首页期刊导航|细胞与分子免疫学杂志
期刊信息/Journal information
细胞与分子免疫学杂志
细胞与分子免疫学杂志

杨安钢

月刊

1007-8738

immuedit@fmmu.edu.cn

029-84774550

710032

西安市长乐西路169号

细胞与分子免疫学杂志/Journal Chinese Journal of Cellular and Molecular ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由中国免疫学会和第四军医大学共同主办，为国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
正式出版
收录年代

    CD226在小鼠小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)中的表达

    羊璐马菁昌刘懿天王婷婷...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 观察CD226在小肠3型固有淋巴样细胞(ILC3)上的表达情况。方法 采用生物信息学方法分析小鼠CD226在ILC中的表达。分离正常C57BL/6J小鼠小肠黏膜固有层淋巴细胞(LPL)，流式细胞术检测CD226在ILC1和ILC3上的表达。构建葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠肠炎模型，观察CD226在ILC3上表达的变化情况。结果 小鼠小肠ILC1和ILC3均表达CD226;肠炎模型中ILC3所占比例降低，但CD226在ILC3上的表达水平升高。结论 小鼠小肠表达CD226，DSS诱导的肠炎模型中虽然ILC3比例降低，但CD226在ILC3的表达增加。

    3型固有淋巴样细胞(ILC3)CD226黏膜免疫肠道

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    支气管肺发育不良小鼠肺组织FOXP3+调节性T细胞(Treg)数量减少且向 RORγt+FOXP3+Treg 转换

    何朗粤卢红艳朱莹江健锋...
    7-12页
    查看更多>>摘要：目的 探讨调节性T淋巴细胞(Treg)表型转换在支气管肺发育不良(BPD)小鼠肺组织中的作用。方法 C57BL/6新生小鼠随机分成空气组及高氧组，每组10只，高氧组建立新生小鼠高氧暴露的BPD动物模型。在小鼠生后7 d和14 d，每组各处死5只小鼠，取出新鲜肺组织。HE染色观察肺组织病理变化，Western blot法检测肺表面活性蛋白C(SP-C)表达水平;流式细胞术检测肺组织中叉头盒P3(FOXP3)+Treg及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)+FOXP3+Treg占CD4+淋巴细胞百分比，EUSA检测肺组织中白细胞介素17A(IL-17A)、IL-6的含量。采用Spearman相关分析法分析FOXP3+Treg与SP-C相对表达量的相关性以及RORγt+FOXP3+Treg与IL-17A、IL-6含量的相关性。结果 与同时间点空气组相比，高氧组肺泡结构简单化，放射状肺泡计数与SP-C相对表达水平均明显下降，高氧组FOXP3+Treg占比减少，RORγt+FOXP3+Treg占比增多，肺组织IL-17A、IL-6含量明显升高。FOXP3+Treg与SP-C相对表达水平呈正相关，RORγt+FOXP3+Treg与IL-17A、IL-6含量呈正相关。结论 BPD小鼠肺组织FOXP3+Treg数量减少并向RORγt+FOXP3+Treg转换，可能参与高氧所致肺损伤。

    支气管肺发育不良调节性T细胞(Treg)叉头盒P3(FOXP3)维甲酸相关孤核受体(RORγt)

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能

    华梦晴高培宇方芳苏浩宇...
    13-18页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型，ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞，在信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic(5 μmol/L)存在与否的情况下，再加入IL-6(10 ng/mL～500 ng/mL)刺激6 h，加入荧光微球孵育2 h后，采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后，小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加，MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强，Arp2、F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后，p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后，IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失，IL-6诱导的Arp2、F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。

    白细胞介素6(IL-6)MH-S细胞吞噬功能Janus激酶2(JAK2)信号转导子与转录激活子3(STAT3)肺泡巨噬细胞

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    SARS-CoV-2重组痘苗病毒疫苗rVTT△TK-RBD的构建、筛选及免疫原性研究

    赵仁双朱羿龙尚超韩继成...
    19-25页
    查看更多>>摘要：目的 构建重组痘苗病毒载体疫苗rVTT△TK-RBD，并评价其安全性和免疫原性。方法 参考严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)基因序列合成受体结合域(RBD)基因，并将其插入自主构建的重组质粒pSTKE的多克隆位点上，构建重组痘苗病毒穿梭载体pSTKE-RBD，并转染到预先感染天坛株痘苗病毒(VTT)的BHK-21细胞内，经多轮的荧光噬斑筛选成功获得重组痘苗病毒rVTT△TK-RBD;通过滴鼻方式免疫小鼠后，检测rVTT△TK-RBD对BALB/c小鼠体质量的影响;通过肌肉免疫小鼠后，分析rVTT△TK-RBD对BALB/c小鼠产生的特异性抗体和中和抗体的水平;通过流式细胞术检测rVTT△TK-RBD对BALB/c小鼠T细胞亚群的影响。结果 利用同源重组、增强型绿色荧光蛋白(EGFP)筛选标记和多次荧光噬斑筛选，成功筛选获得了表达RBD的胸腺激酶(TK)基因缺失型重组痘苗病毒rVTT△TK-RBD，且PCR验证成功。BALB/c小鼠体内实验表明rVTT△TK-RBD具有较好的抗SARS-CoV-2的免疫原性且相比于亲本株VTT明显降低了对机体的毒性作用。结论 成功构建并获得SARS-CoV-2重组痘苗病毒疫苗rVTT△TK-RBD并通过各项试验证明其安全性和免疫原性。

