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山西医科大学学报
山西医科大学
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山西医科大学

段志光

月刊

1007-6611

sxyxxb@yahoo.com.cn

0351-4135432

030001

太原市新建南路56号

山西医科大学学报/Journal Journal of Shanxi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是医学综合类学术期刊，逢双月26日出版，主要刊登我校科技人员及校友在基础医学、预防医学、药学、临床医学等方面的科研成果及经验报告和综述等。
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    CaMKK2调控肝细胞癌化疗耐药性的作用和机制

    惠博张健李韧李江伟...
    671-679页
    查看更多>>摘要：目的 探讨钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(calcium/calmodulin-dependent protein kinase kinase 2,CaMKK2)调控肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)化疗耐药性的作用及其机制.方法 ①为了检测CaMKK2在HCC耐药细胞株中的表达变化,将实验分为亲本组和耐药组.采用浓度梯度递增法建立奥沙利铂(oxaliplatin,OXA)耐药细胞株MHCC97H/OXA和Hep3B/OXA.采用Western blot检测CaMKK2的磷酸化和总蛋白表达水平.②为了检测CaMKK2对肝细胞癌化疗药性的调控作用,将实验分为对照组和CaMKK2敲除组.采用CRISPR/Cas9技术敲除MHCC97H/OXA和Hep3B/OXA细胞株中的CaMKK2基因表达,采用Western blot验证CaMKK2敲除效率.采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测CaMKK2敲除对MHCC97H/OXA和Hep3B/OXA细胞株细胞存活率的影响.采用流式细胞术检测CaMKK2敲除对MHCC97H/OXA和Hep3B/OXA细胞株凋亡的影响.采用Western blot检测CaMKK2敲除对微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、p62、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)和 UNC-51样激酶1(UNC51-like kinase 1,ULK1)蛋白表达水平的影响.③为了验证CaMKK2对肝细胞癌化疗药性的调控作用,将实验分为CaMKK2敲除+空载体组和CaMKK2敲除+CaMKK2载体组.采用Western blot检测CaMKK2的蛋白表达水平.采用CCK-8实验检测重新表达CaMKK2对CaMKK2敲除的细胞耐药性的影响.采用Western blot检测重新表达CaMKK2对CaMKK2敲除的细胞中AMPK、ULK1和LC3蛋白表达水平的影响.结果 ①与亲本组相比,耐药组HCC细胞株中CaMKK2的总蛋白表达水平无显著变化(P＞0.05),而CaMKK2的磷酸化水平显著升高(P＜0.01).②与对照组比较,CaMKK2敲除组细胞中CaMKK2表达水平显著减少(P＜0.01).与对照组比较,CaMKK2敲除组HCC耐药细胞对OXA的敏感性显著提高(P＜0.05),OXA细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).与对照组比较,CaMKK2敲除组LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ显著降低,p62蛋白水平显著升高,p-AMPK/AMPK以及p-ULK1/ULK1显著降低(均P＜0.01).③与CaMKK2敲除+空载体组比较,CaMKK2敲除+CaMKK2载体组HCC耐药细胞对OXA的敏感性显著降低(P＜0.01),LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ、p-AMPK/AMPK和p-ULK1/ULK1显著升高(P＜0.01).结论 基因敲除CaMKK2有效逆转HCC化疗耐药性,其作用机制与调控AMPK/ULK1介导的自噬通路相关.

