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中国组织工程研究
中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
中国组织工程研究

中国康复医学会；《中国组织工程研究与临床康复》杂志社

王岩

周刊

2095-4344

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024-23384352，23380576

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中国组织工程研究/Journal Journal of Clinical Rehabilitative Tissue Engineering ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《中国组织工程研究与临床康复》（原《中国临床康复》）杂志系卫生部主管，中国康复医学会、《中国组织工程研究与临床康复》杂志社主办的国家级学术期刊。经新出报刊[2006]288号批准，《中国临床康复》更名为《中国组织工程研究与临床康复》，变更后国内统一连续出版物号为CN 21-1539/R，ISSN 1673-8225，国内外公开发行，发行代号8-584，周刊，200页/期，A4开本。 更名后的《中国组织工程研究与临床康复》推出2009年的全新策划,年出版53期,各周刊征稿重点邀您参与,请您评估。
正式出版
收录年代

    1,8-桉叶油素干预大鼠实验性牙周炎模型的炎症反应

    何丽任潞江小茜刘旭倩...
    3605-3613页
    查看更多>>摘要：背景:研究表明,天然植物精油提取物1,8-桉叶油素具有抗炎、抗氧化、抗菌、抗肿瘤等多种药理作用,在多种疾病中表现出抗炎作用.目的:探讨1,8-桉叶油素对大鼠实验性牙周炎模型炎症反应的影响.方法:按照完全随机数字表法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、牙周炎对照组和1,8-桉叶油素组,每组10只.牙周炎对照组和1,8-桉叶油素组利用正畸钢丝结扎法构建实验性牙周炎模型.造模8周后,正常对照组和牙周炎对照组大鼠颊、腭侧牙周袋内均注射生理盐水,1,8-桉叶油素组大鼠颊、腭侧牙周袋内注射1,8-桉叶油素溶液,2次/d,连续给药4周.给药结束后,进行牙周临床指标检测、牙周组织学评估、血清炎症因子水平检测及牙龈组织中炎症因子mRNA与蛋白表达检测.结果与结论:①与正常对照组比较,牙周炎对照组大鼠牙龈出血指数、牙周探诊深度增加(P<0.05),血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高(P<0.05),血清中白细胞介素10水平降低(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素10 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05);苏木精-伊红染色结果显示,牙周炎对照组大鼠牙周组织炎症明显.②与牙周炎对照组比较,1,8-桉叶油素组大鼠牙龈出血指数、牙周探诊深度减少(P<0.05),血清中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平降低(P<0.05),血清中白细胞介素10水平升高(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6 mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05),牙龈组织中白细胞介素10 mRNA与蛋白表达均升高(P<0.05);苏木精-伊红染色结果显示,1,8-桉叶油素组大鼠牙周组织炎症明显减轻.结果表明,1,8-桉叶油素治疗可减轻大鼠实验性牙周炎模型的炎症反应.

    1,8-桉叶油素植物精油牙周炎动物模型牙周组织炎症反应白细胞介素1β肿瘤坏死因子α白细胞介素6白细胞介素10工程化组织构建

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    滞动针干预"激痛点"对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢镇痛的作用机制

    赵丽萍陈艺箔王雅倩李之彤...
    3614-3623页
    查看更多>>摘要：背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确.目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制.方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用"打击结合离心运动"方式制备左侧股内侧肌筋膜疼痛综合征模型,造模12周后随机挑选6只验证造模成功,将剩余32只造模大鼠随机分为模型组(n=16)与滞动针组(n=16),使用滞动针对滞动针组大鼠左侧股内侧肌局部激痛点进行干预治疗,2次/周,治疗4周.造模前后及治疗后进行左足机械缩足阈值测定;治疗后第4周,苏木精-伊红染色观察大鼠左侧股内侧肌肌肉组织形态学变化,ELISA法检测血清和中脑导水管周围灰质中P物质、β-内啡肽水平,免疫组化检测中脑导水管周围灰质中小胶质细胞标志物(Iba-1)和c-fos阳性表达,Western Blot检测中脑导水管周围灰质脑源性神经营养因子蛋白表达.结果与结论:①与空白组比较,造模后模型组、滞动针组大鼠机械缩足阈值降低(P<0.05);治疗4周后,滞动针组大鼠机械缩足阈值高于模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,模型组肌纤维排列紊乱、粗细不等,肌细胞增大并出现核内移现象,细胞内出现圆形挛缩结节以及紧张带;滞动针组肌纤维排列整齐,肌细胞多呈角状,细胞内偶见挛缩结节;③与空白组比较,模型组血清中P物质水平升高(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均降低(P<0.05);与模型组比较,滞动针组血清中P物质水平降低(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均升高(P<0.05);④与空白组比较,模型组c-fos、Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均升高(P<0.05);与模型组比较,滞动针组c-fos阳性表达升高(P<0.05),Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均降低(P<0.05);⑤结果表明,滞动针可能通过抑制中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活性、下调脑源性神经营养因子蛋白表达间接促进小胶质细胞向M2表型极化释放β-内啡肽、增加c-fos神经元兴奋性,从而降低中枢致敏程度,有效缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的症状.

