首页期刊导航|西安交通大学学报（医学版）
期刊信息/Journal information
西安交通大学学报（医学版）
西安交通大学
西安交通大学学报（医学版）

西安交通大学

闫剑群

双月刊

1671-8259

jdyxb@vip.163.com

029-82655412

710061

西安市雁塔西路76号

西安交通大学学报（医学版）/Journal Journal of Xi'an Jiaotong University(Medical Sciences)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由国家教育部主管、西安交通大学主办的综合性医学学术期刊。其办刊宗旨是以马克思列宁主义、毛泽东思想和邓小平理论为指导，为促进卫生事业和医学科学的发展服务，为社会主义现代化建设服务，为学校创建世界一流大学的目标服务。刊物在反映本校医学科技成果的同时，积极吸收校外优秀稿件。本刊设有专家述评、专题研究、论著、研究简报、经验交流等栏目。面对新的机遇和挑战，本刊全体人员将进一步强化质量意识，不断提高刊物的学术水平及编校质量，为创办世界一流大学学报而努力奋斗。欢迎支持、关心本刊的专业人士踊跃投稿。
正式出版
收录年代

    急性胰腺炎的发病机制研究进展及未来展望

    彭凯新文礼
    167-177页
    查看更多>>摘要：急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是消化系统常见急腹症之一,发病率在我国和欧美各国均呈逐年上升趋势.尽管病因多种多样,但均遵循特定的病理生理学过程且其中的关键调控分子具有相似性.近年来,一方面以胰腺腺泡和导管上皮细胞为主要研究对象,聚焦钙信号通路、自噬流受损、线粒体等细胞器功能障碍、内质网应激失衡取得了不少重要进展;另一方面聚焦免疫细胞的早期募集和过度活化参与调控全身炎症反应的发生及胰腺坏死和胰腺炎相关器官功能不全开展了不少前沿研究.上述研究发现大大增进了我们对AP发病机制和干预策略的理解和认识.本文将重点讨论近年来AP发病机制的基础研究进展,以期对AP的早期治疗提供临床指导.

    急性胰腺炎发病机制钙信号自噬细胞器免疫细胞脂毒性

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    铁死亡对急性胰腺炎胰腺组织炎症损伤影响的初探

    李杰冯语森黄子键王刚...
    178-182页
    查看更多>>摘要：目的 观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中是否存在铁死亡以及铁离子对核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)途径的影响,探讨保护胰腺腺泡细胞的机制.方法 将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组[对照组、AP 组、AP+2'2-联吡啶组(2'2-bipyridyl)].50μg/kg 的雨蛙素(caerulein)共注射 12 次,每次间隔 1 h.AP+2'2-bipyridyl组在注射caerulein之前用2'2-bipyridyl(20 mg/kg)预处理1 h.对照组则注射等量的正常生理盐水.所有的小鼠在最后一次注射后1 h被处死.收获的胰腺用于组织病理学评估、免疫组织化学分析、试剂盒检测和Western blotting检测.结果 铁死亡抑制剂2'2-bipyridyl可以防止铁离子的积累,减少脂质过氧化物的形成;它还可以通过NLRP3途径减轻胰腺炎症损伤.结论 铁死亡这种细胞死亡方式在AP中真实存在,抑制铁死亡可以减轻AP时的胰腺炎症损伤.

    急性胰腺炎(AP)铁死亡脂质过氧化物炎症小体细胞因子

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    槐耳清膏通过抑制ROS介导的腺泡细胞焦亡减轻小鼠急性胰腺炎的严重程度

    龚梦元张博朱泽恩马清涌...
    183-191页
    查看更多>>摘要：目的 探究槐耳清膏对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用及其潜在机制.方法 体内利用雨蛙肽诱导的小鼠AP模型验证槐耳清膏(简称槐耳)的治疗效果,采用HE染色及免疫组化染色评价小鼠胰腺组织的病理改变、采用透射电镜观察小鼠胰腺的焦亡形态;体外以266-6细胞系作为实验载体验证槐耳对腺泡细胞的保护作用,利用电镜及Western blotting评价腺泡细胞的焦亡水平,利用ROS荧光探针检测腺泡细胞的氧化应激状态.结果 槐耳治疗明显改善了小鼠AP的严重程度,HE染色表现为胰腺内腺泡坏死和炎细胞浸润减少等,同时伴有血清淀粉酶水平下降;而免疫组化染色和Western blotting发现,槐耳治疗有效抑制小鼠胰腺组织内焦亡相关分子NLRP3、GSDMD等的表达;进一步的电镜观察发现槐耳治疗降低炎症状态下小鼠胰腺腺泡细胞的焦亡水平;此外,体外实验发现,槐耳干预能显著降低胰腺腺泡细胞266-6的ROS水平,且ROS介导的腺泡细胞焦亡能被槐耳有效抑制.结论 槐耳能有效减轻AP的严重程度,这一效应是通过抑制ROS介导的胰腺腺泡细胞焦亡所实现的.

