首页期刊导航|中国细胞生物学学报
期刊信息/Journal information
中国细胞生物学学报
中国细胞生物学学报

郭礼和

月刊

1674-7666

cjcb@sibs.ac.cn

021-54920950，021-54922892

200031

上海岳阳路319号31B楼408室

中国细胞生物学学报/Journal Chinese Journal of Cell BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>细胞生物学杂志》创刊于1979年，双月刊（逢双月15日出版），由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所和中国细胞生物学学会共同主办。主要报道细胞生物学和细胞生物技术及其相关领域的国内外最新研究动态和中国/省市细胞生物学学会会讯，设有专论与综述、研究论文、研究简报、技术与方法、经验交流、学会会讯等栏目。信息量大，涵盖面广，报道及时，栏目众多是本刊特色。长期以来深受各层次科研、教学工作者欢迎。 本刊被国际六大检索系统之一的美国化学文摘（CA）收录；是中国自然科学生物学领域内的核心期刊；是报考中国科学院上海生命科学研究院研究生的参考读物。
正式出版
收录年代

    新型亚细胞结构血红蛋白小体增强软骨细胞的缺氧耐受

    张波孙强
    1063-1069页
    查看更多>>摘要：最近的研究显示,作为氧气载体的血红蛋白在软骨细胞中大量产生,并且可以通过液-液相分离(liquid-liquid phase separation,LLPS)的方式聚合成血红蛋白小体(hemoglobin body,hedy)这一全新的细胞结构.软骨细胞中血红蛋白的产生依赖于Klf而不是传统的Hif1/2α途径.敲除软骨细胞中的血红蛋白会导致软骨生长板缺氧加剧以及软骨组织中心区域广泛的细胞死亡.这一工作揭示了软骨细胞耐受缺氧的新机制,即hedy可作为氧气储备和应急供应结构促进软骨细胞的存活.

    血红蛋白小体软骨细胞血红蛋白Klf1相分离

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于样品膨胀的超高分辨显微成像及其在生命医学中的应用

    曹雅婷陈鑫
    1070-1080页
    查看更多>>摘要：膨胀显微技术(expansion microscopy,ExM)是一种基于样品膨胀的新型超分辨成像策略,其能够突破传统光学成像的分辨极限,实现对细胞结构和大分子复合物的纳米精度观测.更重要的是,与其他超分辨成像技术相比,膨胀显微成像不局限于单一显微镜仪器,可以适用于从细胞到组织,甚至小型生物个体等多种研究对象,凸显其在生命医学中的重要价值.该文将从膨胀显微技术的发展简史、主要类型、应用现状及未来展望四个方面进行讨论.

    膨胀显微技术超分辨成像信号转导病理诊断

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    棕色脂肪激活对机体正常和异常造血的影响

    成天然邵雅刘欢赵红菲...
    1081-1089页
    查看更多>>摘要：激活棕色脂肪组织(BAT)可以抑制实体肿瘤生长,然而其对正常或异常造血细胞的影响仍然不清楚.因此,该研究采用β3-肾上腺素受体激动剂米拉贝隆分别激活野生型和白血病小鼠BAT,观察和分析其对正常造血细胞以及白血病细胞的影响.通过流式分析了不同时间点米拉贝隆治疗组和对照组小鼠骨髓、脾脏、肝脏和外周血中白血病细胞的比例,以及骨髓中造血干/祖及成熟细胞的比例、数目、细胞周期、凋亡和集落形成能力;验证了脂肪组织的激活程度;通过手术移除BAT来检测米拉贝隆激活BAT在白血病中的作用.研究结果显示,米拉贝隆治疗组显著激活了BAT,减少了急性白血病小鼠的骨髓、脾脏、肝脏和外周血中白血病细胞的比例,延长了小鼠生存期.米拉贝隆对正常C57小鼠的成熟免疫细胞和骨髓造血干/祖细胞的比例和数量没有明显影响,但在白血病小鼠中治疗组骨髓中各类成熟免疫细胞的比例和绝对数均显著高于对照组,造血干/祖细胞的比例和绝对数均显著增加,细胞凋亡减少,集落形成能力增强.手术切除BAT阻断了米拉贝隆介导的抗白血病作用.研究结果表明,通过米拉贝隆预给药可以激活棕色脂肪组织,抑制白血病细胞的增殖,促进白血病小鼠正常造血干/祖细胞的增殖分化和存活,延长小鼠生存期,为今后白血病的临床治疗提供了一种新的策略.

