查看更多>>摘要：目的 对氯胺酮治疗抑郁症的可能作用机制及临床不良反应进行系统阐述,以期为氯胺酮的临床研究及新一代抗抑郁药的研制提供思路及参考.方法 从中国知网(CNKI)、万方中文数据库、Web of Science数据库及PubMed数据库检索2012年5月至2022年5月收录的相关文献;以"氯胺酮、艾司氯胺酮、抑郁症、难治性抑郁症、重度抑郁症、N-甲基-D-天冬氨酸受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸受体、脑源性神经营养因子、雷帕霉素靶蛋白、肠道菌群、真核延伸因子2激酶、不良反应"为中文检索词,以"ketamine,esketamine,depression,treatment resistant depression,major depressive disorder,NMDAR,AMP AR,BDNF,TOR,gut microbiota,eEF2K,side effect"为英文检索词,最终纳入83篇文献进行研究分析.结果 与结论氯胺酮是一种N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-d-aspartate receptors,NMDAR)拮抗剂,由(S)-氯胺酮和(R)-氯胺酮两种对映异构体按照1:1的比例构成.已有证据表明其对抑郁症的治疗有着显著疗效.研究显示,氯胺酮的作用机制可能与NMDAR、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methylisox-azole-4-propionic acid receptor,AMP AR)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、肠道菌群、真核延伸因子2激酶(eukaryotic elongation factor 2 kinase,eEF2K)等有关.同时,多项研究显示氯胺酮可能导致神经毒性反应、拟精神病、心血管系统疾病,以及泌尿系统疾病等多种不良反应,导致其在临床应用及试验中存在一定局限性.因此,深入探讨氯胺酮的作用机制及临床不良反应应,探索氯胺酮可能的作用靶点极其重要.
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