    严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)天坛株痘苗病毒TK基因同源重组

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻特应性皮炎小鼠炎症

    田利民呼延晓晖杨森王梦婕...
    26-32页
    查看更多>>摘要：目的 探讨特应性皮炎(AD)模型中白细胞介素17C(IL-17C)介导滤泡辅助性T(Tfh)细胞分化的意义。方法 BALB/c小鼠分为对照组、AD模型组、低剂量MOR106处理组、高剂量MOR106处理组，每组8只。除对照组外，其余各组均用2，4-二硝基氯苯(DNCB)处理建立AD模型，低剂量和高剂量MOR106处理组分别给与5 mg/kg或10 mg/kg MOR106(抗IL-17C huIgG1)处理。通过流式细胞术分析小鼠外周血中Tfh细胞亚群的分化，并采用Western blot法检测皮肤组织中Janus激酶2/信号转导子与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路蛋白表达。结果 与对照组相比，AD模型组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著增加，AD组小鼠的Tfh细胞亚群显示去调节分化，导致外周血中CD4+CXC趋化因子受体 5(CXCR5)+γ 干扰素(IFN-γ)+Tfh1 细胞、CD4+CXCR5+IL-17A+Tfh17 细胞和 CD4+CXCR5+IL-21+Tfh21 细胞的百分比显著增加，以及CD4+CXCR5+IL-10+Tfh10细胞和CD4+CXCR5+叉头盒转录因子3(FOXP3)+滤泡调节性T(Tfr)细胞的百分比显著减少，磷酸化的JAK2(p-JAK2)、p-STAT3蛋白水平显著增加;与AD模型组相比，MOR106处理组皮炎严重程度评分、两耳之间的质量差异、脾脏质量、脾脏指数均显著降低。MOR106处理有效地逆转AD小鼠外周血中Tfh1细胞、Tfh10细胞、Tfh17细胞、Tfh21细胞和Tfr细胞的这些变化趋势。与AD组相比，低剂量和高剂量MOR106处理组小鼠p-JAK2、p-STAT3蛋白水平显著降低。结论 MOR106通过阻断JAK2/STAT3信号通路、抑制IL-17C介导的Tfh细胞分化来减轻AD小鼠炎症反应。

    特应性皮炎白细胞介素17C(IL-17C)滤泡辅助性T(Tfh)细胞分化小鼠

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡

    叶静静徐文琴陈天兵
    33-42页
    查看更多>>摘要：目的 构建γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)表达抑制的U251细胞，探讨IFI30表达受到抑制后对细胞生物学功能的影响及机制。方法 在线设计敲低靶点并合成3条小干扰RNA(siRNA)，转染后通过实时定量PCR技术检测抑制效率，选取抑制效率最高的siRNA序列构建短发夹RNA(shRNA)质粒。重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞制备慢病毒。用慢病毒感染胶质瘤U251细胞，经嘌呤霉素筛选得到阳性细胞。采用CCK-8实验、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)实验和集落形成实验分析细胞增殖活性，流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡，Transwell™实验检测细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移。Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)。结果 筛选到有效的靶点序列并成功建立IFI30表达抑制的U251细胞。敲低IFI30的表达抑制U251细胞增殖，G0/G1期细胞比例增加，S期减少，细胞凋亡明显增加，细胞的侵袭和迁移能力降低。同时，U251细胞cyclin D1、Bcl2和N-cadherin的表达降低，E-cadherin，STAT1磷酸化表达增加。结论 敲低IFI30通过促进STAT1活化抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。

    γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)胶质瘤细胞增殖信号转导子与转录激活子1(STAT1)慢病毒

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    《细胞与分子免疫学杂志》2025年征订启事

    《细胞与分子免疫学杂志》编辑部
    42页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    DNase1L3分泌减少和相关抗体诱发散发性SLE患者NET降解障碍

