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期刊信息/Journal information
天津医科大学学报
天津医科大学学报

尚永丰

双月刊

1006-8147

022-83336719

300070

天津市和平区气象台路22号

天津医科大学学报/Journal Journal of Tianjin Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是天津医科大学主办的大型综合性学术期刊，是国内外公开发行刊物，国内统一刊号：CN12-1259/R，国际标准连续出版物号：ISSN1006-8147。刊期：季刊，页码：128页（8个印张）。主要栏目有基础医学论著、临床医学论著、报道与交流、个例报告、护理医学、医学综述、医学教育研究等10个栏目。读者对象：医学院校的教师和科研人员，医学教育管理人员，临床教师和科研人员以及中级以上的医护人员等。
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    基于网络药理学、分子对接技术及细胞实验探究柚皮苷二氢查尔酮在动脉粥样硬化治疗中的分子机制

    范丽文张宇凡李娇魏丽萍...
    1-9页
    查看更多>>摘要：目的:利用网络药理学、分子对接技术及细胞实验探究柚皮苷二氢查尔酮在动脉粥样硬化(AS)治疗中的作用靶点和分子机制.方法:通过GeneCards、TTD、OMIM和Swiss Target Prediction等数据库获得AS和柚皮苷二氢查尔酮的潜在靶点,利用韦恩图确定二者的共同靶点,导入STRING在线平台形成蛋白互作(PPI)网络关系图,利用Cytoscape 3.8.2 软件生成核心交集靶点图,同时将核心靶点输入DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析,利用AutoDock4.2.6 软件对药物及核心靶点进行分子对接验证.最后,选用人脐静脉内皮细胞,通过H2O2 诱导建立AS氧化应激细胞模型进行体外生物学验证.结果:经过检索获得2044个AS相关疾病靶点和100 个柚皮苷二氢查尔酮作用靶点.韦恩图筛选获得 38 个交集靶点.PPI网络分析得到 10个核心靶点,按MCC评分依次为EGFR、CASP3、ESR1、MTOR、FN1、MMP9、PARP1、PIK3CA、CTSD、CDK2.通过GO和KEGG通路分析显示这些靶点主要涉及炎症、PI3K/Akt信号通路和细胞程序性死亡的信号途径等.分子对接分析结果显示,柚皮苷二氢查尔酮和多个核心靶点具有良好的结合效能.细胞实验显示,与Control组相比,H2O2 组细胞内活性氧簇(ROS)和Cleaved caspase-3的表达水平升高(F=17.77、73.31,均P<0.001),核因子κB(NF-κB)p65、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达上调明显(F=22.65、18.64、9.97,均P<0.05).与H2O2 组相比,高浓度的柚皮苷二氢查尔酮能抑制细胞内的ROS(P<0.01)及剪切胱天蛋白酶 3(Cleaved caspase-3)的表达升高(P<0.001),抑制NF-κB p65 激活(P<0.01)以及下调MMP-9 和TNF-α蛋白的表达(均P<0.01).结论:柚皮苷二氢查尔酮可通过多靶点、多途径发挥治疗AS的作用.

    柚皮苷二氢查尔酮动脉粥样硬化网络药理学分子对接细胞实验

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    儿童系统性红斑狼疮关键生物标志物的鉴定

    王晓楠杜玮郁春艳邓为民...
    10-18页
    查看更多>>摘要：目的:基于生物信息数据库进行数据挖掘,探究儿童系统性红斑狼疮(cSLE)发生的关键基因并构建风险评分模型.方法:从基因数据库中提取cSLE数据,通过多种机器学习识别与cSLE发病相关的基因并构建风险评分模型.通过ELISA验证基因表达,并利用流式细胞术分析TNFAIP6 对细胞凋亡和周期的影响.结果:TNFAIP6、B4GALT5、HLX、ANXA3 和DYSF与cSLE发病相关,且对cSLE具有较强的诊断价值,其曲线下面积分别为:TNFAIP6:0.866、B4GALT5:0.891、HLX:0.914、ANXA3:0.878、DYSF:0.929.利用TNFAIP6 和DYSF构建的风险评分模型能够有效诊断cSLE(曲线下面积:0.969).与低风险组相比,中性粒细胞在高风险组中显著增加(t=268.5,P=0.009).实验结果表明TNFAIP6在cSLE患者血清中高表达,且沉默其表达能够促进THP-1细胞凋亡和阻滞细胞周期.结论:利用TNFAIP6和DYSF构建的cSLE风险评分模型可有效识别cSLE;TNFAIP6可能是cSLE潜在的生物标志物.