    急性胰腺炎(AP)槐耳清膏细胞焦亡ROS

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    长期饮酒人群发生急性胰腺炎的风险因素分析:一项基于UK Biobank的自然人群研究

    赵锦鹏马翼飞马清涌仵正...
    192-199页
    查看更多>>摘要：目的 探讨有长期饮酒习惯人群急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生的风险因素.方法 将由UK Biobank数据库中筛选的初次参与调查(2006年—2010年)和第二次随访(2014+)均为"目前饮酒状态"的志愿者作为目标人群(观察至2022年11月30日,期间新诊断AP 176人,未患AP 59 512人).收集目标人群入组时的手术史、饮食习惯等,并通过多因素Cox比例风险模型探讨其是否为AP发生的风险因素.同时以目标人群中有"饮酒类型"记录的人群为亚组,通过多因素Cox比例风险模型探讨不同酒类摄入量及增长量是否为AP发生的风险因素.结果 多因素分析结果显示,每天摄入熟菜1～4汤匙,患AP风险分别为不摄入熟菜的44％(HR=0.44,95％CI:0.20～0.95)、39％(HR=0.39,95％CI:0.19～0.82)、42％(HR=0.42,95％CI:0.20～0.89)和 41％(HR=0.41,95％CI:0.19～0.88);每天摄入2和3杯咖啡患AP风险为不摄入咖啡人群的45％(HR=0.45,95％CI:0.27～0.75)和39％(HR=0.39,95％CI:0.21～0.72);有胆源性疾病(BD)但未行胆囊切除术(CHO)患AP风险为无BD且未行CHO的7.82倍(HR=7.82,95％CI:5.30～11.54),有BD且行CHO患AP的风险仅为无BD且未行CHO的2.15倍(HR=2.15,95％CI:1.15～4.01).亚组分析结果显示,不同酒类的摄入量均不影响AP的发生,但在此基础上纳入不同酒类摄入增长量后的结果表明,烈酒摄入增长量每升高1瓶/周、患AP的风险增长1.05倍(HR=1.05,95％CI:1.02～1.09,P＜0.05).结论 在有长期饮酒习惯的人群中,熟菜和适量的咖啡摄入是AP发生的保护因素;患BD且不切除胆囊为AP发生的危险因素,而患BD且进行CHO 人群的AP发生显著降低;烈酒摄入增长量上升也是AP发生的危险因素.

    急性胰腺炎(AP)UKBiobank数据库长期饮酒习惯风险因素

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    受教育程度与胰腺炎的因果关系:一项孟德尔随机化研究

    曹瑞奇冯正源吴佼星李杰...
    200-205页
    查看更多>>摘要：目的 通过孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)分析探究受教育程度(educational attainment,EA)与胰腺炎之间的因果关系.方法 采用双样本MR分析,EA和胰腺炎的全基因组关联研究(GWAS)汇总数据分别来自SSGAC数据库和FinnGen数据库R9版本.采用逆方差加权(inverse variance weighted,IVW)、MR-Egger和weighted median法探究EA与胰腺炎之间的因果关系.通过Cochran's Q检验和漏斗图等方法评估异质性和定向的水平多效性.结果 共有604个与EA相关的单核苷酸多态性(SNP)被纳入研究,EA与急性胰腺炎和慢性胰腺炎发病风险均具有明显的负相关性(急性胰腺炎:OR=0.52,95％CI:0.44～0.62,P=2.43×10-14;慢性胰腺炎:OR=0.51,95％CI:0.41～0.64,P=7.20×10-9).MR-Egger 和 weighted median 的结果也提示 EA 与胰腺炎发病风险呈负相关.敏感性分析结果表明研究没有违反MR的基本假设.结论 EA与急性、慢性胰腺炎的发生存在因果关系,EA与胰腺炎的发病风险呈负相关.

