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新疆医科大学学报
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哈木拉提·吾甫尔

月刊

1009-5551

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0991-4366313

830011

新疆乌鲁木齐市新医路393号

新疆医科大学学报/Journal Journal of Xinjiang Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊由新疆医科大学主办的综合性医学学术性刊物，突出地方特点和我校的研究特点，做到报道具有新颖性和实用性的研究成果，快速准确地传递医学信息，努力成为新疆医学工作者的良师益友。
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    肿瘤相关巨噬细胞PKM2表达对食管癌细胞恶性表型的影响

    刘清谭依依陈娇彭天元...
    153-159,168页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(Tumor associated macrophages,TAMs)中M2型丙酮酸激酶(Pyruvate kinase M2,PKM2)表达对食管癌细胞迁移、侵袭恶性表型的影响.方法 慢病毒转染PKM2敲低/过表达质粒至THP-1细胞并诱导分化为TAMs,随机分为PKM2敲低组(PKM2 KD组)、PKM2敲低对照组(PKM2 KD NC组)、PKM2过表达组(PKM2 OE组)和PKM2过表达对照组(PKM2 OE NC组).qRT-PCR检测PKM2及巨噬细胞表型标志物的表达;进一步与食管癌KYSE150细胞共培养后,Transwell实验检测食管癌细胞迁移和侵袭能力变化.将共培养细胞混合接种裸鼠皮下构建裸鼠荷瘤模型,免疫组化检测PKM2和CD163的表达,ELISA检测葡萄糖和乳酸水平.结果 与PKM2 KD NC组相比,PKM2 KD组TAMs细胞内PKM2表达水平显著降低,NOS2表达上调(P均＜0.05),CD163轻微下调(P＞0.05),CCL5表达下调(P＜0.05);与PKM2 OE NC组相比,PKM2 OE组TAMs细胞内PKM2表达水平显著升高,NOS2表达下调(P均＜0.05),CD163轻微上调(P＞0.05),CCL5表达上调(P＜0.05).共培养后,与PKM2 KD NC组相比,PKM2 KD组KYSE150细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P均＜0.001);与PKM2 OE NC组相比,PKM2 OE组KYSE150细胞迁移和侵袭能力均显著增强(P均＜0.01).细胞混合接种后,与CO-PKM2 KD NC组相比,CO-PKM2 KD组裸鼠皮下移植瘤体积和重量均减小(P＞0.05),瘤体内PKM2和CD163表达下降(P均＞0.05),血清葡萄糖和乳酸水平显著下降(P均＜0.05);与CO-PKM2 OE NC组相比,CO-PKM2 OE组裸鼠皮下移植瘤体积和重量均增大(P＞0.05),瘤体内PKM2和CD163表达上调(P均＞0.05),血清葡萄糖和乳酸水平显著升高(P均＜0.05).结论 PKM2表达变化影响TAMs细胞表型分化,而TAMs细胞中PKM2的表达可能通过无氧糖酵解作用,影响食管癌细胞的恶性表型.

    食管癌肿瘤相关巨噬细胞M2型丙酮酸激酶恶性表型

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    免疫调控靶点对食管癌细胞恶性表型及耐药性的影响及研究进展

    卢晓梅
    153页
    查看更多>>摘要：食管癌是常见的消化道肿瘤,中晚期食管癌患者5年生存率不足10％.基于本课题组对食管癌患者随访观察和临床病理分析,部分病例术前影像学检查、术后病理学诊断所提示的无淋巴结转移或无远处器官转移,却在术后短期内死亡.提示肿瘤微环境对肿瘤的进展起着至关重要的作用.浸润转移是食管癌治疗失败及引起患者死亡的主要原因.食管癌微环境的改变是影响癌细胞浸润转移的关键因素.揭示食管癌微环境的调控,可为揭示食管癌浸润转移的机制提供重要线索.新兴的肿瘤免疫治疗为癌症患者带来了福音,本专题探讨免疫调控靶点对食管癌细胞恶性表型及耐药性的影响,以期为食管癌患者临床用药筛选和评估提供一定的理论依据.
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    PD-L1/PD-L2对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及耐药研究