    儿童系统性红斑狼疮风险评分模型TNFAIP6细胞凋亡细胞周期

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    《天津医科大学学报》对运用统计学方法的有关要求

    《天津医科大学学报》编辑部
    18页
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    基于网络药理学及分子对接探讨丹参治疗特发性耳鸣的作用机制

    王俊臻霍磊
    19-24页
    查看更多>>摘要：目的:通过网络药理学及分子对接研究丹参治疗特发性耳鸣的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选丹参的药物成分,使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点;运用人类基因组数据库(GeneCards)及人类孟德尔遗传疾病在线数据库(OMIM)获取特发性耳鸣的疾病靶点,利用venny 2.1 获取交集靶点.使用String进行蛋白质互作(PPI)网络分析并使用Cytoscape构建网络图,利用DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析.使用Cytoscape软件构建"成分-靶点-通路"网络图.利用化学数据库(PubChem)、生物大分子结构数据库(PDB)及分子可视化软件(PyMoL)、AutoDockTools1.5.7软件进行分子对接.结果:研究发现丹参中的 31 个有效成分通过多条通路直接作用于 13个疾病靶点以治疗特发性耳鸣,其中黄体素、毛地黄黄酮、诺坦申酮、隐丹参酮等是核心成分,PTPT11、TERT、STAT3、MMP9、AKT1蛋白是至关重要的靶点.基因功能注释分析结果显示,交集基因最可能相关的生物过程主要涉及对紫外线-A的细胞反应、内在凋亡信号通路的负调控、细胞对脂多糖的反应、对凋亡过程的负调控等,细胞组分主要涉及细胞外空间、细胞外泌体、细胞外基质、核质和等离子膜等,分子功能主要涉及丝氨酸型内肽酶活性、肽链内切酶活性、肽酶活性、金属内肽酶活性和ATP结合等.通路富集分析结果提示,丹参主要参与脂质和动脉粥样硬化、松弛素、脂肪细胞因子、催乳素(PRL)、白细胞介素(IL)-17、内分泌抗性、肿瘤坏死因子(TNF)、雌激素等信号通路.分子对接显示黄体素和MMP9、TERT、AKT1靶点具有较好的结合力.结论:丹参主要通过调节脂质和动脉粥样硬化、松弛素、脂肪细胞因子、PRL、IL-17、内分泌抗性、TNF、雌激素等信号通路的PTPT11、TERT、STAT3、MMP9、AKT1 等靶点治疗特发性耳鸣.

    丹参特发性耳鸣网络药理学分子对接作用机制

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    《天津医科大学学报》对医学符号的使用说明

    《天津医科大学学报》编辑部
    24页
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    富马酸二甲酯对Th17细胞体外分化调节作用的研究

