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期刊信息/Journal information
胃肠病学和肝病学杂志
胃肠病学和肝病学杂志

段芳龄

月刊

1006-5709

wcbx@chinajournal.net.cn

0371-66792002

450052

郑州市大学路40号

胃肠病学和肝病学杂志/Journal Chinese Journal of Gastroenterology and HepatologyCSTPCD
查看更多>>本刊以提高为主，同时重视普及，努力做到普及与提高并重，遵循提高指导下的普及和普及基础上的提高原则，引导和推动学科发展，在办刊过程中非常注重内容的先进性、可读性、适用性、创新性、导向性、及时性和政策性，努力做到编辑和出版标准化。
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    胰腺囊性瘤的预测和诊治策略

    苏小茉郭明洲
    361-368页
    查看更多>>摘要：随着人口的老龄化,胰腺癌的发病率呈快速增长趋势,预计到2030年成为第二位的致死性肿瘤.随着影像学检查(CT/MRI)质量的提高,人群中胰腺囊性疾病的发现率也呈直线增加.胰腺囊性疾病可分为非肿瘤性囊性疾病(假性囊肿)和肿瘤性囊性疾病.非肿瘤性囊性疾病占80％,而肿瘤性囊性疾病的发病率随着年龄的增长而增加.本文将对胰腺囊性瘤的发病情况及分类、临床特征、分子标志物、良恶性鉴别、监测和处理策略,以及目前的研究现状进行归纳和讨论,并对不同专家组提出的共识意见进行分析,提出目前面临的挑战性问题及可能的研究方向.

    胰腺囊性瘤胰腺浆液性囊腺瘤黏液性囊性瘤导管内乳头状黏液瘤

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    胰腺囊性病变的分类与影像特点解读

    李瑞欣李天然方圆
    369-373页
    查看更多>>摘要：近年来对胰腺囊性病变认识逐渐加深,国内外多次发布分类和指南,最先对胰腺囊性肿瘤性病变分类,以及后续将胰腺非肿瘤性囊性病变纳入分类标准.胰腺囊性病变的影像具有一定特点.本文对常见的胰腺囊性病变分类、指南进行解读,对相应的影像特点进行总结.提出胰腺囊性病变存在的问题以及未来展望.

    胰腺囊性病变囊肿

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    饮酒、吸烟、饮食因素与急性胰腺炎的相关性研究

    王华烨罗和生
    374-378页
    查看更多>>摘要：急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种胰腺炎性疾病,是胃肠道疾病入院的主要原因之一.胆结石和酒精滥用是AP的两个主要病因,胰腺炎尚无特定有效的治疗方法 .本文对饮酒、吸烟、饮食因素在AP发病、发展中发挥的作用进行梳理,以期为临床上AP的诊疗、预后提供一定的思路.

    急性胰腺炎饮酒吸烟饮食因素相关性

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    急性胰腺炎发病机制研究

    李辉贾文秀李风华张晓岚...
    379-383页
    查看更多>>摘要：急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种复杂的炎症反应性疾病,可导致多器官损伤甚至衰竭,急性发作时死亡率高,炎症介质所致全身炎症反应是该病死亡率高的主要原因.近年来对AP发病机制的研究取得了深入性进展,同时对AP的严重程度评估及临床诊治提供了新的策略.在本文中我们对AP发病机制的最新研究进行概述.

    急性胰腺炎发病机制免疫调节

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    持续区域动脉灌注联合不同药物治疗重症急性胰腺炎的研究

    安文慧杨婧何旭昶任蓓蓓...
    384-387页
    查看更多>>摘要：近年来,很多研究表明持续区域动脉灌注(continuous regional arterial infusion,CRAI)在治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的优势,CRAI主要通过导管插入胰腺目标区域的供血动脉,与静脉途径和皮下注射途径相比,药物能更有效地到达胰腺,疗效好、不良反应发生率低,因此,CRAI治疗SAP相关研究近年来逐渐成为热点.本文将对CRAI联合不同药物对SAP治疗的研究进展作一概述.

    持续区域动脉灌注不同药物重症急性胰腺炎

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    急性胰腺炎动物模型构建方法的研究

    凤振宁金世柱
    388-391页
    查看更多>>摘要：急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)作为一种化学性炎症,发病率逐年升高.临床上以胆源性和酒精源性胰腺炎最为常见.但由于AP尚无明确的发病机制,其治疗存在一定局限性.近几十年来,学者们以多种动物模型研究并阐明了AP的可能发病机制,但死亡率仍居高不下,仍需要我们以动物模型不断研究.AP动物模型能模拟AP的演变过程,为研究AP的胰酶自身消化、炎性因子和氧化应激等学说提供理想的动物模型.本文就AP动物模型构建方法 的相关进展进行了系统总结,为研究AP的发病机制和药物治疗提供理想的动物模型.

