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期刊信息/Journal information
华中科技大学学报（医学版）
华中科技大学学报（医学版）

冯友梅

双月刊

1672-0741

tjxb@mails.tjmu.edu.cn

027-83692530

430030

武汉市航空路13号同济医学院学报

华中科技大学学报（医学版）/Journal Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae HuazhongCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊原刊名为《同济医科大学学报》，进入北京大学《中文核心期刊要目总览》及中国科技信息研究所《中国科技期刊引证报告（核心版）》，为综合性医药卫生类核心期刊。被美国《化学文摘》、《剑桥科学文摘（自然科学）》、《乌利希期刊指南》及《世界卫生组织西太平洋地区医学索引》收录。先后10余次被国家及省部级有关部门奖励和表彰。本刊为双月刊，刊登基础医学、预防医学、法医学、药学、中医中药学等方面的科研论文及临床研究，介绍先进的诊疗技术。主要栏目有论著、临床研究、实验研究、病例报告、短篇报道等。欢迎全国各地医药卫生科研人员、临床医务工作者及医学院校师生踊跃投稿。
正式出版
收录年代

    人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型的建立

    叶剑楠魏翔冯鑫
    427-432页
    查看更多>>摘要：目的 在人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)中建立铁死亡模型并进行验证.方法 主动脉平滑肌细胞来源于在华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科行心脏移植手术的供体主动脉弓组织,分别使用含Imidazole ketone erastin(IKE)和胱氨酸缺失(CD)的培养液对HAVSMCs进行铁死亡诱导,并使用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒、人乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒、细胞流式检测及免疫荧光染色来判断平滑肌细胞的铁死亡模型是否建立成功.结果 对HAVSMCs进行铁死亡诱导后,光学显微镜下可观察到细胞出现明显形态学改变,流式细胞学分析显示IKE/CD诱导下碘化丙啶(PI)染色阳性细胞所占比例明显升高;CCK-8和LDH检测结果显示,在IKE/CD诱导下HAVSMCs细胞活力明显降低,细胞损伤率明显增加,而铁死亡抑制剂ferrostatin-1则能逆转铁死亡诱导对细胞的毒性作用;BODIPY-C11细胞流式分析及4-羟基壬烯醛(4-HNE)免疫荧光染色显示,IKE/CD诱导的HAVSMCs中脂质过氧化水平明显上升.结论 该研究使用IKE以及胱氨酸缺失培养液成功建立了人主动脉血管平滑肌细胞铁死亡模型,为后续研究提供了实验基础.

    主动脉血管平滑肌细胞铁死亡

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    LncRNA SNHG15 通过靶向 miR-942-5p 调控脂多糖诱导的肺泡上皮细胞损伤

    陈匀庄晓磊肖玲玲骆菲...
    433-437,478页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG15对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响及其分子机制.方法 LPS处理A549细胞,构建新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)细胞损伤模型;将A549细胞分为对照(Con-trol)组、模型(LPS)组、转染 si-NC 和 LPS 处理(LPS+si-NC)组、转染 si-lncRNA SNHG15 和 LPS 处理(LPS+si-ln-cRNA SNHG15)组、转染 miR-NC 和 LPS 处理(LPS+miR-NC)组、转染 miR-942-5p 和 LPS 处理(LPS+miR-942-5p)组、转染 si-lncRNA SNHG15、anti-miR-NC 和 LPS 处理(LPS+si-lncRNA SNHG15+anti-miR-NC)组和转染 si-lncRNA SNHG15、anti-miR-942-5p 和 LPS 处理(LPS+si-lncRNA SNHG15+anti-miR-942-5p)组;实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)检测分子表达;流式细胞术和Western blot检测细胞凋亡;ELISA检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 与Control组比较,LPS组lncRNA SNHG15表达、细胞凋亡率、Bax、IL-6、IL-1β、TNF-α水平上调(均P＜0.05),而miR-942-5p表达、Bcl-2水平下调(均P＜0.05).沉默lncRNA SNHG15或过表达miR-942-5p降低了 LPS作用下的A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,而升高了 Bcl-2水平(均P＜0.05).lncRNA SNHG15靶向miR-942-5p,且下调miR-942-5p逆转了沉默lncRNA SNHG15对LPS诱导A549细胞损伤的影响(均P＜0.05).结论 沉默lncRNA SNHG15通过靶向上调miR-942-5p减轻LPS诱导的A549细胞损伤.

    lncRNASNHG15miR-942-5p急性肺损伤脂多糖A549细胞损伤

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    IL-9抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长及其作用机制