    沈明灿王颖魏瑞华粘红...
    25-29,35页
    查看更多>>摘要：目的:探讨富马酸二甲酯(DMF)对小鼠体外诱导分化的辅助性T细胞17(Th17)的抑制作用.方法:从C57BL/6J小鼠全身淋巴结和脾脏中获取淋巴细胞,采用免疫磁珠技术分选出Naïve CD4+T细胞,在细胞因子作用下定向诱导分化为Th17细胞,建立Th17细胞体外诱导分化模型.实验分组设置为:对照组、5 μmol/L DMF组、15 μmol/L DMF组、25 μmol/L DMF组.流式细胞术检测各组中Th17细胞的比率,qRT-PCR检测各组视黄酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-23受体(IL-23R)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ-干扰素(IFN-γ)、T辅助细胞分化转录因子(T-bet)和叉头框蛋白P3(FOXP3)mRNA的相对表达量,ELISA法检测各组IL-17A的蛋白表达量.结果:CD4+T细胞阳性分选率约为 93%;流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,DMF处理后Th17细胞比率显著降低,25 μmol/L DMF组抑制作用最显著(t=5.227,P<0.01),且呈剂量依赖性,并且在 25 μmol/L DMF给药浓度下对细胞活性没有影响;qRT-PCR结果分析显示,25 μmol/L DMF组中RORγt、IL-17A、IL-23R、GM-CSF和IFN-γ的mRNA相对表达量均低于对照组(t=4.061,P<0.05;t=4.701,P<0.01;t=19.18,P<0.0001;t=19.18,P<0.05;t=2.870,P<0.05),而两组中T-bet和FOXP3 mRNA表达量差异无统计学意义(t=0.105、0.7319,均P＞0.05);ELISA法检测结果显示,与对照组相比,25 μmol/L DMF组的IL-17A浓度显著降低(t=4.786,P<0.01).结论:DMF可能通过抑制RORγt与IL-17A、IL-23R、GM-CSF、IFN-γ的表达,进而抑制Naïve CD4+T细胞向Th17细胞分化的能力与Th17细胞的致病功能.

    富马酸二甲酯辅助性T细胞17分化RORγtIL-23R

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    曲美他嗪对棕榈酸诱导的H9C2心肌细胞脂毒性凋亡的影响

    王凯张子钊刘彤
    30-35页
    查看更多>>摘要：目的:建立棕榈酸(PA)诱导的H9C2 细胞凋亡模型,验证曲美他嗪(TMZ)是否对H9C2 细胞脂毒性凋亡产生保护作用及具体机制.方法:在体外培养的H9C2 心肌细胞,当细胞密度为 90%时分别给予不同时间(0、6、12、24 h)、不同浓度(0、50、100、150、200、300、350 μmol/L)的PA刺激(n=3),建立脂毒性损伤模型,用CCK8 检测细胞活性确定最佳刺激条件,蛋白印迹法证实细胞凋亡.实验共分 6 组,分别为对照组(CON)、PA(200 μmol/L)组、CON+TMZ3(10 μmol/L)组、PA(200 μmol/L)+TMZ1(0.1 μmol/L)组、PA(200 μmol/L)+TMZ2(1 μmol/L)组、PA(200 μmol/L)+TMZ3(10 μmol/L)组(n=3),用CCK8 检测细胞活性、蛋白印迹测定凋亡相关蛋白表达量.后续为观察细胞内脂质含量变化,实验分为 4 组,分别为对照组(CON)、PA(200 μmol/L)组、TMZ3(10 μmol/L)组、PA(200 μmol/L)+TMZ3 组(n=3),通过油红O染色镜下观察.结果:与CON组相比,200 μmol/L PA组及 12h组细胞活力明显下降(t=15.8、20.82,均P<0.05),使用CCK8 检测并最终确定PA 200 μmol/L、刺激 12h的条件下,H9C2细胞脂毒性损伤较大、存活细胞最多.与CON组相比,200 μmol/L PA组Bax蛋白表达明显升高(t=3.201,P<0.05),150 μmol/L PA组Bcl-2 蛋白表达明显降低(t=2.479,P<0.05),蛋白检测证实细胞凋亡.与PA刺激组相比,PA+TMZ1 组、PA+TMZ2 组、PA+TMZ3 组的细胞活力升高(F=420.1,均P<0.05)、PA+TMZ2 组、PA+TMZ3 组凋亡相关蛋白Bcl-2 表达升高(t=6.028、8.952,均P<0.05)、Bax表达下降(t=3.392、4.275,均P<0.05),随着TMZ浓度的增加,Bax表达降低、Bcl-2 表达增加(F=3.763、7.548,均P<0.05).与CON组相比,PA组H9C2 细胞内脂滴含量明显增多.与PA组相比,PA+TMZ3组H9C2 细胞内脂滴含量明显减少.结论:棕榈酸刺激可诱导H9C2 心肌细胞脂毒性凋亡,曲美他嗪可抑制棕榈酸诱导的H9C2 细胞脂毒性凋亡.