    肝细胞癌化疗耐药性细胞自噬CaMKK2奥沙利铂基因敲除

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    EZH2对结直肠肿瘤行为学的影响及其机制

    武雪亮韩磊樊建春路永刚...
    680-688页
    查看更多>>摘要：目的 探究EZH2对结直肠肿瘤行为学的影响及其作用机制.方法 ①将40只BALB/c-nu裸鼠随机分为4组:EZH2-NC 组、EZH2-OE 组、EZH2-NC+PD1 抑制剂组、EZH2-OE+PD1 抑制剂组.按照 LipofectamineTM2000 转染法将 SW480细胞稳定转染EZH2空载体质粒或EZH2过表达载体,取转染成功SW480细胞溶液分别注入小鼠右侧腋窝皮下构建皮下移植瘤模型,然后EZH2-NC+PD1抑制剂组和EZH2-OE+PD1抑制剂组小鼠尾静脉注射PD1抑制剂(150 μg/mL),21 d后观察肿瘤体积.②SW480稳转细胞分为4组:EZH2-NC组、EZH2-OE组、EZH2-NC+PD1抑制剂组(转染成功后加入1.5 ng/mL PD1抑制剂)、EZH2-OE+PD1抑制剂组(转染成功后加入1.5 ng/mL PD1抑制剂).将以上4组SW480细胞和THP-1细胞进行共培养,应用CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验分别检测SW480细胞增殖、迁移和侵袭能力.应用Western blot实验检测THP-1细胞中XBP-1、Cat K、Cat L、IL-6和Arg-1的蛋白表达水平和SW480细胞中的EZH2、p-STAT3、PD-1蛋白的表达水平.结果 ①裸鼠成瘤结果显示,与EZH2-NC组相比,EZH2-OE组肿瘤体积增大(P＜0.01);与EZH2-NC+PD-1组相比,EZH2-OE+PD-1抑制剂组肿瘤体积差异无统计学意义.②将SW480细胞和THP1细胞进行共培养后,与EZH2-NC组相比,EZH2-OE组SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力增强(P＜0.01);与EZH2-NC+PD-1抑制剂组相比,EZH2-OE+PD-1抑制剂组SW480细胞增殖、迁移、侵袭能力差异无统计学意义.与EZH2-NC组相比,EZH2-OE组THP-1细胞中IL-6和Arg-1蛋白水平升高(P＜0.05);与EZH2-NC组相比,EZH2-NC+PD1抑制剂组IL-6和Arg-1蛋白水平下降(P＜0.01);与EZH2-OE组相比较,EZH2-OE+PD1抑制剂组IL-6和Arg-1蛋白水平下降(P＜0.01).与EZH2-NC组相比,EZH2-OE组THP-1细胞中XBP-1、Cat K和Cat L蛋白水平升高(P＜0.01);与 EZH2-NC 组比,EZH2-NC+PD-1 抑制剂组 XBP-1、Cat K 和 Cat L 蛋白水平下降(P＜0.01);与 EZH2-OE 组相比,EZH2-OE+PD-1抑制剂组XBP-1、Cat K和Cat L蛋白水平下降(P＜0.01).与EZH2-NC组相比,EZH2-OE组SW480细胞中EZH2、p-STAT3和PD-1蛋白水平升高(P＜0.01);与EZH2-NC+PD-1抑制剂组相比,EZH2-OE+PD-1抑制剂组EZH2和p-STAT3蛋白水平升高(P＜0.05).结论 EZH2通过上调STAT3/PD-1通路进而影响肿瘤相关巨噬细胞产生对结直肠癌进展发挥促进作用.

    EZH2STAT3PD-1结直肠癌肿瘤相关巨噬细胞

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    甘草查尔酮A对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制

    韩萍萍王怀宇蔡云孙烨...
    689-697页
    查看更多>>摘要：目的 探究甘草查尔酮A(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制.方法 将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组.培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检测HL-60细胞增殖活性;采用流式细胞术检测HL-60细胞周期分布和细胞凋亡;采用Tran-swell 实验检测 HL-60 细胞侵袭和迁移;采用 Western blot 检测 p21、p27、cyclin E2、CDK2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、p-JAK2,JAK2,p-STAT3和STAT3蛋白表达水平.结果 与对照组比较,LA组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P＜0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P＜0.05);G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均升高(P＜0.05).与对照组比较,IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均升高(P＜0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均升高(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均升高(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均降低(P＜0.05),p21、p27、Bax和cleaved Caspase-3蛋白表达量均降低(P＜0.05).与IL-6组比较,LA+IL-6组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P＜0.05),Bcl-2、cyclin E2和CDK2蛋白表达量均降低(P＜0.05),JAK2和STAT3蛋白的磷酸化水平均降低(P＜0.05),G0/G1期细胞比例和细胞凋亡率均升高(P＜0.05),p21、p27、Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达量均升高(P＜0.05).LA+IL-6组和LA组间上述指标差异没有统计学意义.结论 甘草查尔酮A可抑制AML细胞系HL-60细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡并将细胞阻滞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关.