    吴凡李雅刘星月庞洪源...
    438-443页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白细胞介素9(IL-9)对小鼠肺腺癌生长的影响及其可能的作用机制.方法 将小鼠肺腺癌CMT167细胞接种于BALB/C小鼠皮下,构建小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型,观察IL-9对小鼠肿瘤生长的影响.采用流式细胞术(FCM)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺腺癌CMT167细胞IL-9受体(IL-9R)的表达情况.不同浓度IL-9体外作用于CMT167细胞后,观察不同时间点其细胞活力和细胞凋亡的变化.采用FCM法分析小鼠肿瘤组织中骨髓来源免疫抑制性细胞(myeloid-derived immunosuppressive cells,MDSCs)、CD4 1 T细胞和CD8+T细胞百分比的变化情况.结果 与模型对照组小鼠相比,IL-9能够明显抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤的生长,并减轻移植瘤的重量(均P＜0.01).小鼠肺腺癌CMT167细胞中IL-9R呈阳性表达.不同浓度IL-9体外作用小鼠肺腺癌CMT167细胞后其细胞活力和凋亡均无明显变化(均P＞0.05).IL-9降低了小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量(P＜0.05),同时增加了肿瘤组织中CD4+T细胞和CD8+T细胞的比例(P＜0.01).结论 IL-9能够抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长,这可能与IL-9降低小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量,增加CD4+T细胞和CD8+T细胞比例有关.

    IL-9肺腺癌骨髓来源免疫抑制性细胞T细胞

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    吴茱萸碱调节NF-κB通路对膝骨关节炎巨噬细胞极化的影响

    王强冯靖谭章勇杨晓江...
    444-451页
    查看更多>>摘要：目的 探索吴茱萸碱(EV)调节核转录因子-κB(NF-κB)通路对膝骨关节炎(OA)大鼠巨噬细胞极化的影响.方法 取SD大鼠采用关节腔内注射碘乙酸钠(MIA)法建立膝骨OA模型,随机分为模型组、EV低剂量(6.9 mg/kg)组、EV高剂量(13.8 mg/kg)组、EV高剂量(13.8 mg/kg)+佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(PMA)(2μg/kg)组,每组10只,另取10只大鼠关节腔内注射等量生理盐水设为对照组,以EV和PMA分组干预后检测各组大鼠关节压痛阈值、关节肿胀率、关节活动度与步态评分;番红O-固绿、HE染色分别检测各组大鼠软骨与滑膜组织病理形态;流式细胞术检测各组大鼠关节滑膜组织巨噬细胞极化情况;ELISA法检测各组大鼠血清与关节液中促炎因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1、IL-1β]水平;免疫印迹法检测大鼠关节软骨与滑膜组织NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠软骨与滑膜组织形态发生明显病理损伤变化,关节压痛阈值、关节活动度明显降低(均P＜0.05),关节肿胀率、滑膜厚度、步态评分、软骨病理评分、滑膜病理评分、滑膜组织M1型巨噬细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1、IL-1β水平、软骨与滑膜组织p-核因子κB抑制因子α(p-IκB-α)/IκB-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65明显升高(均P＜0.05);与模型组比较,EV低剂量组、EV高剂量组大鼠软骨与滑膜组织形态病理损伤均减轻,关节活动度、滑膜组织M2型巨噬细胞占比均升高(均P＜0.05),关节肿胀率、滑膜厚度、步态评分、软骨病理评分、滑膜病理评分、滑膜组织M1型巨噬细胞占比与M1/M2比值、血清与关节液中IL-6、IL-1、IL-1β水平、软骨与滑膜组织p-IκB-α/IκB-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(均P＜0.05),高剂量EV的作用更强;PMA可减弱EV对OA大鼠上述各指标的作用.结论 EV可通过阻止NF-κB信号通路激活而促使M2型巨噬细胞极化并抑制M1型巨噬细胞极化,进而减轻膝骨OA大鼠炎症,改善其关节疼痛、肿胀、活动受限等症状.

    吴茱萸碱NF-κB膝骨关节炎巨噬细胞极化

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    枸杞多糖通过促进胆囊癌细胞铁死亡抑制其恶性进展

    辛国军王建承杨勇雷鹏...
    452-457页
    查看更多>>摘要：目的 探究枸杞多糖(LBP)通过调控细胞铁死亡对胆囊癌细胞(NOZ和SGC-996)增殖和转移的影响.方法 不同剂量的LBP处理体外培养NOZ和SGC-996细胞;将细胞分为对照组(Control)、20 μmol/L LBP组、40 μmol/L LBP组、60 μmol/L LBP组、80 μmol/L LBP组、LBP+Fer-1组.用MTT法检测细胞活力;EdU法检测细胞增殖能力;Tran-swell检测细胞侵袭能力;比色法检测Fe2+的水平,BODIPYTM 581/591 C11分子探针测定活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平;Western blot检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)酰基辅酶a合成酶长链家族成员4(ACSL4)、β-catenin和Wnt3A蛋白表达.结果 与对照组比较,40 μmol/L LBP组、60 μmol/L LBP组细胞活力、增殖、侵袭能力显著降低(均P＜0.05),Fe2+水平、ROS、MDA活性明显增加(均P＜0.05),GPX4、β-catenin和Wnt3A蛋白表达显著减少,ACSL4蛋白表达明显增加(均P＜0.05).与LBP组比较,LBP+Fer-1组细胞活力、增殖、侵袭能力显著提高(均P＜0.05).结论 LBP通过诱导胆囊癌细胞铁死亡进而抑制其细胞的增殖和转移.

