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期刊信息/Journal information
实用肿瘤杂志
浙江大学
实用肿瘤杂志

浙江大学

张苏展

双月刊

1001-1692

shyzhl@zju.edu.cn

0571-87783654

310009

杭州市解放路88号

实用肿瘤杂志/Journal Journal of Practical OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊由中华人民共和国教育部主管，浙江大学主办的肿瘤专业学术期刊。本刊创刊于1986年11月，双月刊，每逢双月10日出版，大16开，72页，定价6.00元。主编系著名肿瘤学专家郑树教授，编辑部专职人员4人，其中编务1人。每年均能准时出刊。主要读者对象为中高级医务人员及从事肿瘤科研与教学工作者。本刊突出实用性，坚决贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践，普及与提高相结合的方针，及时反映我国肿瘤学术领域研究工作的重大进展，促进国内外肿瘤学术交流。
正式出版
收录年代

    晚期胃癌内科治疗十年研究回顾与现状

    薛俊丽
    193-201页
    查看更多>>摘要：目前胃癌是我国发病率和死亡率分别居于第5位和第3位的恶性肿瘤,给居民生命健康和我国卫生经济带来巨大负担.由于胃癌的早期筛查仍未全面普及,我国近一半的胃癌患者发现时已是晚期,预后不良.近年来,随着抗肿瘤新药临床研究的不断推进,新型药物的研发和上市给晚期胃癌患者带来了新的治疗机会.本文汇总近10年晚期胃癌领域新药临床研究,从靶向治疗、免疫治疗、抗血管生成治疗和新型化疗药物等不同角度,分析和阐述晚期胃癌内科治疗中的临床研究进展,并对未来研究进行展望,以在此基础上期待开展更加高质量的临床研究,更进一步改善晚期胃癌患者的生存和预后.

    晚期胃癌抗肿瘤新药临床研究

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    胃癌治疗研究十年回顾和现状

    周俊
    202-208页
    查看更多>>摘要：随着胃癌靶向药物和免疫检查点抑制剂等新药新疗法的研发和临床试验的推进以及腹腔镜胃癌手术的规范,高级别循证医学证据更加充足,胃癌的治疗选择越来越精准,疗效和安全性更优.本文回顾近10年来的胃癌研究成果,对胃癌治疗现状作一述评.

    胃癌靶向治疗免疫治疗腹腔镜检查

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    欢迎订阅《实用肿瘤杂志》

    208页
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    肺癌内科治疗临床研究十年回顾和现状

    陈薪如周彩存
    209-218页
    查看更多>>摘要：肺癌作为全球死亡率最高的恶性肿瘤,严重威胁人类健康.近10年来,随着精准医学时代的到来,肺癌治疗格局已发生翻天覆地的变化.多项围术期免疫或靶向治疗相关的临床研究的公布让更多早期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)患者有望实现肿瘤"治愈".此外,免疫治疗及靶向治疗也让更多晚期NSCLC患者有望实现"慢病化".多种新型药物的研发,如抗体-药物偶联物(antibody-drug conjugate,ADC)、免疫双抗及肿瘤疫苗等百花齐放,进一步提高了抗肿瘤治疗疗效.本文将对近10年肺癌内科治疗领域的重要研究进行回顾,并根据目前治疗现状探讨未来发展方向.

    肺癌靶向治疗免疫治疗

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    miR-1273g-3p调控TGF-β/Smad4信号通路影响结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

    夏添明李朝辉王云帅王皇建...
    219-227页
    查看更多>>摘要：目的 探讨 miR-1273g-3p 调控转化生长因子 β(transforming growth factor-β,TGF-β)/mothers against decapentaplegic homolog 4(Smad4)信号通路对结直肠癌细胞生物学功能的影响.方法 采用人结肠上皮细胞株NCM460为对照,对人结直肠癌细胞株HCT116和SW480采用qRT-PCR检测细胞的miR-1273g-3p表达.采用Western blot检测TGF-β和Smad4蛋白的表达.将miR-1273g-3p抑制剂转染至HCT116和SW480细胞中(miR-1273g-3p抑制剂组),并设立转染抑制剂对照剂的空载对照(抑制剂对照组).采用qRT-PCR验证转染效果.将转染后的HCT116细胞皮下注射至BALB/c裸鼠体内.采用qRT-PCR和Western blot检测转染后细胞中TGF-β和Smad4 mRNA和蛋白的表达.采用细胞增殖和细胞毒性分析(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、划痕实验和transwell小室侵袭实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力.通过BiBiServ及TargetScan网站预测miR-1273g-3p与TGF-β的相关性,并用双荧光素酶报告基因实验验证miR-1273g-3p与TGF-β的结合情况.结果 与人结肠上皮细胞NCM460比较,人结直肠癌细胞HCT116和SW480中miR-1273g-3p、TGF-β蛋白和Smad4蛋白均高表达(均P＜0.01).瞬时转染48 h后,与抑制剂对照组比较,miR-1273g-3p抑制剂组miR-1273g-3p表达降低(P＜0.01),TGF-β和Smad4的mRNA和蛋白表达均减少(均P＜0.01),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均降低(均P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验结果表明,miR-1273g-3p 可以靶向结合 TGF-β;SW480 细胞中,miR-1273g-3p 抑制野生型 TGF-β-3'untranslated region(UTR)质粒转染的荧光素酶活性(P＜0.01),而对突变型TGF-β-3'UTR质粒转染的荧光素酶活性无影响(P＞0.05).结论 抑制miR-1273g-3p的表达可抑制结直肠癌细胞HCT116和SW480的增殖、迁移和侵袭能力.此作用可能与TGF-β/Smad4信号通路有关.