    急性胰腺炎动物模型L-精氨酸雨蛙肽

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    新型冠状病毒(SARS-CoV-2)在消化系统的研究进展

    张亚军樊贞瑜李俊田成...
    392-396页
    查看更多>>摘要：2019年新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的出现及迅速蔓延引发了这场"国际关注的突发公共卫生事件",部分患者出现了除外呼吸道症状的消化系统症状,对于SARS-CoV-2是否可通过粪口传播及是否在消化系统有所表现引发了广泛的关注和讨论.本文通过围绕SARS-CoV-2在消化系统的研究进展作一总结,以供临床决策参考.

    SARS-CoV-2消化系统粪口传播

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    新型冠状病毒肺炎合并肝损伤研究现状与挑战分析

    贺娜冯巩姚诚子申娜宁...
    397-400页
    查看更多>>摘要：新型冠状病毒肺炎(COVID-19)作为一种发病率高、传染性强、病情变化快的公共卫生事件,发病以来受到国内外高度关注.随着其临床特征及发病机制的研究进展,该病呼吸系统以外症状受到越来越多的重视.肝脏不仅是机体能量代谢的场所,也是重要免疫器官,是COVID-19疾病进程中受累的重要脏器之一.本文就COVID-19合并肝损伤研究现状及面临挑战作一探讨,旨在提高疫情防控中对该病的认识,减少COVID-19合并肝损伤的发生,降低不良结局的风险,为优化临床诊治方案及拓展研究思路提供一定的参考.

    新型冠状病毒肺炎肝损伤临床特征发病机制防治策略

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    联合检测APOB/APOA1、PCT、FIB对重症急性胰腺炎早期病情的评估

    张苗仲蕊刘影刘益...
    401-405页
    查看更多>>摘要：目的 探讨载脂蛋白B/载脂蛋白A1(apolipoprotein B/apolipoprotein A1,APOB/APOA1)、降钙素原(procalcitonin,PCT)及纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期病情评估的临床应用价值.方法 收集2015年5月至2019年8月于徐州医科大学附属医院住院的初次发病且发病至就诊时间在72 h内资料完整的急性胰腺炎(acute pancrea-titis,AP)患者145例.根据病情严重程度分为轻症急性胰腺炎(MAP)组(n=85)、中重症急性胰腺炎(MSAP)组(n=40)、重症急性胰腺炎(SAP)组(n=20).整理分析患者入院24 h内的PCT、FIB、血脂7项[包括TC、TG、HDL、LDL、LP(a)、APOB、APOA1]的指标,并计算APOB/APOA1值.采用Spearman相关性分析APOB/APOA1、PCT、FIB与AP严重程度的相关性,绘制ROC曲线分析各指标对评估早期AP病情的价值.结果 入院24 h内SAP组、MSAP组患者的APOB/APOA1、PCT、FIB均明显高于MAP组(P<0.05),而SAP组与MSAP组比较,APOB/APOA1明显升高(P<0.05),PCT、FIB则差异无统计学意义(P>0.05).APOB/APOA1、PCT、FIB与AP严重程度均呈正相关(r值分别为0.615、0.544、0.330,P<0.01);APOB/APOA1、PCT和FIB及指标联合后评估SAP的ROC曲线下面积(AUC)依次为0.899、0.801、0.653、0.929.对应的灵敏度分别为85.0％、90.0％、70.0％、100％;特异度分别为88.0％、71.2％、60.8％、75.2％;APOB/APOA1、PCT和FIB对应的最佳临界值分别为1.66、1.29 ng/ml、5.53 g/L.结论 APOB/APOA1、PCT、FIB与AP严重程度呈正相关,联合检测对SAP早期病情有一定的临床应用价值.

    重症急性胰腺炎载脂蛋白降钙素原纤维蛋白原严重程度

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    下调转化生长因子β激活激酶1抑制胰腺神经内分泌肿瘤转移和侵袭

    杨晓玉柏建安孙诚汤琪云...
    406-410页
    查看更多>>摘要：目的 探究转化生长因子 β 激活激酶1(TAK1)在胰腺神经内分泌肿瘤(p-NENs)进展中的作用与影响.方法 采用实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blotting)检测p-NENs细胞株(BON-1)、人正常胰腺导管上皮细胞系(hTERT-HPNE)和人胰腺导管腺癌细胞系(CFPAC-1)中TAK1表达情况.采用靶向TAK1的短发夹RNA(shRNA),以慢病毒为载体对BON-1进行基因敲降.通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和EdU实验观察细胞增殖活力,Transwell实验观察细胞侵袭与迁移能力变化,Western blotting检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志性蛋白表达.结果 BON-1中TAK1 mRNA和蛋白质水平的表达相较于hTERT-HPNE和CFPAC-1明显升高(P<0.05),抑制BON-1中TAK1的表达后,细胞的增殖能力无明显变化,但细胞的迁移和侵袭能力明显减弱(P<0.05).与对照组相比,敲降组的EMT相关蛋白中,上皮细胞标志性蛋白E-cadherin表达升高,间质细胞标志性蛋白Vimentin和N-cadherin表达明显降低(P<0.05).结论 在BON-1中,抑制TAK1的表达能够抑制肿瘤细胞的EMT过程,降低细胞的迁移和侵袭能力,从而抑制p-NENs的进展.

    转化生长因子β激活激酶1侵袭迁移胰腺神经内分泌肿瘤上皮间质转化

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