    肌筋膜疼痛综合征激痛点滞动针中枢镇痛脑源性神经营养因子中脑导水管周围灰质

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    颈椎病动物模型及其内在分子机制

    钱嘉铭王小乐方婷周毛生...
    3624-3631页
    查看更多>>摘要：背景:将临床疾病完全转化为动物模型存在许多问题,但理想的动物模型是进行颈椎病机制研究的前提,因此选择合适的颈椎病动物模型至关重要.目的:详细分析颈椎病动物模型的物种、性别、年龄、颈椎病模型类型及其内在分子机制,探讨如何选择合适的动物模型应用于颈椎病实验研究.方法:应用计算机检索PubMed、Medline、Embase、Web of science、万方、维普和CNKI等数据库,英文检索词为"cervical spondylosis,cervical spondylotic myelopath,cervical spondylotic radiculopathy,cervical spondylosis of vertebral artery type,neck type cervical spondylosis,unbalanced dynamic and static forces,joint injury,neck pain,animal model",中文检索词为"颈椎病,神经根型颈椎病,脊髓型颈椎病,椎动脉型颈椎病,颈型颈椎病,动静力失衡,关节损伤,颈痛,动物模型",按照纳入和排除标准对文献进行筛选,最终纳入61篇文献进行综述.结果与结论:大鼠是最常用的动物,雄性大鼠似乎更受欢迎,推荐使用成年前后的动物.根据造模特点可以将颈椎病模型分为脊髓型、神经根型、颈型和其他型,不同造模方法各有优缺点.从已有动物模型的研究出发,总结了颈椎病的分子机制,治疗信号介导核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B、丝裂原激活蛋白激酶等通路调节脊髓、神经根、椎间盘、肌肉等组织的炎症反应、凋亡、自噬等生物学过程,最终延缓颈椎病的进展.部分研究质量较差,与临床契合度不高,未来需要进一步将颈椎病动物模型标准化,制定相关指南,提高研究结果的可信度,为进一步开展人体临床试验奠定坚实的基础.

    颈椎病动物模型分子机制脊髓神经根颈肌椎间盘

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    糖尿病肾病模型:动物模型、二维细胞模拟及三维类器官模型

    钱足平陈勇冉燕达静静...
    3632-3640页
    查看更多>>摘要：背景:近几年来,人类多能干细胞衍生的肾类器官及糖尿病肾病啮齿动物模型取得了一定的进展.然而,由于糖尿病肾病发病受环境因素及遗传因素共同作用,发病机制复杂,并且对于此类患者的临床治疗方法需要因人而异.因此,需要开发更灵活和综合的方法,从而发现强有力的临床前证据,以支持对糖尿病肾病患者进行更有针对性的干预.目的:从动物模型、二维细胞培养模拟及三维类器官模型等方面综述了糖尿病肾病模型的研究进展,为进一步的研究提供线索和思路.方法:以"糖尿病,糖尿病肾病,糖尿病肾病模型,糖尿病肾病动物模型,类器官,肾脏类器官,糖尿病肾病细胞模型,糖尿病肾病病证结合动物模型"为中文检索词,"Diabetes,diabetic nephropathy,diabetic kidney diseases,diabetic nephropathy models,diabetic nephropathy animal models,organoids,diabetic and organoids,diabetic and kidney organoids,kidney organoids,diabetic nephropathy cell models,diabetic nephropathy syndrome combined animal models"为英文检索词,检索中国知网及PubMed数据库,最终纳入101篇文献进行综述分析.结果与结论:糖尿病肾病体内模型和体外模型是深入研究糖尿病肾病发病机制的有力工具.动物模型可以观察到多系统之间的相互作用;二维细胞培养操作简便且成本较低;新兴的肾类器官填补了二维和整体水平之间的空白,无种属差异且一定程度模拟了人肾脏的复杂性.随着类器官技术的不断发展,肾类器官有望为探索糖尿病肾病的发病机制、病理生理过程和药物筛选提供一个新的视角.

