首页期刊导航|沈阳药科大学学报
期刊信息/Journal information
沈阳药科大学学报
沈阳药科大学学报

吴春福 刘仁涌（执行）

月刊

1006-2858

syyd6082@126.com

024-23986086；23994540；23986082

110016

沈阳市文化路103号

沈阳药科大学学报/Journal Journal of Shenyang Pharmaceutical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由沈阳药科大学主办，国内外公开发行的药学类科技期刊。设有药剂学、药物化学、药物分析学、药理学、中药研究、微生物与生物制药、医药经济、综述、研究快报等栏目。
正式出版
收录年代

    苯甲酸琥珀酰亚胺酯衍生化法测定复方甘草酸苷制剂中常量组分氨基酸

    倪晓玉张立苹王欢李丹丹...
    1205-1211页
    查看更多>>摘要：目的 建立苯甲酸琥珀酰亚胺酯衍生化法测定复方甘草酸苷制剂中常量组分氨基酸。方法 以苯甲酸琥珀酰亚胺酯为衍生试剂，采用Angla Innoval C18 色谱柱(150 mm×4。6 mm，5 μm)分离，流动相为甲醇-体积分数 0。5%三乙胺磷酸缓冲液(pH 5。00)进行梯度洗脱，检测波长为236 nm，进样量为10 μL，柱温为室温，流速为1。0 mL·min-1。结果 复方甘草酸苷制剂中甘氨酸、蛋氨酸的质量浓度分别在0。501～50。1 mg·L-1、1。00～50。2 mg·L-1 内线性关系良好，相关系数®分别为0。999 6、0。999 7;回收率满足制剂分析中常量组分分析要求。结论 该方法减小了高灵敏度衍生试剂分析常量组分需多次稀释带来的操作误差，且过量的衍生试剂水解后不干扰分离，该方法可作为药物制剂中常量氨基酸的分析方法。

    常量组分苯甲酸琥珀酰亚胺酯柱前衍生化复方甘草酸苷制剂氨基酸

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    绞股蓝总皂苷激活Atgl诱导结肠癌细胞凋亡的作用研究

    潘海涛李丛舒张国亮张建华...
    1212-1221页
    查看更多>>摘要：目的 分析绞股蓝总皂苷(gypenosides，Gyp)对结肠癌HCT116 细胞增殖的抑制作用，并阐明其机制。方法 采用Cell counting kit-8(CCK-8)法和流式细胞术检测细胞活力、细胞周期分布及凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction，qRT-PCR)和蛋白质印记(Western blot)分别检测mRNA和蛋白质表达水平;采用Bodipy染色检测脂滴数量。结果 Gyp 呈浓度依赖性和时间依赖性抑制 HCT116 细胞增殖;Gyp 显著增加 G0/G1 期HCT116 细胞的比例，下调周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs，包括 CDK2、CDK4 和CDK6)蛋白的表达水平并上调 p21 和 p27 蛋白的表达水平;Gyp 显著增加凋亡的HCT116 细胞的比例，上调活化型半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、活化型聚(ADP-核糖基)转移酶1[Cleaved Poly(ADP-ribose)polymerase 1，Cleaved PARP1]和Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 as-sociated X protein，Bax)的表达水平并下调B淋巴细胞瘤-xl(B cell lymphoma-xl，Bcl-xl)蛋白的表达水平;Gyp显著降低HCT116 细胞中脂滴的数量，下调脂肪酸合酶(fatty acid synthase，Fasn)mR-NA的表达水平并上调甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase，Atgl)mRNA及蛋白的表达水平;与Gyp单独处理相比，Gyp与阿格列他汀(Atgl inhibitor，Atgl抑制剂，简称Atgli)合用显著增加HCT116 细胞中的脂滴数量、显著下调HCT116 细胞的凋亡率，并降低Cleaved caspase-3 的表达水平。结论 Gyp通过诱导细胞周期阻滞和凋亡抑制HCT116 细胞增殖，其机制与Atgl介导的脂代谢有关。

    绞股蓝总皂苷结肠癌细胞周期凋亡脂代谢

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    PTCSC3对谷氨酸诱导SH-SY5Y神经细胞凋亡的影响

    苗峥胡雨米山焦明丽...
    1222-1235页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乳头状甲状腺癌易感性候选基因3(papillary thyroid carcinoma susceptibility candi-date 3，PTCSC3)对谷氨酸(glutamicacid，Glu)诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响及其机制。方法 体外培养SH-SY5Y细胞，谷氨酸损伤SH-SY5Y细胞24 h，转染技术对PTCSC3 进行抑制及过表达，采用Hoechst 33258 染色法、流式细胞技术、AO/EB染色及四甲基偶氮唑盐比色(methylthiazolyl tetrazolium，MTT)法检测抑制或过表达PTCSC3 后对各组细胞凋亡、生存的影响;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR，qPCR)技术检测各组细胞中PTCSC3、CCAAT/增强子结合蛋白β(CAAT/enhancer binding protein beta，C/EBP-β)及 Cbp/p300 结合转化激活因子 4(Cbp/p300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 4，CITED4)的基因表达情况;Western blot检测各组细胞中 C/EBP-β、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、蛋白激酶 B(protein kinase B，Akt)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein，Bax)及CITED4、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、原癌基因n-Myc的蛋白表达水平。结果 2 000 μmol·L-1 Glu处理 24h对PTCSC3 细胞有明显的损伤作用;与模型组比较，PTCSC3 抑制剂可有效改善Glu诱导SH-SY5Y细胞凋亡率的增加和细胞存活率的下降;明显降低C/EBP-β基因及蛋白、Bax蛋白的表达，促进BDNF、p-Akt、Bcl-2 蛋白的表达;增加CITED4、Cyclin D1 和n-Myc的表达水平。反之，过表达PTCSC3 则出现与上述结果相反的结果。结论 PTCSC3 可能通过调控C/EBP-β，进而调控下游信号通路BDNF/Akt和CITED4/Cyclin D1 信号通路，改善Glu诱导SH-SY5Y神经细胞的凋亡和生存状态。