    胰腺炎受教育程度(EA)孟德尔随机化(MR)全基因组关联研究(GWAS)风险因素

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    合并真菌感染的感染性胰腺坏死患者的临床特征

    曹锋李昂王喆梅文通...
    206-211页
    查看更多>>摘要：目的 感染性胰腺坏死(infected pancreatic necrosis,IPN)是导致急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者死亡的主要原因之一.目前多数研究关注于细菌感染所致病例的特点,而合并真菌感染的IPN的临床特征尚不明确.本研究揭示了合并真菌感染的IPN患者的临床特征,并分析了可能影响患者死亡的风险因素.方法 分析2017年 1月1日至2021年12月31日首都医科大学宣武医院普通外科收治的IPN患者的临床资料.依据患者胰腺坏死组织及引流液培养是否有真菌感染,分为真菌感染组和无真菌感染组.比较两组患者的基线资料、临床特点与结局,并分析真菌感染组患者死亡的风险因素.结果 研究共纳入214个病例,其中真菌感染组49例.真菌感染组患者的坏死物累及区域更广、红细胞压积更低、入院时血糖更高;真菌感染组患者出现多重耐药菌感染(multidrug-resistant bacte-ria,MDRB)比例更高,总住院时间、入住重症监护病房(intensive care unit,ICU)时间及接受肠外营养时间也更长.与无真菌感染组相比,真菌感染组接受手术患者的比例及手术干预次数相近(P＞0.05),但真菌感染组患者术前器官功能衰竭及术后新发器官功能衰竭患者的比例更高,死亡率也更高(P＜0.05).真菌感染的菌种以白色念珠菌(44.8％)最为常见,其次是近平滑念珠菌(28.6％)和热带念珠菌(8.2％).单因素Logistic回归分析显示,合并MDRB感染(OR=1.37,95％CI:1.02 ～1.83)、出现真菌血症(OR=1.53,95％CI:1.06 ～2.23)、高血糖(OR=1.65,95％CI:1.28～2.10)、术后新发器官功能衰竭(OR=1.65,95％CI:1.19～2.29)及出血性并发症(OR=1.64,95％CI:1.28～2.10)是影响真菌感染组患者死亡的风险因素;多因素Logistic回归分析的结果与单因素分析结果一致.结论 真菌感染增加IPN患者的死亡率,也增加术后患者发生新发器官功能衰竭的发生率.关注真菌血症、MDRB感染、高血糖、器官功能衰竭及术后出血有助于降低患者死亡风险.

    急性胰腺炎(AP)胰腺坏死真菌感染临床特征

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    GLP-1R基因多态性与血压钠钾反应性的相关性分析

    常鸣珂褚超杜鸣飞贾昊...
    212-218页
    查看更多>>摘要：目的 研究胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因遗传变异与血压钠钾反应性的关系.方法 2004年在陕西眉县共招募了来自124个家系的514名受试者,并建立了"盐敏感性高血压研究队列".对受试者进行了为期3 d的正常饮食、7 d的低盐饮食、7 d的高盐饮食和7 d的高盐补钾饮食干预,并测量不同干预期的血压,并采集外周血标本.此外,采用MassARRAY检测平台对GLP-1R基因的8个单核苷酸多态性(SNP)进行了分型检测.结果 GLP-1R基因SNP rs9462472与低盐期的收缩压、舒张压和平均动脉压反应呈显著相关性.而SNP rs2268637则与高盐期的收缩压反应呈显著相关性.此外,SNP rs2268637还与高盐补钾饮食期的收缩压和平均动脉压反应呈显著相关性.结论 GLP-1R基因的多态性与血压钠钾反应性密切相关,提示其参与调节血压盐敏感性及钾反应性的发生与发展.

    GLP-1R基因多态性盐敏感性盐钾高血压

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

    吕果孙超峰张皓李红军...
    219-227页
    查看更多>>摘要：目的 探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制.方法 H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达.H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R 组、OE-ZFP36 NC+H/R 组、OE-ZFP36+H/R 组、OE-ATG4D NC+H/R 组、OE-ATG4D+H/R 组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R 组和 OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R 组.各组细胞应用 Western blotting 检测 ATG4D、Beclin1、LC3 和 ZFP36 蛋白表达;实时荧光定量 PCR(qPCR)检测 ZFP36 和 ATG4D mRNA 表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合.结果 与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P＜0.05).与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ比值也显著下调(P＜0.05).与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3'-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P＜0.05).与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P＜0.05).与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P＜0.05).结论 ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了 H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控ATG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗心肌缺血再灌注损伤的重要调控分子.