    糖尿病肾病肾脏类器官糖尿病肾病类器官细胞模型动物模型中医病证结合糖尿病肾病模型工程化组织构建

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    铜元素影响糖尿病并发症的发生与发展

    罗云彩孟茂花李英王欢...
    3641-3649页
    查看更多>>摘要：背景:铜作为一种机体生长与发展所必需的微量元素,参与机体氧化还原、能量生成、信号转导及骨代谢等许多过程.在糖尿病患者体内铜稳态的失衡会导致氧化应激的升高和抗氧化机制受损,刺激炎症递质和炎症因子的生成,从而导致细胞毒性及机体受损.近年来,铜在糖尿病中发挥的作用备受关注,也有研究证实铜在糖尿病的病理进程中起着关键的调节作用.目的:概述当前铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的研究进展,为其今后的研究和治疗提供参考依据.方法:由第一作者在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中检索建库至2024年5月有关铜元素在糖尿病系统性并发症中作用的文献,中文检索词为"铜,糖尿病,糖尿病并发症,糖尿病心肌病,糖尿病肾病,糖尿病视网膜病,糖尿病性骨质疏松,糖尿病牙周炎";英文检索词为"copper,Cu,diabetes,diabetic complications,diabetic cardiomyopathy,diabetic nephropathy,diabetic retinopathy,diabetic osteoporosis,diabetic periodontitis".筛选后纳入95篇文献进行综述.结果与结论:①铜元素参与糖尿病并发症的发生发展过程,铜元素对机体的损伤多为干扰机体氧化还原水平而导致;②在糖尿病心肌病中,体循环中Cu2+增加而心肌细胞对铜离子摄取障碍,具有氧化还原活性的Cu2+以及铜蓝蛋白在心肌细胞外的积累诱导心肌细胞铜氧化应激,导致急性心功能损害;③在糖尿病肾病中,过量铜元素的毒性作用可导致肾小管上皮细胞的颗粒状变性和空泡变性,近端小管坏死,最终导致慢性或急性肾功能衰竭;④糖尿病患者体内过量的铜可以产生活性氧,直接或间接影响具有抗氧化功能的铜蛋白功能,从而损伤视网膜细胞;⑤在糖尿病性骨质疏松患者中,体内蓄积的铜元素诱导脂质过氧化,干扰骨代谢,铜主要通过抑制超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和碱性磷酸酶活性来影响成骨细胞的作用;⑥过量铜元素会促进炎症反应来加重牙周组织炎症变化.

    2型糖尿病糖尿病并发症铜元素糖尿病心肌病糖尿病肾病糖尿病性视网膜病变糖尿病性骨质疏松糖尿病牙周炎

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    基于《国际功能、残疾和健康分类》评价中国智能化辅盲设备的补偿功能

    卜楠杨祎铖宋贝贝柏开祥...
    3650-3656页
    查看更多>>摘要：背景:辅盲设备及技术的应用是当今视力障碍人群常用的干预手段,可提高日常生活活动的参与及工作学习能力,帮助其回归家庭、回归社会.数字信息和智能化时代下辅盲设备的形式、技术和功能各有不同,其分类目前暂未能得到有效统一的讨论和评价.目的:基于《国际功能、残疾和健康分类》评价国内视力障碍人群智能化辅盲设备的补偿功能.方法:通过计算机检索中国知网、维普和万方数据库2013-01-01/2023-12-31收录的相关文献.基于《国际功能、残疾和健康分类》理论模式和框架结构,应用术语结构和编码程序归纳相关视力障碍评估类目,整理与分析国内视力障碍的智能化辅盲设备补偿功能研究与分类.结果与结论:①共纳入197篇文献:其中身体功能1篇,包含b2(b210);身体结构1篇,包含s2(s220);活动与参与共119篇,包含d1(10篇,d110、d115、d120、d140、d166),d3(4篇,d315、d325、d345、d360),d4(102篇,d465、d470),d8(3篇,d820、d825);环境因素共76篇,包含e1(72篇,e115、e120、e125、e130、e140、e150、e155、e160),e2(4篇,e210、e240);②基于《国际功能、残疾和健康分类》的视力障碍智能化辅盲设备补偿功能研究分类包含4个部分、8个分类、25个类目,领域涉及身体补偿类、生活用品类、教育学习类、出行导盲类、布局规划类.