    甘草查尔酮A急性髓系白血病生物学行为JAK2/STAT3信号通路HL-60细胞

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    TRIM59对人下咽癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响

    邵渝欢马赛菲王文忠
    698-706页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三结构域蛋白59(tripartite motif containing 59,TRIM59)对下咽癌细胞Fadu的生物学行为的影响及其机制.方法 通过肿瘤免疫估计资源数据库2.0(TIMER2)了解TRIM59在不同类型癌症中的表达情况,初步评估其在头颈部肿瘤中的表达差异.培养下咽癌细胞株Fadu,随机分为:实验组(si-TRIM59-1组,si-TRIM59-2组,si-TRIM59-3组)和对照组(NC组).通过实时定量PCR法检测转染效率,选取转染成功且基因下调效率最高的两组进行后续实验.CCK-8实验、集落形成实验检测Fadu细胞增殖能力;Transwell实验、细胞划痕实验检测Fadu细胞迁移及侵袭能力;Western blot实验检测下调TRIM59后,TRIM59、JAK2/pJAK2、STAT3/pSTAT3、Bcl-2、Bax的表达;流式细胞术检测Fadu细胞凋亡率.结果 与NC组比较,实验组TRIM59 mRNA相对表达量下降(P＜0.001),其中,si-TRIM59-1组和si-TRIM59-3组下降更为明显(P＜0.05),因此,选取si-TRIM59-1组和si-TRIM59-3组进行后续实验.与NC组比较,si-TRIM59-1组和si-TRIM59-3组细胞增殖、迁移及侵袭能力均下降(P＜0.05).与 NC 组比较,si-TRIM59-1 组和 si-TRIM59-3 组 TRIM59、JAK2/p-JAK2、STAT3/p-STAT3 表达量降低(P＜0.05),凋亡相关蛋白中抑制蛋白Bcl-2表达量下降,而诱导蛋白Bax表达量则上升(P＜0.05).与NC组比较,si-TRIM59-1组和si-TRIM59-3组细胞凋亡率上升(P＜0.05).结论 下调TRIM59后,人下咽癌细胞株Fadu的增殖、迁移及侵袭能力下降,细胞凋亡率上升,其机制可能与JAK2/STAT3通路有关.

    下咽癌JAK/STAT通路TRIM59增殖迁移凋亡

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    人C/EBP β结构与功能的生物信息学分析及原核表达

    陈利荣刘玉玲贾艳梅李佳佳...
    707-712页
    查看更多>>摘要：目的 研究人CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteins,C/EBP β)原核表达载体的构建和蛋白表达,并通过生物信息学分析其结构和生物学功能.方法 收集对数生长期的肝癌细胞SMMC-7721,通过TRIzol法提取SMMC-7721细胞内总RNA,并以RNA为模板采用RT-PCR获得C/EBP β基因的编码序列,通过同源重组的方法将目的基因与原核表达质粒pET-28a(+)相连接,经过大肠杆菌转化、抗性筛选、质粒提取、酶切和DNA测序获得重组质粒pET-28a(+)-C/EBPβ.将重组质粒导入大肠杆菌BL21中,通过异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(isopropyl β-D-1-thiogal,IPTG)诱导C/EBP β重组蛋白表达,采用镍离子亲和层析法纯化C/EBP β融合蛋白,通过蛋白免疫印迹验证目的蛋白并分析C/EBP β的蛋白纯度.同时对人C/EBP β编码的蛋白质进行理化性质、亲水/疏水性、二级结构以及磷酸化位点等生物信息学分析.结果 通过RT-PCR成功获得人C/EBP β基因,构建的pET-28a(+)-C/EBP β重组质粒经测序鉴定C/EBP β DNA序列完全正确,表明重组pET-28a(+)-C/EBPβ质粒构建成功.C/EBP β蛋白是一个性质不稳定的亲水蛋白质,由345个氨基酸组成,分子量为36.105 kD,等电点为8.55.其是一种胞内蛋白质,主要分布在细胞质和细胞核.对其结构分析发现:无规则卷曲是其主要的二级结构,为60.87％.蛋白免疫印迹结果显示通过亲和层析纯化后获得较高纯度的C/EBP β.结论 本实验成功克隆并构建人pET-28a(+)-C/EBP β重组质粒,获得较高纯度的C/EBP β,为进一步C/EBP β蛋白功能的研究和抗体的制备奠定了良好的基础.