    造血干/祖细胞棕色脂肪组织米拉贝隆能量代谢白血病

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    栀子苷调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响

    李海霞苗存良安志辉刘国峰...
    1090-1099页
    查看更多>>摘要：该文旨在探究栀子苷(geniposide,GEN)调节酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响.用浓度为2.5～40 mg/mL的GEN处理人骨肉瘤细胞(U2OS),采用CCK-8法检测细胞活性,筛选出最佳药物浓度;将U2OS细胞分为对照组(Control组),栀子苷低、中、高浓度组(GEN-L组、GEN-M组、GEN-H组),栀子苷高浓度+STAT3激活剂组(GEN-H+colivelin组);细胞增殖情况用平板克隆法检测;细胞凋亡情况用流式细胞仪检测;细胞迁移情况用划痕实验检测;细胞侵袭情况用Transwell实验检测;Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、JAK2、STAT3、SOCS1蛋白表达水平;裸鼠移植瘤实验检测GEN对骨肉瘤移植瘤生长的影响.选择5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL的GEN进行后续研究.与Control组比较,GEN-L、GEN-M、GEN-H组集落形成数、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cy-clin D1、MMP-9、MMP-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平呈浓度依赖性降低,SOCS1蛋白表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平呈浓度依赖性升高(P＜0.05);与GEN-H组相比,GEN-H+colivelin组集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著升高,SOCS1蛋白表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P＜0.05).移植瘤实验显示,GEN组移植瘤比Control组生长缓慢,移植瘤体积、质量均减小,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平降低,SOCS1水平升高(P＜0.05).GEN可通过调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路抑制骨肉瘤细胞恶性进展.

    骨肉瘤栀子苷JAK2/STAT3/SOCS1恶性进展

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    类泛素化激活酶抑制剂PEV通过细胞衰老提高结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

    花雨昕倪梦珍孙晴晴翟潇晴...
    1100-1111页
    查看更多>>摘要：细胞衰老与肿瘤细胞增殖减缓密切相关,细胞衰老抑制了许多癌基因的激活,因此诱导细胞衰老是现阶段一种干扰肿瘤细胞增殖过程的潜在策略,或许可以成为治疗肿瘤的有效途径.PEV(Pevonedistat)又称MLN4924,是NEDD8激活酶(NAE)抑制剂,可以通过阻断Cullin类泛素化使Cullin-RING E3泛素连接酶(CRL)失活.PEV可以抑制肿瘤细胞增殖,促进细胞凋亡、细胞衰老.5-氟尿嘧啶(5-FU)是结肠癌治疗中的一线化疗药物.PEV是否可以通过促进细胞衰老增强化疗药物5-FU的敏感性,提高结肠癌的治疗效果尚未可知.该研究对结肠癌细胞HCT116、HT29分别进行PEV单药处理、5-FU单药处理以及PEV与5-FU联合处理,通过β-半乳糖苷酶染色、Western blot、细胞3天连续计数、CCK-8实验、裸鼠皮下成瘤实验、免疫组化等实验对结肠癌细胞的衰老与增殖情况进行探究.结果提示,与溶媒组相比,PEV处理组与PEV、5-FU联合处理组半乳糖苷酶活性增加,P21、P27、PAI-1、P62等衰老相关蛋白表达水平增加以及细胞核形态标志物LaminB1缺失.同时与PEV单药处理组相比,PEV、5-FU联合处理组细胞衰老程度增加,对细胞增殖的抑制效果更为显著.该研究揭示类泛素化激活酶抑制剂PEV促进细胞衰老提高结肠癌对5-FU的敏感性,从而加剧细胞衰老、抑制细胞增殖.

    类泛素化细胞衰老结肠癌化疗药物敏感性

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    芒柄花素三氮唑衍生物对HGC-27细胞的抗肿瘤作用

    崔焕杰唐泽赵岩韩佳宏...
    1112-1120页
    查看更多>>摘要：该研究运用药物分子片段原理及拼合原理,开发了一种新的芒柄花素三氮唑衍生物,采用MTT法对5种癌细胞进行了活性筛选,选取抗肿瘤活性最强的化合物及其对应的细胞株进行进一步的抗肿瘤活性研究.通过检测化合物对肿瘤细胞增殖、迁移、周期、凋亡、自噬等方面的影响,综合评价化合物的抗肿瘤活性,并通过分子对接实验预测相关通路,对相关蛋白进行检测.结果表明7-[7-(2H-1,2,3-三氮唑-2-基)庚基]芒柄花素醚(FN.12)对人胃癌细胞HGC-27的活性较为突出,IC50值达到8.52 μmol/L.此外FN.12对HGC-27细胞有较强的增殖、迁移抑制作用,能阻滞HGC-27细胞于S期,还可诱导HGC-27细胞的凋亡和自噬,且这些影响可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号通路实现的.

