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期刊信息/Journal information
华中科技大学学报（医学版）
华中科技大学学报（医学版）

冯友梅

双月刊

1672-0741

tjxb@mails.tjmu.edu.cn

027-83692530

430030

武汉市航空路13号同济医学院学报

华中科技大学学报（医学版）/Journal Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae HuazhongCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊原刊名为《同济医科大学学报》，进入北京大学《中文核心期刊要目总览》及中国科技信息研究所《中国科技期刊引证报告（核心版）》，为综合性医药卫生类核心期刊。被美国《化学文摘》、《剑桥科学文摘（自然科学）》、《乌利希期刊指南》及《世界卫生组织西太平洋地区医学索引》收录。先后10余次被国家及省部级有关部门奖励和表彰。本刊为双月刊，刊登基础医学、预防医学、法医学、药学、中医中药学等方面的科研论文及临床研究，介绍先进的诊疗技术。主要栏目有论著、临床研究、实验研究、病例报告、短篇报道等。欢迎全国各地医药卫生科研人员、临床医务工作者及医学院校师生踊跃投稿。
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    腺苷A1受体拮抗剂的长期干预对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的影响

    耿雨梅焦利武刘旭阳舒凯...
    141-147页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腺苷A1受体拮抗剂DPCPX的长期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠认知功能相关电生理指标、行为学表现及病理标志物的影响.方法 使用7月龄C57BL/6J及APP/PS1小鼠,随机分为C57-对照组、C57-DPCPX组、APP/PS1-对照组及APP/PS1-DPCPX组,分别采用DPCPX(1 mg/kg·d)或对照溶剂连续腹腔注射21 d.采用Plexon系统记录小鼠海马CA1区局部场电位,MATLAB软件评估海马认知功能相关电生理指标——尖波涟漪(sharp wave ripples,SWRs)的特征,Morris水迷宫实验评估小鼠的空间记忆能力,免疫荧光染色检测海马内Aβ斑块沉积.结果 分析4组小鼠认知功能相关电生理指标(SWRs)、行为学表现(Morris水迷宫)及脑组织Aβ检测结果发现:①在SWRs的平均数量及平均持续时间上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P＞0.05),仅C57-对照组显著多于APP/PS1-对照组(P=0.0019,P=0.0202).②Morris水迷宫实验中,在学习阶段的逃避潜伏期上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P＞0.05),仅C57-对照组与APP/PS1-对照组相比显著缩短(P＜0.05).在探索阶段,在穿越平台次数及目标象限停留时间占比上,C57-对照组与C57-DPCPX组之间,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组之间差异均无统计学意义(均P＞0.05),仅C57-对照组显著多于APP/PS1-对照组(P=0.0024,P=0.0415).③在Aβ斑块的数量及面积上,APP/PS1-对照组与APP/PS1-DPCPX组相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 腺苷A1受体拮抗剂DPCPX的长期干预不能显著改善AD模型小鼠的认知功能,提示对于AD这一具有复杂发病机制的疾病,仅针对单一靶点的干预很难达到显著改善认知功能的作用.

    阿尔茨海默病腺苷A1受体尖波涟漪认知功能局部场电位

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    USP37稳定SREBP1a促进胆固醇摄取和脂质沉积

    王曼丁虎
    148-153页
    查看更多>>摘要：目的 筛选影响胆固醇调节元件结合蛋白1a(cholesterol regulatory element binding protein,SREBP1a)蛋白稳定性的去泛素化酶,并探索其调控机制.方法 通过去泛素化酶库筛选显著影响SREBP1a表达的去泛素化酶,免疫蛋白印记实验和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)评估去泛素化酶对SREBP1a以及升脂基因表达的影响;通过红色荧光蛋白标记人源低密度脂蛋白(human Dil-low density lipoprotein,Human Dil-LDL)摄取和油红O染色等实验技术检测细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)和脂质沉积情况.结果 去泛素化酶库筛选发现泛素特异肽酶37(ubiquitin specific pepti-dase 37,USP37)可显著增加肝细胞SREBP1a蛋白表达水平,促进胆固醇摄取及脂质沉积.USP37基因敲除可显著降低SREBP1a蛋白表达水平,抑制升脂基因表达及脂质沉积.结论 去泛素化酶USP37通过稳定SREBP1a蛋白表达,促进胆固醇摄取及脂质沉积,揭示了 SREBP1a翻译后调控的新模式.