    国际功能、残疾和健康分类视力障碍辅盲设备智能化人工智能功能分类评价

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    运动干预老年人的肌少性肥胖

    赵亚男卢冬磊谭思洁
    3657-3667页
    查看更多>>摘要：背景:运动是老年人肌少性肥胖防治与管理的重要策略,但目前缺乏对于老年人肌少性肥胖的精准个性化运动处方的探索与研究.目的:综述老年人肌少性肥胖的串联机制以及不同运动方式对老年肌少性肥胖患者的干预效果,以期为老年人肌少性肥胖运动处方的制定提供理论与实践指导.方法:以英文检索词"sarcopenic obesity,sarcopenic adiposity,aging,sport,exercise,exercise intervention,exercise prescription,resistant training,aerobic training,combination training,muscle strength,muscle mass,physical activity";中文检索词"肌少性肥胖,少肌性肥胖,肥胖性肌少症,老年人,运动,运动干预,运动处方,抗阻运动,有氧运动,联合运动,肌肉力量,肌肉质量,身体活动",分别检索PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方数据库,严格按照纳入与排除标准,对纳入的85篇文献进行综述分析.结果与结论:①抗阻运动仍然是预防与缓解老年人肌少性肥胖的有效运动方式,抗阻运动在改善与提高骨骼肌质量、肌肉力量与耐力以及身体功能等方面效果更为显著,但在实际应用中应循序渐进,逐渐增加至中高强度.②有氧运动也是防治、减缓肌少性肥胖进程的重要干预方法,其在改善老年肌少性肥胖患者心肺耐力、降低体脂百分比以及减少内脏脂肪面积等方面更为有效.③有氧-抗阻联合运动将有氧运动与抗阻运动的优势相结合,可以更好地改善身体成分,同时在降低心血管疾病危险因素方面有更好的效果.联合运动在一定程度上优于单一的运动方式.

    老年人肌少性肥胖运动有氧运动抗阻运动联合运动运动处方

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    α-突触核蛋白在帕金森疾病中诱导线粒体损伤的机制

    王晶莹任彬彬马素娜杨悦悦...
    3668-3674页
    查看更多>>摘要：背景:目前对于帕金森病的发病机制尚不清楚,相关研究表明α-突触核蛋白、线粒体与帕金森病发病机制密切相关,主要涉及氧化应激、线粒体复合物损伤、钙稳态、线粒体动力学和线粒体质量控制等方面.目的:对帕金森病中α-突触核蛋白与线粒体损伤之间的关系进行综述.方法:第一作者以"帕金森病,线粒体损伤及机制,α-突触核蛋白"为检索词检索中国知网、万方数据库2010-2024年相关文献50余篇;以"Parkinson's disease,Alpha-synuclein,mitochondria,Oxidative stress,Calcium homeostasis,Mitophagy,Mitochondrial dynamics,Mitochondrial protein introduction"为检索词检索PubMed数据库2010-2024年相关文献750余篇,最终纳入70篇文献进行综述.结果与结论:最近研究证实了线粒体功能障碍在帕金森病病理生理学中的重要作用,尤其α-突触核蛋白与线粒体之间的相互作用是帕金森病发病机制中尤为显著的因素.从天然未折叠的α-突触核蛋白开始,最终形成成熟的原纤维的级联事件统称为α-突触核蛋白聚集.聚集产生的毒性在多巴胺能神经元中积累,继而破坏线粒体功能引起帕金森病.因此,α-突触核蛋白与线粒体功能障碍之间这种双向关系的潜在机制可能为帕金森病的病理生理学提供新的见解.