    C/EBPβ重组质粒原核表达生物信息学翻译后修饰

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    依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的抑制作用及其机制

    段佳琪刘俊瑾邵云云常壮鹏...
    713-721页
    查看更多>>摘要：目的 探讨依达拉奉右莰醇减轻缺血性脑卒中(IS)神经炎症反应的作用机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉右莰醇(EDB)组、依达拉奉组,每组各9只.模型组及给药组用中动脉栓塞法(MCAO)建立IS大鼠模型,假手术组除不予线栓处理外与模型组操作一致.栓塞2 h后拔栓,同时EDB组和依达拉奉组分别尾静脉注射2.5 mg/kg的EDB和依达拉奉,假手术组和模型组大鼠注射等量生理盐水.采用神经功能评分评估神经功能损伤程度;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检查脑组织炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素 1β(IL-1β)含量;RT-PCR 检测大鼠脑组织趋化因子(CCL2、CCL5、CCR5、CCL7、CXCL1、CXCL2 和 CXCL12)、TLR4 和NF-κB的mRNA表达量.BV2细胞随机分为对照组、脂多糖(LPS)组(10 μg/mL)、依达拉奉右莰醇低、中、高浓度组(5,10,50 μg/mL)、依达拉奉组(10 μg/mL).模型及给药组用10 μg/mL LPS诱导24 h构建BV2细胞炎症模型,给药组于LPS诱导24 h后分别给于不同浓度的依达拉奉右莰醇和依达拉奉干预24 h.一氧化氮(NO)试剂盒检测各组NO产生量;RT-PCR和Western blot检测CCL2、TLR4和NF-κB的mRNA及蛋白表达量.结果 与模型组比较,EDB组大鼠神经功能缺损明显改善(P＜0.01)、脑梗死区域显著降低(P＜0.01)、脑组织中炎症因子(IL-6、TNF-α和IL-1β)含量显著降低(P＜0.01);与依达拉奉组比较,EDB组神经功能学评分、脑梗死体积及炎症因子降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组趋化因子CCL2、CXCL12、CCL7、CXCL2、CCL5和CXCL1的mRNA表达量均显著升高(P＜0.01),其中以CCL2的mRNA表达量增高最为显著(P＜0.01);与模型组比较,EDB组CCL2、CXCL12、CXCL1、CXCL2、CCL5的mRNA表达量均显著降低(P＜0.01);与依达拉奉组相比,EDB组CCL2的mRNA表达量降低更显著(P＜0.05).与模型组比较,EDB组大鼠脑组织中CCL2、TLR4、NF-κB的mRNA表达量显著降低(P＜0.01);与依达拉奉组比较,EDB组大鼠脑组织中CCL2、NF-κB的mRNA表达量降低(P＜0.05).与LPS组比较,EDB组BV2细胞中NO含量明显下降,以高剂量组最显著(P＜0.01),CCL2、TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白表达量均显著降低(P＜0.01);与依达拉奉组比较,EDB组CCL2和TLR4的mRNA表达量降低(P＜0.05),TLR4和NF-κB蛋白的表达量降低(P＜0.05).结论 EDB可能通过抑制CCL2-NF-κB信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠神经炎症.

    缺血性脑卒中依达拉奉右莰醇神经炎症大脑中动脉栓塞CCL2NF-κB

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    滋肾活血方对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的治疗作用

    姚婷刘璐王馨苑邓谦...
    722-730页
    查看更多>>摘要：目的 探究滋肾活血方改善血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能障碍的分子机制.方法 采用双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)构建VD大鼠模型,随机分为假手术组(sham组)、模型组(VD组)、滋肾活血方高剂量组(15.2 g/kg)、滋肾活血方中剂量组(7.6 g/kg)、滋肾活血方低剂量组(3.8 g/kg)、奥拉西坦组(阳性对照).通过Morris水迷宫实验记录大鼠的逃避潜伏时间以及穿越平台的次数评估大鼠认知功能;HE染色观察海马组织病理学改变和炎性浸润;尼氏染色评估海马神经元损伤;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞M1/M2极化情况;ELISA试剂盒检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-1β)和抗炎因子(TGF-β、IL-4)的水平;Western blot法检测TLR4、p65核蛋白水平.结果 与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.001),穿越平台次数减少(P＜0.001),海马神经元排列不规则,炎性细胞浸润增多,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平以及TLR4和p65核蛋白水平均显著升高(P＜0.001).与VD组相比,滋肾活血方高、中、低剂量组和奥拉西坦组大鼠的逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数增加(P＜0.01),大鼠神经元病理变化得到改善,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β)以及TLR4和p65核蛋白水平的表达均明显降低(P＜0.01),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平上调(P＜0.01).结论 滋肾活血方通过抑制TLR4/NF-KB信号通路促进小胶质细胞M2型极化缓解VD大鼠认知功能障碍.