    去泛素化脂质沉积低密度脂蛋白摄取USP37SREBP1a

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    电凝法与线栓法制备大脑中动脉缺血模型在脑卒中后中枢痛研究中的应用对比

    汲晓宇刘彤彤张传汉祝畅...
    154-160页
    查看更多>>摘要：目的 采用电凝法与线栓法分别造成小鼠大脑中动脉缺血,建立脑卒中后中枢痛(central post-stroke pain,CPSP)模型,探究更贴近临床的造模方法.方法 选择6～8周龄(20～25 g)健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(Naive组)、电凝组(dMCAO组)和线栓组(tMCAO组),进行不同造模处理.在造模后行Longa神经功能缺陷评分,利用TTC染色评估大脑梗死体积,通过机械性缩足阈值和热缩足潜伏期评估小鼠的疼痛状态,旷场实验评估小鼠的运动功能.结果 与Naive组相比,电凝组和线栓组小鼠造模后神经功能缺陷评分均升高(均P＜0.01),TTC染色可观察到不同程度的脑缺血(P＜0.05,P＜0.01);与Naive组相比,电凝组和线栓组在造模后的第7、14、21、28天均表现出机械性痛觉超敏和热痛觉过敏,两组差异无统计学意义;与Naive组相比,电凝组小鼠在造模后第29天的运动功能无显著差异,而线栓组小鼠的运动功能下降(P＜0.01).结论 电凝法和线栓法均可诱发脑卒中后中枢痛,但电凝法更贴近CPSP的临床表征,更具复制意义.

    脑卒中后中枢痛动物模型神经病理性疼痛大脑中动脉栓塞脑缺血

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    SLC9A3-AS1调控miR-148a-3p/ROCK1信号轴影响肾癌细胞生物学功能

    向威吕磊郑福鑫章传华...
    161-167页
    查看更多>>摘要：目的 检测lncRNA SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRC C)组织与肾癌细胞中的表达水平,探讨其促进肾癌细胞恶性生物学行为的机制.方法 应用GEPIA2在线软件(http://gepia2.cancer-pku.cn/)分析TCGA数据库中SLC9A3-AS1在ccRCC组织中的表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SLC9A3-AS1在不同肾癌细胞系、24例ccRCC组织与癌旁正常肾脏组织中的表达水平;应用细胞增殖/毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和Transwell小室迁移实验检测敲低SLC9A3-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹法检测增殖与迁移相关信号通路蛋白的表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证SLC9A3-AS1与miR-148a-3p/ROCK1轴的靶向调控关系.结果 GEPIA2软件分析结果显示,相较正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在肾透明细胞癌组织中表达显著上调(P＜0.01).qRT-PCR结果显示,相较癌旁正常肾脏组织,SLC9A3-AS1在24例ccRCC组织中表达显著上调(P＜0.01);相较永生化肾小管上皮细胞,SLC9A3-AS1在4种肾癌细胞系中表达均显著上调,以786-O细胞最为显著(P＜0.01).干扰SLC9A3-AS1表达,可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力,上调E-cadherin的蛋白表达水平,而下调N-cadherin、MMP2的蛋白表达水平(均P＜0.05);过表达miR-148a-3p可显著抑制786-O细胞的增殖与迁移能力(P＜0.01).双荧光素酶报告基因检测结果表明,SLC9A3-AS1可特异性结合miR-148a-3p,后者进一步靶向结合ROCK1 mRNA的3'UTR区域;过表达miR-148a-3p可明显下调ROCK1 mRNA的表达水平,敲低miR-148a-3p表达则产生相反的效应;敲低SLC9A3-AS1表达可显著下调786-O细胞中ROCK1 mRNA与蛋白的表达水平(P＜0.01);下调miR-148a-3p表达可部分逆转SLC9A3-AS1沉默对786-O细胞增殖与迁移的抑制作用(P＜0.05).结论 SLC9A3-AS1在ccRCC中通过调控miR-148a-3p/ROCK1轴发挥促癌作用,有望成为ccRCC的一个新的分子标志物.

    肾透明细胞癌SLC9A3-AS1miR-148a-3pROCK1

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    线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

    钱旭东李国芸卜一王红梅...
    168-174,189页
    查看更多>>摘要：目的 探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响.方法 选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型.利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况.通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺昔三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化.结果 MFF在体外O GD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高.MFF沉默增强了 O GD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达.敲低MFF明显提高了 OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性.结论 沉默MFF基因显著提高了 OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能.