    梁艳郑树涛和硕谭依依...
    160-168页
    查看更多>>摘要：目的 探讨程序性死亡配体1/2(PD-L1/PD-L2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对化疗药物的敏感性.方法 在体外食管鳞癌KYSE150细胞系水平上,分别构建PD-L1杂合子敲除细胞系,慢病毒转染PD-L2过表达,将细胞分为WT组(PD-L1野生型)和PD-L1+/-组(PD-L1杂合子敲除)、Ctrl组(对照)和OE-PD-L2组(PD-L2过表达),用RT-qPCR和 Western blot验证PD-L1杂合子敲除和慢病毒转染PD-L2 过表达效果以用于后续实验.采用EdU、细胞克隆形成实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力.通过CCK8法检测细胞增殖能力并计算抑制率来评估细胞对化疗药物的敏感性.结果 与野生型WT组相比,PD-L1+/-组细胞增殖(P＜0.001)、迁移(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05)明显降低,差异有统计学意义.与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖和迁移能力增加(P＜0.05),而侵袭能力无明显差异(P＞0.05).在顺铂药物梯度浓度干预下,与WT组相比较,PD-L1+/-组细胞增殖活力明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).当顺铂药物浓度为20 μmol/L时,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力无明显变化(P＞0.05),而在40 μmol/L药物浓度作用下,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著上升,差异有统计学意义(P＜0.001).加入不同浓度的五氟尿嘧啶后发现,与WT组相比,PD-L1+/-组细胞增殖活力显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著下降(P＜0.01).比较WT组与PD-L1+/-组特异性表达差异的蛋白,共获得25个差异表达蛋白质,其中差异倍数最为显著的上调蛋白为EGFR(Ser1070),下调蛋白为Smad4.结论 PD-L1能够促进食管鳞癌细胞的恶性表型;PD-L2可以促进食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖和迁移;PD-L1/PD-L2可以影响肿瘤细胞对顺铂和五氟尿嘧啶化疗药物的敏感性.

    程序性死亡配体1程序性死亡配体2食管鳞癌细胞恶性表型耐药

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    miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制研究

    刘涛古丽亚·买买提谭依依彭天元...
    169-174页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-19a在食管鳞癌组织及细胞中的功能机制.方法 收集30对新鲜食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常组织,根据病理分化程度及是否有淋巴结转移分别分为高-中分化组和中-低分化组,淋巴结转移组和未转移组,实时荧光定量(qRT-PCR)检测miR-19a的表达.在细胞水平上,干扰和过表达miR-19a后,通过四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)、细胞划痕、transwell试验检测miR-19a对食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测转染miR-19a后对食管鳞癌细胞系Eca109周期和凋亡的影响.结果 组织水平上,miR-19a在食管鳞癌组织中表达量(11.07±12.08),明显高于与其对应的癌旁组织(1.36±1.03),差异具有统计学意义.miR-19a在中-低分化组(6.92±3.61)和转移组(6.50±4.21)中的表达量也明显高于与其对应的高-中分化组(2.92±2.84)和未转移组(2.55±2.06),差异具有统计学意义.细胞水平上,在食管鳞癌Eca109细胞中,转染miR-19a Mimics促进了食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭,流式细胞术结果显示转染miR-19a Mimics后促进食管鳞癌细胞进入S期,抑制细胞凋亡,而转染miR-19a Inhibitor抑制了食管鳞癌细胞系Eca109的增殖、迁移和侵袭,并将细胞阻滞在G2期,促进了细胞凋亡.结论 miR-19a在食管鳞癌组织中高表达,并与分化程度和转移相关,促进了食管鳞癌细胞恶性表型的改变,有可能作为食管鳞癌临床诊治及精准诊疗的候选分子靶点.