    棕榈酸凋亡曲美他嗪Bax/Bcl-2

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    丁酸盐对炎症性肠病保护作用的实验研究

    刘佳赵泽满刘雅涵CA Cristopher...
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的:探究丁酸盐(BT)在炎症性肠病(IBD)细胞模型中的保护作用.方法:将人正常结肠上皮细胞(FHC)进行培育,用脂多糖(LPS)诱导构建炎症性肠病细胞模型,分为对照组、炎症组及 0.25 mmol/L BT+LPS组、0.5mmol/L BT+LPS组、1 mmol/L BT+LPS组.其中对照组正常培育,不需额外添加任何试剂,炎症组加入浓度为 100 g/mL的LPS刺激FHC细胞 24 h;BT+LPS组分别加入相应浓度(0.25、0.5、1 mmol/L)的BT干预FHC细胞 24 h,再加入浓度为 100 g/mL的LPS刺激 24 h.使用不同浓度(0、0.5、1、2、5 mmol/L)的BT作用于FHC细胞 24h和 48h后,通过细胞活力检测确定BT的浓度范围;然后分别使用 0.25、0.5 及 1 mmol/L的BT溶液干预FHC细胞 24h后,加入 100 g/mL的LPS作用 24 h,RT-qPCR和ELISA分别检测对照组、炎症组、0.25 mmol/L BT+LPS组、0.5 mmol/L BT+LPS组和1 mmol/L BT+LPS组中COX-2、白细胞介素(IL)-6 mRNA以及蛋白的水平,明确BT对FHC细胞的保护作用与浓度的关系;最后电镜观察对照组、炎症组及 1 mmol/L BT+LPS组中细胞的微观结构变化.结果:BT的浓度在1 mmol/L以下时FHC细胞活力在 90%以上,并且作用24h和48h后细胞活力无明显变化.RT-qPCR结果显示,与对照组相比,炎症组中COX-2 mRNA、IL-6 mRNA升高(均P<0.001);与炎症组相比,1 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6 mRNA降低(t=3.384、4.722,均P<0.05);0.5 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6 mRNA水平降低(t=2.817、3.753,均P<0.05);0.25 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6 mRNA水平差异无统计学意义(均P＞0.05).与0.5 mmol/L BT+LPS组比较,1 mmol/L BT+LPS组COX-2 mRNA和IL-6 mRNA(t=4.561、5.196,均P<0.05)差异具有统计学意义.ELISA结果显示,与对照组相比,炎症组COX-2 和IL-6 表达水平升高(均P<0.001);与炎症组相比,1 mmol/L BT+LPS组COX-2 和IL-6 水平降低(t=4.547、3.452,均P<0.001);0.5 mmol/L BT+LPS组COX-2 和L-6 水平降低(t=2.927、3.265,均P<0.05);0.25 mmol/L BT+LPS组COX-2和IL-6水平差异无统计学意义(均P＞0.05).与0.5 mmol/L BT+LPS组比较,1 mmol/L BT+LPS组IL-6和COX-2 水平(t=4.674、3.217,均P<0.05)差异具有统计学意义.电镜下对照组FHC细胞展现出正常且完整的微观结构,实验组FHC细胞微绒毛变稀疏,紧密连接结构被破坏,1 mmol/L BT+LPS组FHC细胞微绒毛呈现部分脱落,紧密连接结构破坏减轻.结论:BT浓度在1 mmol/L以下时,对炎症性肠病细胞模型的保护作用随浓度的增加而增强.