    线粒体凋亡氧糖剥夺/复氧模型PC12细胞线粒体裂变因子

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    S1P通过调控S1PR1对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

    严惠赵虎
    175-180页
    查看更多>>摘要：目的 探究1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)对高糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制.方法 利用高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤,使用S1P及其1型受体(S1PR1)的小干扰RNA(si-S1PR1)处理细胞.采用qRT-PCR检测S1PR1转录水平以筛选高沉默效率的si-S1PR1用于后续实验,实验细胞分为对照组(NG)、高渗组(L-Glu)、高糖组(HG)、高糖+S1P组(HG+S1P)、高糖+si-NC+S1P组(HG+si-NC+S1P)、高糖+si-S1PR1+S1P组(HG+si-S1PR1+S1P).应用CCK-8检测细胞增殖活力,划痕法检测细胞迁移能力,成管实验检测细胞血管形成能力,Western blot检测S1PR1及血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、eNOS的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,高糖组血管内皮细胞的增殖活力、迁移能力和血管形成能力均显著下降,并伴有S1PR1的表达降低(均P＜0.01);同时高糖组细胞血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin和eNOS的表达水平显著降低(均P＜0.01);给予S1P干预后,S1PR1的表达水平及细胞活力、迁移和血管形成能力均显著回升,同时VEGF、VE-cadherin和eNOS蛋白表达水平亦显著增加(均P＜0.01);而以si-S1PR1下调S1PR1表达则抵消了 S1P对内皮细胞活力、迁移能力、血管形成能力及功能相关蛋白表达的恢复作用(均P＜0.01).结论 S1P通过S1PR1上调血管功能相关分子VEGF、VE-cadherin、eNOS等的表达,对高糖环境下的血管内皮细胞发挥保护作用.

    1-磷酸鞘氨醇高糖血管内皮细胞血管功能

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    根皮素通过抑制FAK改善肾小管间质纤维化

    程新瑶曹文洁钱永帅刘丽...
    181-189页
    查看更多>>摘要：目的 探究根皮素能否通过抑制黏着斑激酶(FAK)改善肾小管间质纤维化.方法 肾小管上皮细胞NRK-52E经TGF-β1(10 ng/mL)诱导建立肾纤维化细胞模型,并构建单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化小鼠模型.通过免疫荧光及Western blot法检测细胞及小鼠肾脏组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平,明确根皮素体内外抗肾纤维化作用;检测实验小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,分析根皮素的肾保护作用;以苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色观察根皮素对UUO小鼠肾脏病理学改变和胶原纤维沉积的影响;Western blot检测TGF-β1诱导的NRK-52E细胞和UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK的蛋白表达水平;通过分子对接预测根皮素与FAK蛋白的潜在结合模式和结合能力;使用FAK抑制剂PND-1186,探究根皮素改善肾间质纤维化的作用机制.结果 根皮素可逆转TGF-β1所致的肾小管上皮细胞及UUO小鼠肾组织中α-SMA、FN的蛋白表达水平升高,且显著降低UUO小鼠血清中Cr、BUN水平,改善UUO小鼠肾小管扩张、炎性细胞浸润及间质胶原沉积;根皮素可以显著抑制UUO小鼠肾组织中FAK、p-FAK蛋白的表达水平,分子对接提示根皮素与FAK蛋白之间具有良好相互作用.根皮素与PND-1186均可改善TGF-β1诱导的NRK-52E细胞纤维化.结论 根皮素通过抑制FAK信号通路在体内外发挥抗肾间质纤维化作用.

    根皮素单侧输尿管梗阻肾保护肾间质纤维化黏着斑激酶

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    基于miR-155/JAK2/STAT3信号通路探讨仙茅苷减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用机制