    帕金森病α-突触核蛋白线粒体氧化应激钙线粒体动力学线粒体自噬蛋白导入机制

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    缺血性脑损伤中铁死亡及中药干预调控的作用与机制

    周盼盼杨潼王姝瑞崔应麟...
    3675-3683页
    查看更多>>摘要：背景:铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化调控的程序性细胞死亡方式,与缺血性脑损伤的发生、发展及转归密切相关.近年来,随着对铁死亡研究的不断深入,发现中药复方、中药单体可通过减轻铁超载、减少活性氧产生、调控脂质合成等方式调节铁死亡,减轻脑缺血损伤,促进神经功能恢复.目的:探讨铁死亡与缺血性脑损伤的关系及中药调控铁死亡治疗缺血性脑损伤的作用机制.方法:以"铁死亡,缺血性中风,脑损伤,活性氧,脂质代谢,中药复方,萜类,黄酮,酚类,生物碱,苯酞类等"为中文检索词,以"Iron death,ischemic stroke,brain injury,reactive oxygen species,lipid metabolism,traditional Chinese medicine formulas,terpenes,flavonoids,phenols,alkaloids,phthalides,etc"为英文检索词,检索2018年1月至2024年5月中国知网和PubMed数据库中有关铁死亡与缺血性脑损伤及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高及重复、过时的文献.共检索出1 526篇相关文献,最终纳入87篇文献进行综述.结果与结论:大量实验研究证实,铁死亡在缺血性脑损伤中具有重要作用,中医方药可通过多种方式调节铁死亡,如三七总皂苷可调节铁代谢,抑制脂质过氧化;香芹酚通过增加谷胱甘肽过氧化物酶4表达,抑制神经元铁死亡;中药复方和单体有效成分可调控铁死亡相关通路——谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)/CoQ10及鸟苷三磷酸环水解酶1(GCH1)/四氢生物喋呤(BH4)等,减少神经元损伤和死亡,发挥脑保护作用.

    铁死亡缺血性脑损伤信号通路中医药作用机制

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    久坐间断对成年人血管功能的急性影响与调节因素:荟萃分析

    殷明越刘骞许雄壮马智英...
    3684-3696页
    查看更多>>摘要：目的:持续性地久坐行为会急性降低外周与中枢血管功能,进而加剧罹患心血管疾病风险.久坐间断可能是预防持续久坐对血管功能危害的潜在实用策略,但目前关于其急性功效的已有研究结论并不一致,也尚未得出具体的应用建议.文章旨在对久坐间断对成人外周与中枢血管功能的急性影响进行荟萃分析,并探究其调节因素.方法:基于PRISMA报告规范,以"interrupting""sedentary"与"vascular function"等为文献检索特征词,于2024年3月检索Web of Science核心合集、PubMed和中国知网数据库.纳入久坐间断对成人外周与中枢血管功能的急性影响的急性随机交叉试验文献.基于Cochrane开发的Risk of Bias 2评估偏倚风险,并基于GRADE系统评价证据等级.使用R语言(版本4.2.0)中的"meta"与"metafor"包进行主效应合并(Hedge's g作为效应量指标)、发表偏倚检验、亚组与回归分析.结果:纳入22篇随机交叉试验,共364例受试者(年龄21-70岁).相比于持续不间断久坐,久坐间断急性提升外周血管血流量(Hedge's g=0.48,95%CI:0.14-0.82,P<0.01,I2=63%,低证据等级)、剪切应力(Hedge's g=0.65,95%CI:0.37-0.93,P<0.01,I2=54%,中等证据等级)与血流介导的血管舒张功能(Hedge's g=0.43,95%CI:0.15-0.72,P<0.01,I2=61%,中等证据等级).疾病(亚组间P=0.01)与性别(亚组间P=0.01)对血流量的主效应合并有显著调节作用(亚组间P=0.01),间断方式(亚组间P=0.01)与频率(亚组间P=0.02)对剪切应力的主效应合并有显著调节作用.久坐间断改善外周血管剪切应力受年龄(β=-0.02,95%CI:-0.03-0.01,P=0.09)与体质量指数(β=-0.10,95%CI:-0.18至-0.02,P<0.01)影响.久坐间断改善血流介导的血管舒张功能受总间断次数(β=-0.09,95%CI:-0.17至-0.01,P=0.03)与试验期间久坐控制时长影响(β=-0.21,-0.34至-0.09,P<0.01);每增加1 h久坐时长与久坐间断对血流介导的血管舒张功能的急性提升效果降低0.67%相关(P<0.01),当久坐控制时间>6 h时,久坐间断的急性收益消失.定性系统综述发现,久坐间断对各类人群血管脉搏波速度无显著影响,但可能预防老年人因持续久坐引起的中枢血管功能下降.结论:久坐间断急性提升成人外周血管血流量(低证据强度)、剪切应力(中证据强度)与血流介导的血管舒张功能(中证据强度),并可能预防、保护老年人因持续久坐引起的中枢血管功能下降(非常低证据等级).受试者特征(疾病因素、性别、年龄与体质量指数)、间断干预方案(方式、频率、总间断次数)与久坐控制时长均会影响久坐间断对血管功能的急性改善效果.建议各类成人通过爬楼等大肌肉群参与的运动方式,以较高频率(如,每40 min进行1次)进行单次至少5 min的中低强度运动间断久坐,且每日持续久坐的累积时长不要超过6 h.

    久坐间断久坐行为碎片化运动血流介导的血管舒张功能血管功能血流量剪切应力中枢血管功能荟萃分析Meta分析

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