    芒柄花素三氮唑衍生物HGC-27细胞增殖迁移周期凋亡自噬PI3K/Akt/mTOR信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    罗汉果山萘酚抑制HepG2细胞增殖潜在分子机制的探析

    柯飞燕张定国罗贵钊伍志伟...
    1121-1132页
    查看更多>>摘要：利用网络药理学-分子对接结合细胞实验探讨罗汉果抑制肝细胞癌(hepatocellular car-cinoma,HCC)的潜在分子机制.应用中药系统药理学数据库(TCMSP)筛选罗汉果活性成分与靶点,Genecards数据库检索肝细胞癌相关靶点,二者靶点经Venny平台取交集,得到罗汉果治疗肝细胞癌的潜在靶点.以潜在作用靶点为基础,利用DAVID数据库进行基因功能和通路(GO/KEGG)富集分析后,采用Cytoscape软件构建罗汉果治疗肝细胞癌的"药物-成分-疾病-靶点"和"药物成分-靶点-通路-疾病"网络图,经生物分子功能注释系统数据库和Cytoscape软件获得核心作用靶点.选择药物活性成分(山萘酚)和关键靶点,运用AutoDock Vina软件进行分子对接.以山萘酚为实验药物、HepG2为研究对象,采用CCK-8法筛选其抑制HepG2细胞增殖的有效浓度,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测潜在作用靶点的蛋白表达水平.筛选出罗汉果有效成分11个、作用靶点77个,肝细胞癌的疾病靶点7 773个,二者共有靶点62个;GO与KEGG功能富集分析得到275个生物功能单位和87条信号通路;筛选出罗汉果抑制肝癌细胞增殖的潜在核心靶点p65、JNK1、Caspase-3、AKT1等10个;20 μg/mL以上的罗汉果山茶酚能显著降低HepG2细胞的增殖活性和提高细胞凋亡率,显著上调p65、Caspase-3表达水平和下调JNK1、AKT1表达水平.罗汉果山萘酚具有抑制肝癌细胞增殖和促进其凋亡的活性,然而罗汉果具有多成分、多靶点、多通路的功效和作用特点,提示罗汉果治疗肝细胞癌的机制较为复杂.

    网络药理学细胞增殖山萘酚肝癌HepG2

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    尼卡地平调节RhoA/ROCK信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响

    庞允杨京可李荣芳杨浩杰...
    1133-1142页
    查看更多>>摘要：该文旨在探讨尼卡地平基于RhoA/ROCK信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡及化疗耐药性的影响.将膀胱癌细胞T24分为对照组、L-尼卡地平组、M-尼卡地平组、H-尼卡地平组、H-尼卡地平+LPA组、DMSO组、顺铂组、H-尼卡地平+顺铂组、H-尼卡地平+顺铂+LPA组.分别利用CCK-8试剂盒、流式细胞术、划痕实验、Transwell法、Western blot方法检测T24细胞的增殖活性、凋亡、迁移、侵袭能力以及RhoA/ROCK信号通路蛋白表达情况.与对照组比较,L-尼卡地平组、M-尼卡地平组、H-尼卡地平组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、RhoA及ROCK蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05);与H-尼卡地平组比较,H-尼卡地平+LPA组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、RhoA及ROCK蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率显著降低(P＜0.05);与DMSO组比较,顺铂组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数均降低,凋亡率升高(P＜0.05);与顺铂组比较,H-尼卡地平组和H-尼卡地平+顺铂组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数均降低,凋亡率升高(P＜0.05);与H-尼卡地平+顺铂组比较,H-尼卡地平+顺铂+LPA组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数均升高,凋亡率降低(P＜0.05).尼卡地平可以抑制膀胱癌细胞增殖及其化疗耐药性,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关.