    食管鳞癌miR-19a迁移侵袭恶性表型

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    miR-146b-5p调控CD82介导食管鳞状细胞癌恶性表型

    谭依依黄丛改郑振渊彭天元...
    175-181页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-146b-5p促进食管鳞状细胞癌恶性表型的分子机制.方法 选取2020年10月-2021年12月在四川省西南医科大学附属医院行食管癌根治术治疗的38名食管鳞状细胞癌患者的癌组织和癌旁正常组织(NAT)样本,核酸原位杂交法检测miR-146b-5p在食管鳞癌及癌旁正常组织中的表达水平;通过siRNA敲低miR-146b-5p的表达水平,细胞增殖实验、划痕实验检测敲低miR-146b-5p后细胞行为学表型变化;生物信息学分析预测miR-146b-5p的下游靶基因为CD82;免疫印迹法(Western-blot)检测靶基因CD82的表达水平,双荧光素酶报告基因实验确定miR-146b-5p与CD82之间的调控关系.结果 核酸原位杂交法检测结果显示,与NAT组织病理评分比较,miR-146b-5p在ESCC组织中的病理评分较高(P＜0.05);EdU细胞增殖实验结果显示,与NC组比较,KD组EdU阳性细胞比例显著降低(P＜0.05).细胞划痕实验结果显示,与NC组比较,KD组划痕愈合比例显著下降(P＜0.05).ENCORI数据库预测CD82是miR-146b-5p的下游靶基因;Western-blot实验结果显示,相比NC组,KD组CD82在蛋白水平显著性上调;双荧光素酶报告基因实验结果显示,wt+mimic组荧光强度较mut±mimic组显著性下降(P＜0.05).结论 miR-146b-5p通过靶向调控CD82促进食管鳞状细胞癌细胞的迁移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点.

    miR-146b-5pCD82食管鳞状细胞癌

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    不同细胞亚定位的PKM2在肿瘤细胞中发挥作用的研究进展

    卢晓梅
    182-185页
    查看更多>>摘要：PKM2(Pyruvate kinase M2)是M2型丙酮酸激酶的简称,参与无氧糖酵解代谢过程.作为一种代谢或非代谢(激酶)酶,PKM2因其在肿瘤细胞中的生物学作用(包括增殖、迁移、侵袭、代谢等)而受到广泛关注.PKM2在细胞核、细胞质、线粒体、外泌体甚至体内循环中,可以作为一种RNA结合蛋白(RBP)来自我支持其代谢功能.目前已有大量研究从不同角度探讨了PKM2在肿瘤细胞中的生物学作用,但有关PKM2在其作为RNA结合蛋白、保护高尔基体和重塑微环境等方面的研究较少.本文就PKM2在非代谢研究方面取得的进展做一综述.

    PKM2RNA结合蛋白(RBP)非代谢肿瘤细胞

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    基于CRISPR/Cas9技术PCSK9基因敲除小鼠模型的构建及表型验证

    托罗娜依·米吉提陈小翠崔元峰阿比旦·阿卜杜如苏力...
    186-191页
    查看更多>>摘要：目的 基于CRISPR/Cas9技术构建前枯草杆菌蛋白原转换酶9(Preprotein conver-tase subtilisin/kexin type9,PCSK9)基因敲除小鼠模型并对其表型进行初步验证.方法 利用非同源末端连接(NHEJ)修复引入突变的方式,针对PCSK9基因靶序列设计单链向导RNA(sgRNA),将sgRNA和Cas9 mRNA显微注射到C57BL/6J小鼠受精卵,获得FO代敲除小鼠,通过繁育及基因型鉴定获得PCSK9基因敲除(PCSK9 KO)纯合子小鼠.采用PCR方法对PCSK9 KO小鼠进行基因鉴定,Western Blot检测肝组织PCSK9及低密度脂蛋白受体(LDL-R)蛋白的表达,同时检测心、脑、肾、脂肪组织中的PCSK9蛋白表达水平,q-PCR检测PCSK9的mRNA表达水平.采用酶法检测血清中总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)水平.结果 PCR产物凝胶电泳以及PCSK9蛋白及mRNA表达结果表明成功获得全身性PCSK9基因敲除小鼠,肝组织LDL-R(3.42±0.56)蛋白表达显著增高.与 WT组相比,PCSK9小鼠血清TC(90.75±17.81 mg/dL vs 54.19±2.42 mg/dL)、TG(81.26±11.98 mg/dL vs 50.92±11.93 mg/dL)显著降低(P＜0.001).结论 基于CRISPR/Cas9技术成功构建获得PCSK9基因敲除小鼠,敲除PCSK9基因通过上调肝脏LDL-R蛋白显著降低血脂水平.