    枸杞多糖铁死亡胆囊癌增殖侵袭谷胱甘肽过氧化物酶4

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    OMA1基因对人肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用及机制研究

    周方卢喜科李月川
    458-465页
    查看更多>>摘要：目的 研究人肺腺癌细胞A549和Calu-3中OMA1基因表达水平及其对细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用,并探讨其作用机制.方法 检测不同人肺腺癌细胞和正常肺上皮细胞中OMA1基因和蛋白表达水平.分别在Calu-3(OMA1表达水平最高)和A549(OMA1表达水平最低)细胞进行OMA1沉默和过表达,测定各组细胞OMA1基因和蛋白表达、细胞增殖情况、迁移能力、侵袭能力和细胞凋亡率,及其对各组细胞中PI3K/AKT信号通路的影响.结果 不同人肺腺癌细胞中OMA1基因和蛋白表达水平较正常肺上皮细胞均显著降低,其中在Calu-3细胞表达水平最高,在A549细胞中表达水平最低.Calu-3细胞转染shOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著降低,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著降低.A549细胞转染oeOMA1后OMA1基因和蛋白表达水平显著升高,增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率、PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白表达显著升高.结论 OMA1在肺腺癌细胞中低表达,OMA1可能通过调节PI3K/AKT信号通路相关基因和蛋白的表达发挥对肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的抑制作用.

    OMA1肺癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭细胞凋亡PI3K/AKT信号通路

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    当归芍药散调控IKK/IκBα/NF-κB通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响

    祝晓宇邓华孙川惠曹庆新...
    466-472页
    查看更多>>摘要：目的 探究当归芍药散调控核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)通路对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的影响.方法 将48只C57BL/6J小鼠随机分为老年性聋模型组(Model组)、低剂量当归芍药散组(中药-L组,3.2 g/kg生药)、高剂量当归芍药散组(中药-H组,6.4 g/kg生药)和高剂量当归芍药散+IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂白藜芦醇(RES)组(中药-H+RES组,6.4 g/kg生药+43.33 mg/kg RES),每组12只小鼠;取12只2月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组(Control组).采用听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠听阈值;HE染色观察小鼠耳蜗螺旋神经节的病理变化,并对小鼠耳蜗中回与底回的螺旋神经节细胞的数量进行计数;TUNEL染色法检测小鼠耳蜗螺旋神经节细胞的凋亡.ELISA法检测小鼠耳蜗组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平.qRT-PCR法检测小鼠耳蜗组织中IL-1β、IL-6与TNF-α mRNA水平.Western blot法检测小鼠耳蜗组织IKK/IκBα/NF-κB通路与凋亡相关蛋白的表达.结果 Model组小鼠较Control组小鼠8 kHz、16 kHz、24 kH、32 kHz听阈值、耳蜗螺旋神经节组织TUNE,阳性细胞数、耳蜗组织MDA及IL-1β、IL-6与TNF-α mRNA水平、p-IκBα、凋亡蛋白(Bax、cleaved-Caspase-3)表达水平、IKK、NF-κB p65磷酸化水平均显著升高(均P＜0.05),耳蜗螺旋神经节细胞数量、SOD水平、IκBα蛋白表达水平显著降低(均P＜0.05),耳蜗螺旋神经节细胞的形态异常、排列疏松紊乱,发生空泡化,出现病理学损伤.中药-L组、中药-H组小鼠较Model组相应指标变化程度较轻(均P＜0.05).RES减弱了当归芍药散对老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡的抑制作用.结论 当归芍药散可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路抑制老年性聋小鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡.