    丁酸盐炎症性肠病脂多糖

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    MCM4促进透明细胞肾细胞癌细胞增殖的研究

    张春锋刘沛韩广业
    41-46,59页
    查看更多>>摘要：目的:探讨微小染色体维持缺陷蛋白4(MCM4)对透明细胞肾细胞癌(ccRCC)细胞的影响.方法:GEPIA数据库分析不同肿瘤MCM4的表达,通过免疫组化染色(IHC)检测ccRCC病理标本中MCM4的表达.将HTB-47和CRL-1932细胞均各分为实验组与对照组,利用RT-PCR、Western印迹、细胞平板克隆形成实验、CCK-8 实验验证MCM4 对细胞生长的影响.通过GEPIA数据库建立MCM4 与增殖细胞核抗原(PCNA)共表达网络,IHC验证ccRCC中MCM4 和PCNA的相关性.结果:GEPIA数据库结果显示ccRCC组织中MCM4 蛋白有表达,且其高表达提示不良预后(P<0.001).IHC显示,与正常组织相比,ccRCC肿瘤组织中MCM4表达升高.临床特征显示肿瘤大小与MCM4表达水平相关(χ2=9.199,P<0.05).在敲低MCM4基因后HTB-47和CRL-1932 细胞MCM4 蛋白表达下降(T=5.432、4.784,均P<0.05),细胞增殖能力降低(T=4.798、5.278、5.112、4.628,均P<0.05).在数据库及IHC中均观察到MCM4 的表达与PCNA有一致性(R=0.64,χ2=8.414,均P<0.05).结论:MCM4在ccRCC中高表达,且与不良的临床病理特征相关.敲低MCM4 基因可抑制ccRCC细胞增殖,且其与PCNA基因表达高度一致.

    微小染色体维持缺陷蛋白4增殖细胞核抗原透明细胞肾细胞癌细胞增殖

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    KPNB1抑制剂在小鼠移植排斥反应中的作用研究

    高宇星李澍妶周春雷穆红...
    47-53页
    查看更多>>摘要：目的:探讨核转运蛋白β1(KPNB1)抑制剂入核抑制因子43(INI-43)在小鼠移植排斥反应中的作用.方法:首先进行体外实验,将Jurkat T细胞分为4 组:空白组、活化对照组、INI-43低剂量组和INI-43 高剂量组;染色质免疫共沉淀技术检测INI-43对活化T细胞核因子(NFAT)与白细胞介素(IL)-2启动子结合水平的作用;双荧光素酶检测INI-43 对IL-2 启动子报告基因转录活性的影响.而后进行动物实验,将小鼠分为 5 组:假手术组、模型对照组、环孢素A(CsA)组、INI-43 低剂量组和INI-43 高剂量组,对实验小鼠进行皮肤移植手术,记录移植物的存活时间;流式细胞技术检测INI-43对小鼠T细胞表面活化分子CD25、CD107a的抑制情况;酶联免疫吸附试验测定小鼠外周血IL-2 和干扰素(IFN)-γ水平.结果:Western印迹显示,与活化对照组相比,INI-43 低剂量和INI-43 高剂量组细胞核内NFAT含量均减少(Z=-1.96、t=20.88,均P<0.05),细胞核内NFAT与IL-2 启动子的结合水平均降低(t=5.72、12.51,均P<0.01).与活化对照组相比,INI-43 低剂量和INI-43高剂量组野生型IL-2启动子报告基因转录活性降低(t=12.69、27.30,均P<0.001);移植物的存活时间延长(Z=-3.71、-3.89,均P<0.001).与模型对照组相比,INI-43 高剂量组T细胞CD25 的表达水平下降(t=2.10,P<0.05);INI-43 低剂量和INI-43 高剂量组CD107a(Z=-3.40、-3.78,均P<0.01)、外周血IL-2(t=5.35、9.07 均P<0.01)、IFN-γ(t=6.16、6.81,均P<0.01)的表达水平均下降.结论:KPNB1 抑制剂INI-43能够抑制NFAT跨核转运,抑制移植术后小鼠体内T细胞的活化,缓解排斥反应.

    INI-43核转运蛋白β1活化T细胞核因子T细胞活化移植排斥

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