    李红英刘佳张会军董彦博...
    190-195页
    查看更多>>摘要：目的 探讨仙茅苷对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的改善作用及对微小RNA(miR)-155/Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活蛋白3(JAK2/STAT3)信号通路的调节作用.方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、仙茅苷组、miR-155过表达组和miR-155过表达十仙茅苷组.除假手术组外,其余组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌I/R模型,仙茅苷组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前6 d腹腔注射仙茅苷50 mg/kg,1次/d;miR-155过表达组和miR-155过表达+仙茅苷组大鼠于建模前在左心室上取3个位点注射miR-155 mimic.再灌注24 h后超声心动图检测心功能,TTC染色检测心肌梗死面积,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中miR-155表达水平,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌损伤病理表现,ELISA检测血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量.结果 与模型组比较,仙茅苷组心肌组织miR-155水平降低,心肌梗死面积减小,左室射血分数(LVEF)和左室缩短分数(LVFS)升高,左室舒张末期内径(LVESD)和左室收缩末期内径(LVEDD)减小,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平下降,心肌组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量升高,而miR-155过表达组以上各指标变化趋势相反(均P＜0.05);与miR-155过表达+仙茅苷组比较,miR-155过表达组miR-155水平升高,心肌梗死面积增大,LVEF和LVFS降低,LVESD和LVEDD增大,血清中CK-MB、cTnT、LDH水平上升,p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量降低,而仙茅苷组以上各指标变化呈相反趋势(均P＜0.05).结论 仙茅苷可减轻大鼠心肌I/R损伤,改善心功能,其可能通过抑制miR-155 表达从而上调JAK2/STAT3信号通路发挥作用.

    心肌缺血再灌注仙茅苷miR-155JAK2/STA3信号通路

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    气动抛光对不同牙体组织及牙科充填材料表面抗侵蚀能力的影响

    陈苏蓉陈盼周耕宇杜薇...
    196-201页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同气动抛光模式下牙体组织及牙科充填材料表面的抗侵蚀能力.方法 按照工作距离及喷砂介质不同,分别设置了 3 mm碳酸氢钠、3 mm甘氨酸、3 mm赤藓糖醇、3 mm氧化铝、5 mm碳酸氢钠、5 mm甘氨酸、5 mm赤藓糖醇、5 mm氧化铝8个气动抛光组,对玻璃离子、流体树脂、混合填料树脂、纳米树脂、大块流体树脂、大块膏体树脂、牙本质及牙釉质样本进行处理,在样本处理前后使用千分尺进行厚度测量,统计分析其表面结构损失量.同时,使用扫描电镜对处理后样本进行扫描,观察其表面形貌改变.结果 氧化铝处理组中,无论工作距离是3 mm还是5 mm,均出现多个样本被击穿,故未纳入统计分析.其余处理组中,牙釉质表面最大损失量为13 μm,牙本质最大损失量为99μm,玻璃离子最大损失量为222 μm,流体树脂最大损失量为196 μm,混合填料树脂最大损失量为228μm,纳米树脂最大损失量为93 μm,大块流体树脂最大损失量为324 μm,大块膏体树脂最大损失量为126μm.在3种砂粉中,碳酸氢钠在大多数情况下对材料的损害大于另外两种砂粉.纳米树脂在除5 mm碳酸氢钠组外的其余所有气动抛光条件下均表现出与牙釉质类似的表面抗侵蚀能力,表面损失量无统计学差异(均P＞0.05).结论 气动抛光介质均会对牙体组织及牙科充填材料表面造成损伤.使用气动抛光技术时,不同充填材料表现出不一样的表面抗损伤能力.

    气动抛光牙科充填材料复合树脂

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    PMCA1-4及其A端和C端剪接变异体在成年大鼠前庭组织中的表达

    罗蜜褚汉启陶雁玲周良强...
    202-206页
    查看更多>>摘要：目的 研究质膜钙ATP酶异构体1-4(plasma membrane Ca2+-ATPase 1-4,PMCA1-4)在成年大鼠前庭组织的分布部位,及其A端和C端剪接变异体的表达类型.方法 选择8周龄健康SD大鼠,解剖出内耳器官行前庭切片,同时取前庭椭圆囊斑和球囊斑提取总RNA.通过免疫荧光方法检测PMCA1-4在成年大鼠内耳前庭组织的表达部位,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PMCA1-4的A端和C端剪接变异体在成年大鼠前庭组织的表达类型.结果 球囊和椭圆囊荧光染色切片中,于毛细胞和支持细胞的胞体外侧膜可见PMCA1表达,毛细胞纤毛中可见PMCA2强表达,毛细胞和支持细胞的胞体外侧膜可见PMCA3弱表达,PMCA4几乎不表达.4种PMCA亚型在球囊表达的剪接体分别为PMCA1x/b、PMCA2w/b、PMCA3z/(a,b)和PMCA4x/b,它们在椭圆囊的表达类型与球囊相同.结论 PMCA1-4在成年大鼠前庭器官的表达部位存在差异,这4种PMCA亚型的剪接体类型也各不相同.这种差异性可能是为了满足前庭组织和亚细胞结构域对Ca2+调节的特殊需求.

    质膜钙ATP酶异构体1-4球囊椭圆囊前庭毛细胞剪接变异体

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