查看更多>>摘要:目的 观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感及结肠P2X7、自噬相关蛋白表达水平的影响,探讨电针治疗IBS-D的可能机制.方法 将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组与电针组,每组8只.采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶灌胃法复制IBS-D模型.电针组交替干预单侧"足三里""天枢",连续14d.采用内脏痛阈值评估大鼠内脏高敏状态,Bristol评分评价大鼠腹泻情况,HE染色法观察结肠病理变化,透射电镜法观测结肠Cajal间质细胞(ICC)超微结构,免疫组织化学法检测结肠组织IL-1β、TNF-α、C-kit、Beclin1、mTOR、P2X7表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠内脏痛阈值显著降低(P<0.01),Bristol评分显著升高(P<0.01);结肠ICC细胞线粒体肿胀,粗面内质网轻度扩张,自噬小体减少;结肠组织IL-1β、TNF-α、C-kit、mTOR、P2X7阳性表达量显著升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),Beclin1阳性表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠内脏痛阈值升高(P<0.05),Bristol评分下降(P<0.05);结肠ICC细胞结构较正常,可见明显自噬小体;结肠组织IL-1β、TNF-α、C-kit、mTOR、P2X7阳性表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01),Beclin1阳性表达升高(P<0.05).结论 电针可以降低IBS-D大鼠的内脏高敏感性,改善IBS-D腹泻症状,其机制可能与降低结肠P2X7表达,促进结肠ICC自噬,减少ICC数量有关.