    滋肾活血方血管性痴呆认知功能障碍小胶质细胞TLR4/NF-KBM2型极化

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    阴道乳杆菌抑制加德纳菌的机制研究

    张瑞张晓宇马爱昕刘朝晖...
    731-734页
    查看更多>>摘要：目的 研究中国健康女性阴道微环境中分离的乳杆菌对细菌性阴道病患者阴道微环境分离的阴道加德纳菌的抑制效应及其机制.方法 通过体外实验将中国健康女性阴道乳杆菌菌株和细菌性阴道病患者的阴道加德纳菌菌株共培养,观察乳杆菌对加德纳菌增殖活性的影响.将乳杆菌、阴道加德纳菌与阴道上皮细胞共培养,计算加德纳菌与上皮细胞的黏附情况,评价乳杆菌对加德纳菌黏附阴道上皮细胞的影响.比较乳杆菌培养的菌液、菌体、上清、阴道上皮细胞、乳杆菌菌体+阴道上皮细胞对加德纳菌增殖的抑制效应,分析乳杆菌抑制加德纳菌的可能机制.结果 对阴道加德纳菌增殖活性有显著抑制作用的乳杆菌菌株有5个(卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌、詹氏乳杆菌、发酵乳杆菌和德氏乳杆菌)(P＜0.05),其中3个菌株(卷曲乳杆菌、加氏乳杆菌和詹氏乳杆菌)能够明显干扰加德纳菌对上皮细胞的黏附过程(P＜0.05).菌体、上皮细胞、上清、菌液的抑菌效果逐步递增,而菌体和上皮细胞同时存在时,其抑菌效果明显超过菌液.结论 健康女性阴道乳杆菌菌株可以抑制细菌性阴道病患者阴道加德纳菌的增殖活性,能干扰加德纳菌对阴道上皮细胞的黏附过程.乳杆菌是通过多种机制完成对加德纳菌的抑制效应的.

    阴道乳杆菌阴道加德纳菌细菌性阴道病抑菌功能细菌黏附性

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    不同雌激素水平大鼠舌下神经核中ERα的表达

    李环梁军侯玉霞
    735-739页
    查看更多>>摘要：目的 研究雌性大鼠去卵巢对雌激素受体ERα在舌下神经核表达的影响.方法 选取90只8周龄雌性SD大鼠,体质量(250±25)g,随机等量分为假手术组(sham组)、去卵巢组(OVX组)、去卵巢+雌二醇组(OVX+E2组),建立不同雌激素水平大鼠模型.sham组去除大鼠卵巢周围少量脂肪,OVX组去除卵巢,OVX+E2组去除卵巢后皮下注射雌二醇;使用免疫组织化学检测ERα在舌下神经核表达;real-time PCR、Western blot检测ERα mRNA、蛋白表达.结果 三组大鼠舌下神经核均存在ERα阳性表达.与sham组比较,OVX组ERα mRNA及蛋白含量明显降低(P＜0.01);与OVX组比较,OVX+E2组ERα mRNA及蛋白含量明显升高(P＜0.01);sham组和OVX+E2组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雌激素受体ERα在不同雌激素水平雌性大鼠舌下神经核均存在表达,ERα mRNA及蛋白的表达均受雌激素水平调节.

    去卵巢雌激素舌下神经核ERα大鼠

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    基于咽部分泌物蛋白质组学分析的术后咽痛机制研究

    李梦鸽张晨源赵子鑫苏学森...
    740-745页
    查看更多>>摘要：目的 筛选术后咽痛(postoperative sore throat,POST)病理过程中的差异表达的蛋白质,探讨POST的发生机制.方法 收集山西医科大学第一医院择期手术行全身麻醉气管插管患者的咽部分泌物20例,根据其术后24 h是否发生咽痛将其分为咽痛组(POST组)和非咽痛组(对照组),各10例,并进行蛋白定量分析,筛选出样本中的差异蛋白谱,对差异蛋白进行基因本体论(gene ontology,GO)注释及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析.结果 POST组和对照组共同鉴定到3 419个蛋白,显著上调的蛋白有190个,显著下调的蛋白有16个.GO注释提示差异蛋白主要参与细胞的代谢、生物调节过程、应激反应及免疫过程.KEGG富集分析提示差异蛋白主要富集于Wnt、泛素介导的蛋白水解及氧化磷酸化等信号通路.结论 POST涉及的生物学过程较多,其中Wnt信号通路与疼痛关系密切,因此POST可能是通过该通路介导的结果.

    术后咽痛蛋白质组学Wnt信号通路咽部分泌物GO注释KEGG富集分析

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