    乳头状甲状腺癌易感性候选基因3人神经母细胞瘤细胞细胞凋亡作用分子机制

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    酸响应性黄芩苷脂质体抑制肿瘤细胞增殖及其免疫增敏的研究

    刘政翰张彦龙曾伟民刘洋...
    1236-1243,1253页
    查看更多>>摘要：目的 制备一种酸响应性负载黄芩苷的免疫脂质体(baicalin-liposome-1，2-distearoyl-sn-glycero-3-phosphoethanolamine-poly(2-ethyl-2-oxazoline，BA-LP-PEOz)，旨在利用肿瘤特异性的药物递送和化疗增敏作用，提高黄芩苷的抗肿瘤治疗效率，从而实现高效且不良反应少的治疗目标。方法 负载黄芩苷的免疫脂质体由薄膜分散法制备而成，并测定该脂质体的理化性质，同时采用肺癌A549 细胞进行体外细胞生长抑制评价，采用RAW264。7 巨噬细胞进行体外细胞生长增殖评价。结果 BA-LP-PEOz的包封率为(84。3±0。3)%，粒径为(135±5)nm，电位为(-14。9±1。4)mV。当选择合适的给药浓度(黄芩苷质量浓度为100 μg·mL-1)时，BA-LP-PEOz不仅对A549 肺癌细胞具有较强的直接杀伤作用，也可以促进RAW264。7 巨噬细胞的增殖，增强巨噬细胞极化为M1 型。结论 BA-LP-PEOz使黄芩苷发挥了化疗及免疫治疗肿瘤的双重功效，提高黄芩苷的抗肿瘤治疗效率。

    黄芩苷肿瘤微球脂质体巨噬细胞

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    丹皮酚通过调控动脉粥样硬化中的miR-152-3p/ASPH轴抑制氧化低密度脂蛋白诱发的小鼠血管内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激

    刘岩张磊安硕史玉娟...
    1244-1253页
    查看更多>>摘要：目的 揭示丹皮酚通过调控miR-152-3p/ASPH轴在ox-LDL诱导 的血管内皮细胞(vascular endothelial cells，VECs)进展中的作用。方法 首先，用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL)(0、25、50、100 μg·mL-1)处理小鼠VECs，选取100 μg·mL-1 ox-LDL进行实验。然后，用不同浓度的丹皮酚(30、60、120 μmol·L-1)或辛伐他汀(30 μmol·L-1)处理VECs。接着，使用细胞计数试剂盒-8 和流式细胞术分别用于测定细胞活力和凋亡。此外，使用酶联免疫吸附法分析了IL-1β和IL-6 的水平，并使用相关试剂盒检测了活性氧、乳酸脱氢酶和丙二醛的含量。此外，通过qRT-PCR或Western blot检测miR-152-3p和天冬氨酰(天冬酰胺)β-羟化酶(aspartate-β-hydroxylase，ASPH)的表达。miR-152-3p和ASPH之间的相互作用由starBase预测，然后通过双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀实验证实。结果 100 μg·mL-1 ox-LDL显著抑制VECs活力，并促进细胞凋亡、炎症反应和氧化损伤。而丹皮酚的处理以剂量依赖性的方式增加细胞活力，抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡。丹皮酚以剂量依赖性的方式降低ox-LDL诱导的IL-1β和IL-6 的水平，以及以剂量依赖性的方式减弱ox-LDL对 ROS、MDA 和 LDH 含量的促进作用。另外，ox-LDL对miR-152-3p表达的抑制作用和对ASPH表达的促进作用也被丹皮酚逆转，且120 μmol·L-1丹皮酚效果最好。120 μmol·L-1丹皮酚能够上调miR-152-3p或下调ASPH，进一步促进丹皮酚对VECs生长的保护作用，miR-152-3p靶向负调控ASPH表达。结论 丹皮酚通过调节miR-152-3p/ASPH轴减弱ox-LDL对小鼠VECs生长的影响，为AS的治疗提供理论基础。

    丹皮酚氧化低密度脂蛋白miR-152-3p天冬氨酰(天冬酰胺)β-羟化酶血管内皮细胞动脉粥样硬化

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基质全溶解-固相萃取-UPLC-MS/MS法分析聚酯纤维中阻燃剂

    张梦丹李盈盈张思佳李琳...
    1254-1262页
    查看更多>>摘要：目的 探索聚酯纤维中常见有机磷酸酯阻燃剂(磷酸三苯酯和三苯基氧化膦)的分析方法。方法 通过完全溶解法将样品基质溶解，再采用商品化固相萃取柱PEP-2 对提取的样品溶液进行进一步净化，结合UPLC-MS/MS技术测定5 种聚酯纤维样品中的两种有机磷酸酯阻燃剂。结果 在最优的条件下，建立的分析方法线性关系良好(r≥0。995 8)，灵敏度高，磷酸三苯酯和三苯基氧化膦方法检测限分别为0。08 ng·g-1和0。014 ng·g-1，加标回收率范围为80。2%～104。6%，方法精密度RSD值低于8。8%。结论 建立的分析方法准确度高、精密度好、无基质干扰、稳定可靠，为该类基质中痕量污染物的分析提供了新的策略。

    聚酯纤维有机磷酸酯阻燃剂样品前处理基质完全溶解法固相萃取UPLC-MS/MS

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普