    当归芍药散核转录因子-κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白/核因子-κB通路老年性聋耳蜗螺旋神经节细胞凋亡

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    miR-17通过调控自噬影响TGF-β1诱导的肺纤维化

    许美霞安宁张晓霞许涛...
    473-478页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-17对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的体外肺纤维化细胞模型自噬和纤维化的影响机制.方法 重组人TGF-β1蛋白诱导人胚肺成纤维细胞HFL1,构建肺纤维化细胞模型,CCK-8检测细胞活力,ELISA试剂盒检测细胞上清中羟脯氨酸(Hyp)含量,鉴定造模成功与否.将细胞分成对照组、模型组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、miR-17 inhibitor组和miR-17 inhibitor+3-MA组.CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62和纤维化标志物α-SMA、Collagen Ⅰ蛋白的表达.结果 TGF-β1诱导后HFL1细胞活力升高(P＜0.01),细胞上清中Hyp含量升高(P＜0.01),体外肺纤维化细胞模型构建成功.与对照组相比,模型组细胞活力显著升高(P＜0.01),细胞凋亡率显著降低(P＜0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),p62、α-SMA和Collagen Ⅰ蛋白表达水平显著升高(均P＜0.01);与模型组相比,miR-17 inhibitor组细胞活力显著降低(P＜0.01),细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),细胞中LC3Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),p62、α-SMA和Collagen Ⅰ 蛋白表达水平显著降低(均P＜0.01);与3-MA组相比,miR-17 inhibitor+3-MA组细胞活力显著降低(P＜0.01),细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),p62、α-SMA和Collagen Ⅰ蛋白表达水平显著降低(均P＜0.01).结论 抑制miR-17可通过激活自噬抑制TGF-β1诱导的肺纤维化.

    miR-17肺纤维化自噬

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    TIM-1-Fc融合蛋白对哮喘小鼠Th1/Th2和Th17/Treg免疫失衡的调节

    曹津萌卿吉琳朱莉雅魏燕...
    479-486,527页
    查看更多>>摘要：目的 制备T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域1(T cell immunoglobulin domain and mucin domain protein-1,TIM-1)-Fc融合蛋白并探讨TIM-1-Fc融合蛋白对卵白蛋白(ovabumin,OVA)诱导的哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制.方法 通过基因工程技术获得TIM-1-Fc融合蛋白.采用腹腔注射OVA氢氧化铝溶液致敏建立过敏性哮喘小鼠模型,随机分为对照组、哮喘组和TIM-1-Fc干预组.每次干预前20 min,使用40 μL卵白蛋白生理盐水溶液(OVA-NS)滴鼻,TIM-1-Fc融合蛋白干预包括TIM-1-Fc滴鼻组(每只小鼠每次给予1 μg/40μLTIM-1-Fc滴鼻)和TIM-1-Fc注射组(每只小鼠每次给予6μg/200μLTIM-1-Fc腹腔注射),每天1次,连续7 d,对照组用生理盐水替代.采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;采用流式细胞术检测小鼠外周血中辅助性T细胞2(type 2 T helper cells,Th2)、辅助性T细胞17(type 17 T helper cells,Th17)和调节性T细胞(Treg)比例及相关细胞因子水平.结果 成功构建TIM-1-Fc融合蛋白,成功构建OVA诱导的过敏性哮喘小鼠模型.与哮喘组相比,TIM-1-Fc融合蛋白干预后显著减轻了哮喘小鼠气道炎性损伤和肺组织损伤;TIM-1-Fc融合蛋白干预能显著降低外周血中TIM-1+CD4+T细胞和TIM-1+Th17细胞比例,使TIM-1 Treg细胞增多,显著降低Th2、Th17细胞比例,提高Treg细胞比例,调节哮喘中Th1/Th2和Th17/Treg免疫失衡.结论 TIM-1-Fc融合蛋白改善OVA诱导的过敏性哮喘小鼠气道炎症和肺组织损伤,其作用机制可能与TIM-1-Fc融合蛋白对Th1/Th2和Th17/Treg的免疫调节有关.

    TIM-1TIM-1-Fc融合蛋白过敏性哮喘Th1/Th2Th17/Treg

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    基于双向孟德尔随机化研究循环免疫细胞与冠心病风险之间的因果关系

    鲁印飞李龙赵霞刘克坚...
    487-493页
    查看更多>>摘要：目的 通过孟德尔随机化分析(mendelian randomization,MR)探究免疫细胞与冠心病(coronary heart disease,CHD)之间潜在的因果关系.方法 基于公开的全基因组关联分析(genome wide association study,GW AS)数据,利用孟德尔随机化分析探究731种免疫表型与CHD之间的关联.采用逆方差加权法作为评估因果效应的主要分析方法,并使用其他方法对逆方差加权法进行进一步的验证,同时进行了水平多效性检验、异质性检验和逐个剔除敏感性检验等敏感性分析.结果 Bonferroni校正后,B细胞绝对计数与CHD风险增加有关(CR=1.064,95％CI:1.032～1.096,P＜0.01),敏感性分析验证了结果稳定性,反向MR分析尚未发现CHD对免疫细胞有因果效应.其它免疫细胞特性对CHD的影响没有统计学意义,但具有未经调整的低P值.结论 本研究通过遗传学手段证明了 B细胞绝对计数与CHD之间的密切联系.这一发现为未来临床诊断及治疗CHD提供了新的依据.

    孟德尔随机化免疫细胞冠心病动脉粥样硬化因果关联

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