    心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)锌指蛋白36(ZFP36)自噬转录后调控自噬相关蛋白4D(ATG4D)

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    miR-101-5p通过靶向ATAD2抑制肺鳞癌细胞的侵袭

    刘浩杰王德才李树斌
    228-236页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-101-5p(miR-101-5p)影响肺鳞癌(lung squamous cell carcinoma,LUSC)细胞增殖、侵袭的分子机制.方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载肺鳞癌TCGA-LUSC的miRNA成熟体表达数据和总RNA的测序数据,鉴定差异表达基因;分析富集于ATAD2的信号通路.培养LUSC细胞,qRT-PCR检测细胞中miR-101-5p和ATAD2的mRNA表达,MTT实验、克隆形成实验和侵袭实验检测miR-101-5p对LUSC细胞增殖和侵袭的影响,流式细胞术检测ATAD2对LUSC细胞周期的影响,Western blotting检测ATAD2蛋白的表达.双荧光素酶实验验证miR-101-5p能否与ATAD2靶向结合,最后通过LUSC细胞共转染oe-ATAD2和miR-101-5p模拟物(mimic),检测细胞增殖、克隆、侵袭能力的变化,进一步探究miR-101-5p能否通过ATAD2调节LUSC细胞的生物学功能.结果 miR-101-5p在LUSC组织及培养LUSC细胞中显著下调.过表达miR-101-5p的LUSC增殖和侵袭能力显著抑制.其下游调控靶基因ATAD2在LUSC中显著上调,且miR-101-5p和ATAD2表达呈负相关,单基因富集分析(GSEA)结果显示ATAD2显著富集于细胞周期信号通路.双荧光素酶实验结果显示,miR-101-5p靶向结合ATAD2,并通过MTT和侵袭实验发现miR-101-5p通过靶向结合ATAD2调控LUSC细胞的增殖和侵袭.结论 miR-101-5p在LUSC中低表达,miR-101-5p通过靶向抑制ATAD2降低LUSC细胞的增殖、侵袭.

    微小RNA-101-5p(miR-101-5p)ATP酶家族AAA域(ATAD2)肺鳞癌(LUSC)增殖侵袭

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    食管癌组织ARL5B表达与临床病理特征的关系及作用机制

    赵小涵盖春月王鹤松王多...
    237-243页
    查看更多>>摘要：目的 应用生物信息学技术探讨ARL5B的临床意义及可能的潜在作用机制,并通过临床资料、基础实验等进行了初步验证.方法 从TCGA数据库下载食管癌数据集,R软件分析差异表达的mRNA,结合患者的临床数据集进行生存分析.取临床食管癌及癌旁组织标本,采用实时定量PCR(qRT-PCR)及蛋白印迹(Western blotting)验证ARL5B表达.免疫组化检测ARL5B表达并评价其与食管癌患者临床病理特征的关系.利用生物信息学对ARL5B潜在作用机制初步分析,qRT-PCR初步验证可能与其作用的基因.结果 生物信息学结果显示ARL5B在人食管癌组织中的表达明显高于癌旁组织且ARL5B高表达是食管癌患者预后差的标志.淋巴结组织、肿瘤组织、癌旁组织中,ARL5B的mRNA和蛋白的表达由高到低,与生物信息学结果符合.临床分析表明ARL5B表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期有关,其高表达是患者预后差的标志.富集分析显示ARL5B与囊泡传输、内体传输、细胞器定位等生物学过程有关.蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析提示与ARL5B互作的蛋白质有VPS16、KIF1A、TOM1等.qRT-PCR验证表明,VPS16、KIF1A、TOM1的mRNA在食管癌组织中表达高于癌旁组织(n=60)且与ARL5B表达呈正相关.结论 食管癌中ARL5B存在高表达,与肿瘤淋巴结转移、临床分期及预后有关;ARL5B可能通过多种分子机制调控参与食管癌进展.

    食管癌ADP-核糖基化样因子5B(ARL5B)临床病理学特征Kaplan-Meier法生物信息学分析

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普