Ⅰ和Fibronectin蛋白水平增多(P<0.05).与S1P组相比,JTE013+S1P组和CAY10444+S1P组细胞p-YAP水平均增多(P<0.05),α-SMA、Collagen Ⅰ和Fibronectin蛋白水平均减少(P<0.05),细胞增殖均受到抑制(P<0.05);细胞增殖均受到抑制(P<0.05);且JTE013的作用效果较CAY10444显著(P<0.05);YAP siRNA+S1P组细胞α-SMA、Collagen Ⅰ和Fibronectin蛋白水平,以及细胞增殖均降低(P<0.05).结论 S1P通过与S1PR2/3结合激活YAP,诱导肺成纤维细胞活化.

    S1PS1PR2/3肺纤维化肺成纤维细胞YAP

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