    尼卡地平RhoA/ROCK信号通路膀胱癌增殖凋亡化疗耐药性

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    积雪草苷通过调节钙信号稳态缓解肝纤维化

    王磊杰林啟浩林佳杰王佳雪...
    1143-1158页
    查看更多>>摘要：肝纤维化是慢性肝病向肝硬化和肝细胞癌进展的重要过程.然而,目前尚未有临床批准的特效药物用于治疗肝纤维化.该研究旨在探究积雪草苷的抗肝纤维化作用,并阐明其作用机制.活化的肝星状细胞在肝纤维化的发生和发展过程中起着关键作用.在体外实验中,积雪草苷可显著抑制人肝星状细胞系LX-2的活化、增殖和迁移;之后对积雪草苷处理前后的肝星状细胞进行转录组测序揭示其作用机制,结果提示积雪草苷的抗纤维化作用依赖于钙信号通路;进一步的实验证实积雪草苷诱导胞质钙下调同时促进线粒体钙超载.此外,积雪草苷还可促进细胞凋亡、抑制炎症和降低活性氧水平.最后,在四氯化碳诱导的肝纤维化模型中,积雪草苷可显著缓解肝胶原沉积和钙通路异常,并抑制肝纤维化的发展.综上所述,积雪草苷通过介导钙信号通路改善肝纤维化进程,该研究为临床治疗肝纤维化疾病提供了有前景的候选化合物.

    肝纤维化积雪草苷钙信号通路线粒体钙超载

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    梓醇对类风湿性关节炎成纤维滑膜细胞增殖和YAP/TAZ信号通路的影响

    江忠英向刚周晓莉
    1159-1170页
    查看更多>>摘要：该文探究梓醇对类风湿性关节炎(RA)成纤维滑膜细胞增殖(FLS)和Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)信号通路的影响.体外培养人类风湿关节炎成纤维滑膜细胞HFLS-RA并以20 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导建立RA细胞模型,取SD大鼠采用Ⅱ型胶原构建RA动物模型,将其随机分为模型组、梓醇组、空载组、梓醇+YAP过表达组,每组10只,另选10只SD大鼠和正常培养HFLS-RA细胞设为对照组,梓醇、空载质粒和YAP过表达质粒分组处理后以CCK-8法和TUNEL染色、流式细胞术分别检测各组HFLS-RA细胞增殖、凋亡情况;足趾测量仪评测各组大鼠足容积并按5级评分法进行关节炎评分;HE染色检测各组大鼠关节滑膜组织病理形态;TUNEL染色检测各组大鼠关节滑膜组织细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组HFLS-RA细胞与RA大鼠血清促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-6水平;免疫印迹实验检测各组HFLS-RA细胞与RA大鼠关节滑膜组织增殖与YAP/TAZ信号相关蛋白表达情况.结果显示,与对照组相比,模型组HFLS-RA细胞存活率、大鼠足容积及关节炎评分、HFLS-RA细胞与RA大鼠血清IL-6、MCP-1、IL-1β水平、HFLS-RA细胞与RA大鼠关节滑膜组织CyclinD1、YAP、TAZ蛋白表达水平升高(P＜0.05),HFLS-RA细胞凋亡率、大鼠关节滑膜组织细胞凋亡比降低(P＜0.05).与模型组相比,梓醇组HFLS-RA细胞存活率、大鼠足容积及关节炎评分、HFLS-RA细胞与RA大鼠血清IL-6、MCP-1、IL-1β水平、HFLS-RA细胞与RA大鼠关节滑膜组织Cyclin D1、YAP、TAZ蛋白表达水平降低(P＜0.05),HFLS-RA细胞凋亡率、大鼠关节滑膜组织细胞凋亡比升高(P＜0.05);空载组各指标无明显变化(P＞0.05).与梓醇组相比,梓醇+YAP过表达组HFLS-RA细胞存活率、大鼠足容积及关节炎评分、HFLS-RA细胞与RA大鼠血清IL-6、MCP-1、IL-1β水平、HFLS-RA细胞与RA大鼠关节滑膜组织Cyclin D1、YAP、TAZ蛋白表达水平升高(P＜0.05),HFLS-RA细胞凋亡率、大鼠关节滑膜组织细胞凋亡比降低(P＜0.05).总之,梓醇可通过减弱YAP/TAZ信号活性而降低RA大鼠及细胞模型炎症水平,进而抑制FLS增殖,并减轻RA大鼠关节炎症状.

    梓醇类风湿性关节炎成纤维滑膜细胞增殖YAP/TAZ

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据