    结直肠癌miR-1273g-3pTGF-β/Smad4信号通路细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    吉马酮抑制JAK2/STAT3信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

    马骏刘倩王孝彬
    228-235页
    查看更多>>摘要：目的 探讨吉马酮抑制蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导子与激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对食管癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响.方法 甲基噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80、160和320 μmol/L)的吉马酮分别处理人食管癌细胞Eca109和KYSE450以及人食管上皮细胞Het-1A后的细胞存活率.将Eca109细胞分为对照组(常规培养)、吉马酮低剂量组(40μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮中剂量组(80 μmol/L吉马酮干预24 h)、吉马酮高剂量组(160 μmol/L吉马酮干预24 h)、Coumermycin A1 组(10 μmol/L JAK2 激活剂 coumermycin A1+160 μmol/L 吉马酮干预 24 h)和 AG490 组(50 μmol/L JAK2 抑制剂AG490+160 μmol/L吉马酮干预24 h).Transwell检测细胞迁移和侵袭能力.平板克隆实验检测细胞克隆能力.流式细胞术检测细胞凋亡和周期.Western blot 检测 JAK2、磷酸化 JAK2(phos-JAK2,p-JAK2)、STAT3、p-STAT3、Ki-67、Bax、Bcl-2和p53表达情况.结果 与0μmol/L比较,10、20、40、80、160和320μmol/L的吉马酮处理下,Eca109和KYSE450细胞存活率均呈浓度依赖性降低(均P＜0.05),半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50)分别为(98.18±2.12)μmol/L和(154.77±2.32)μmol/L,而Het-1A细胞存活率差异无统计学意义(均P＞0.05).由于吉马酮对Eea109细胞效果更明显,后续选择Eea109细胞并采用40、80和160 μmol/L吉马酮浓度进行作用机制研究.与对照组比较,吉马酮低、中和高剂量组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均降低(均P＜0.05),Eca109细胞G0/G1期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均升高(均P＜0.05).与吉马酮高剂量组比较,Coumermycin A1组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2蛋白表达均增加,Eca109细胞G0/G1期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均降低(均P＜0.05);AG490组Eca109细胞迁移、侵袭、克隆个数以及p-JAK2、p-STAT3、Ki-67和Bcl-2表达均降低,Eca109细胞G0/G1期比例、早期凋亡率和总凋亡率以及Bax和p53表达均升高(均P＜0.05).结论 吉马酮可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制食管癌细胞的增殖和侵袭能力,并促进细胞凋亡.

    食管癌吉马酮JAK2/STAT3通路细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭

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    132例单发肺转移瘤的胸腔镜治疗分析

    苏雷王腾腾高艳李元博...
    236-241页
    查看更多>>摘要：目的 探索胸腔镜治疗单发肺转移瘤(single-pulmonary metastatic tumor,SPMT)患者的恰当术式.方法 回顾性分析本院2018年1月至2020年12月间行胸腔镜肺转移瘤切除术(video-assisted pulmonary metastasectomy,VAPM)治疗的132例SPMT患者的一般临床资料和术后病理检查结果.对原发肿瘤类型、病灶大小、Ki-67指数、切除边缘是否阳性和是否发生局部浸润进行分析.结果 132例SPMT患者中,男性78例(59.1％),女性54例(40.9％);年龄(62.0±6.8)岁.解剖性VAPM术式37例(28.0％),非解剖性VAPM术式95例(72.0％).两组术式的手术用时和术中出血量比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);住院日比较,差异无统计学意义(P＞0.05).术后病理报告PMT源自甲状腺癌3例(2.3％)、乳腺癌19例(14.4％)、消化系统恶性肿瘤39例(29.5％)、泌尿系统恶性肿瘤48例(36.4％)、生殖系统恶性肿瘤11例(8.3％)和软组织肉瘤等其他组织来源恶性肿瘤12例(9.1％).PMT局部浸润30例(22.7％).脉管浸润和胸膜浸润在两个术式亚组间和不同原发肿瘤类型组间比较,差异均具有统计学意义(均P＜0.01).多因素logistic回归分析显示,PMT影像学最大径(OR=4.663,95％CI:3.191～6.325,P＜0.01)和病理类型(OR=2.408,95％CI:1.707～2.917,P＜0.05)是PMT发生局部浸润的独立影响因素;而 PMT 影像学最大径(OR=2.294,95％CI:1.271～3.870,P＜0.05)和位置(OR=4.358,95％CI:2.294～6.495,P＜0.01)是术式选择的独立影响因素.受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析获得选择解剖性术式的PMT影像学最大径的截断值为15.5 mm,特异度为82.1％,敏感度为62.2％.结论 VAPM是治疗SPMT患者安全且有效的方法.PMT影像学最大径是选择解剖性/非解剖性VAPM术式重要但不是唯一因素,应该重视原发肿瘤的病理类型及其特性.