    黄建军毛桐俊张军李志...
    43-50页
    查看更多>>摘要：目的 探讨DNA酶1(DNase1)和DNA酶1样分子3(DNase1L3)活性改变与散发性系统性红斑狼疮(SLE)患者人群中中性粒细胞胞外诱捕网(NET)降解受损相关性及发生机制。方法 募集46例散发性SLE患者和30名正常个体，采用ELISA检测DNase1、DNase1L3及相应自身抗体，免疫沉淀法分离样本DNase1和DNase1L3，改进的免疫荧光法检测NET和酶降解活性，酶联免疫斑点实验(ELISPOT)、Western blot法和反转录PCR分析外周血单个核细胞(PBMC)分泌DNase1L3能力。结果 H3-dsDNA和Ela-dsDNA两种复合物在SLE人群中的水平显著升高;低密度中性粒细胞(LDG)在SLE人群中的水平显著高于正常人群，LDG与H3-dsDNA和Ela-dsDNA两种NET复合物具有显著正相关性。SLE患者血浆体外降解NET的能力显著低于正常人群;DNase1和DNase1L3不同比例的综合降解实验显示DNase1L3降低是影响NET残留升高的关键;SLE患者人群DNase1 L3自身抗体也显著高于正常人群;SLE患者PBMC分泌DNase1L3的能力相对正常人群减退。结论 DNase1L3分泌减少和相关自身抗体的存在是SLE人群NET降解能力减退的主要因素，为SLE患者病情监测和治疗提供新的方向。

    DNase1L3酶系统性红斑狼疮(SLE)低密度中性粒细胞自身抗体

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    miR-185-5p通过靶向抑制IL-1β减轻急性痛风性关节炎的炎症反应

    侯楠马祥会周玮袁敏...
    51-57页
    查看更多>>摘要：目的 探索白细胞介素1β(IL-1β)在急性痛风性关节炎(AGA)的关节损伤过程中与miR-185-5p的关系。方法 采用实时荧光定量PCR检测89名AGA患者及91名健康志愿者的血清miR-185-5p的水平，采用Pearson相关系数法评估miR-185-5p的表达水平与视觉模拟(VAS)评分以及IL-1β水平之间的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-185-5p对AGA的诊断价值。采用尿酸钠(MSU)诱导THP-1细胞建立体外急性痛风性炎症细胞模型，通过体外转染miR-185-5p模拟物或抑制物增加或降低THP-1细胞miR-185-5p的表达水平后，采用ELISA检测THP-1细胞白细胞介素1 β(IL-1β)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;荧光素酶报告基因实验确定miR-185-5p与IL-1β的3'-非翻译区(3'-UTR)的相互作用。结果 与健康对照组相比，AGA患者血清miR-185-5p的水平显著降低;血清miR-185-5p的水平与VAS评分和IL-1β的表达水平均呈负相关;ROC曲线下面积为0。905，敏感性为80。17％，特异性为83。52％。下调miR-185-5p显著促进THP-1细胞IL-1β、IL-8及TNF-α的表达，而过表达miR-185-5p则呈现相反的结果;荧光素酶报告基因实验显示IL-1β是miR-185-5p的靶基因，并且负调控IL-1β的表达。结论 miR-185-5p通过靶向抑制IL-1β减轻AGA的炎症反应。

    急性痛风性关节炎(AGA)miR-185-5p白细胞介素1β(IL-1β)视觉模拟评分法

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    抗G与抗D/抗C的特异性识别策略及其在RhD阴性孕妇同种免疫妊娠中的应用

    李娜杨世明穆士杰赵静雅...
    58-61页
    查看更多>>摘要：目的 建立完善的抗D、抗C和抗G的血清学检测方法及鉴别策略，对已产生抗G并且存在产生抗D风险的孕妇注射Rh免疫球蛋白的可行性和必要性给与证据支持，以预防新生儿溶血病。方法 对不规则抗体鉴定初检为抗D和C阳性的RhD阴性孕妇，根据抗G可与D、C抗原反应及与C抗原的结合性强于D抗原的特性，从献血员中随机选择ABO同型dCcee悬浮红细胞作为第一次吸收细胞，与待检血清进行吸收放散试验，分别检测其吸收后血清及放散液，以确定待检血清中是否存在抗D、抗G;再随机选择ABO同型DccEE悬浮红细胞作为第二次吸收细胞，与待检血清进行反应，吸收完全后上清液与C+D-红细胞反应以确定待检血清中是否存在抗C。结果 使用两次吸收放散方法，鉴定8例待检标本，结果显示1例标本存在抗D、抗C及抗G;2例标本存在抗D及抗G;2例标本存在抗C及抗G;3例标本经吸收放散试验鉴定为存在抗D及抗C。结论 通过两次吸收放散试验，即可有效区分抗D、抗C及抗G，这有利于更好的管理RhD阴性孕妇妊娠期间的同种免疫反应，并有助于产前有针对性地注射Rh免疫球蛋白，有效预防Rh阴性胎儿新生儿溶血病。

    抗G抗D抗CRhD阴性孕产妇同种免疫妊娠

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据