    单发肺转移瘤胸腔镜肺转移瘤切除术术后病理

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    CPB2为晚期肺腺癌EGFR-T790M耐药基因突变的潜在生物标志物

    王为民韩志刚俞婷婷
    242-251页
    查看更多>>摘要：目的 通过平行反应监测(parallel reaction monitoring,PRM)定量蛋白组学技术验证晚期肺腺癌患者表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-T790M耐药突变的生物标志物.方法 纳入2018年1月至2018年12月就诊于新疆医科大学附属肿瘤医院的口服EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)吉非替尼的具有EGFR 19del或EGFR 21 L858R基因突变的晚期肺腺癌患者44例.在患者疾病进展后行组织活检,使用下一代测序(next generation sequencing,NGS)方法检测出EGFR-T790M突变患者24例,非EGFR-T790M突变20例.提取44例患者的血清蛋白,通过SDS-PADE进行质量评估,两组分别得到10例质量合格血清蛋白样本.质量合格的血清蛋白样品分别进行丝氨酸蛋白酶酶解,通过 PRM 方法进行纳米液相色谱-串联质谱分析法(nanometer liquid chromatography-tandem mass spectrometry,nanoLC-MS/MS)检测.运行Skyline软件进行数据分析,得出与EGFR-T790M突变相关的差异表达蛋白.将基因本体论(Gene Ontology,GO)数据库的各节点映射,进行功能富集分析,并利用京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库提供的绘图模块进行差异表达蛋白表达含量渲染,采用STRING数据库构建差异表达蛋白的蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,寻找关键差异表达蛋白.结果 通过PRM方法确定14种与晚期肺腺癌EGFR-T790M突变相关的差异表达蛋白.GO富集分析显示,这些差异表达蛋白在参与细胞组分方面,主要构成细胞外区域的部分;在发挥的分子功能方面,主要为抗原结合、作用于L氨基酸肽的肽酶活性和免疫球蛋白受体结合.KEGG富集通路分析显示,补体和凝血级联反应差异表达蛋白富集指数最高.该通路上的差异蛋白为凝血因子X(coagulation factor X,F10)、F9、纤溶酶原(plasminogen,PLG)和羧肽酶B2(carboxypeptidase B2,CPB2).其中F10为上调蛋白,其余为下调蛋白.PPI网络构建分析显示,CBP2为差异表达蛋白中的关键节点.结论 CBP2是晚期肺腺癌EGFR-T790M耐药突变发生的潜在生物标志物.

    晚期肺腺癌EGFR-T790M蛋白组学差异性蛋白

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    《实用肿瘤杂志》列为浙江大学国内一级刊物

    《实用肿瘤杂志》编辑部
    251页
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    自动uARC计划在左侧乳腺癌同步加量调强放疗中的可行性研究

    梁恒坡陶金柱李良谢家存...
    252-257页
    查看更多>>摘要：目的 比较联影计划系统中左侧乳腺癌同步加量调强放疗自动优弧(uARC)计划和人工计划的剂量学和正常组织并发症概率(normal tissue complication probability,NTCP)差异,为临床应用提供依据.方法 回顾性收集2021年5月至2022年5月在河南省人民医院已完成同步加量调强放疗的左侧保乳术后女性乳腺癌患者21例.应用联影计划系统分别设计人工计划和自动uARC计划.评估两组计划靶区的平均剂量(mean dose,Dmean)、D2％、D98％、均匀性指数(homogeneity index,HI)、适形性指数(conformity index,CI)、危及器官剂量、计划时间和机器跳数的差异,计算并比较患侧肺、健侧肺及心脏的NTCP差异.结果 自动计划的靶区HI、CI、Dmean及V50均优于人工计划(均P＜0.05),而人工计划的处方剂量为60 Gy的计划靶区(planning target volume,PTV)(PTV60)的D98％优于自动计划(P＜0.05).自动计划患侧肺和心脏Dmean均优于人工计划[(9.35±0.47)Gy vs(9.61±0.37)Gy,(7.66±1.18)Gy vs(8.50±1.10)Gy,均 P＜0.01].两组计划心脏 V30 和患侧肺 V30 比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).自动计划和人工计划的计划时间分别为(25.00±2.30)min和(64.57±7.17)min(P＜0.01).两组计划机器跳数比较,差异无统计学意义(P=0.207).自动计划肺和心脏的NTCP均低于人工计划(均P＜0.01).结论 使用联影智能计划模块实现乳腺癌自动uARC计划具有一定可行性,并且能够提高靶区剂量覆盖,减少计划设计时间.

    乳腺癌同步加量调强放疗自动计划剂量学正常组织并发症概率

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