    CRISPR/Cas9PCSK9基因敲除基因型鉴定血脂水平

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    粪菌移植治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的免疫学机制研究

    刘扬刘青路明
    192-196页
    查看更多>>摘要：目的 分析粪菌移植(Fecal microbiota transplantation,FMT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果及免疫学机制.方法 60只C57BL/6J小鼠,其中选取10只小鼠收集粪便(不参与后续实验),其余50只小鼠采用随机数字表法随机分为空白组(n=10)、模型组(n=20)、研究组(n=20).空白组自分组首日起自由饮用灭菌蒸馏水,模型组和研究组自分组首日起自由饮用2％葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,诱导形成溃疡性结肠炎小鼠模型.小鼠模型建立成功后,模型组予以生理盐水灌肠,研究组予以正常小鼠粪便混悬液生理盐水混合物灌肠,每3天灌肠1次,共2次.待第2次灌肠完成后的第2天处死所有小鼠,采集血清样本.ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)、白介素-35(IL-35)、白介素-22(IL-22)、白介素-17(IL-17)与可溶性Fas等细胞因子水平;HE染色观察结肠组织病理形态表现;光冈氏肠内细菌群分析法定量检测肠道菌群值及双歧杆菌与肠杆菌的数量比值(B/E值).结果 ELISA检测结果显示,与空白组比较,模型组和研究组小鼠TNF-a、IL-6、IL-17与IL-22水平上升,IL-35和可溶性Fas水平降低(P＜0.05);与模型组比较,研究组小鼠TNF-a、IL-6、IL-22与IL-17水平降低,IL-35和可溶性Fas水平升高(P＜0.05).结肠组织病理分析结果显示,与空白组比较,模型组小鼠显示不同程度的黏膜变薄,上皮结构缺失,腺体分布无规则性,固有层充血水肿,伴大量炎症细胞浸润及毛细血管充血、淋巴管明显扩张,弥漫分布小溃疡;研究组小鼠结肠黏膜病变程度较模型组有所减轻,但部分仍可见淋巴管轻度扩张,伴少量炎症细胞浸润.菌群分析结果显示,与空白组比较,模型组和研究组小鼠肠杆菌、肠球菌、拟杆菌和梭菌的菌群值显著升高,B/E值降低(P＜0.05);与模型组比较,研究组小鼠酵母菌、双歧杆菌和乳酸杆菌的菌群值明显增加,B/E值升高(P＜0.05).结论 粪菌移植可改善UC小鼠结肠组织病理性损伤及小鼠肠道菌群结构,减少促炎因子的表达,促进抑炎因子的生成,调节肠道免疫平衡,促进肠黏膜修复.

    粪菌移植溃疡性结肠炎免疫学机制研究

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    不同剂量腺嘌呤建立脾肾阳虚型慢性肾衰竭大鼠模型的实验研究

    刘晓李悦李静茹陆蕾...
    197-202页
    查看更多>>摘要：目的 比较不同剂量腺嘌呤灌胃对模型大鼠一般状态、生化指标及肾脏病理组织的影响,确定腺嘌呤灌胃制备脾肾阳虚型慢性肾衰竭(Chronic kidney disease,CRF)大鼠模型的最佳造模剂量.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为正常组与模型组,模型组大鼠分为Ml组、M2组和M3组,每组6只.正常组给予等量生理盐水灌胃,Ml组以腺嘌呤150 mg·kg-1·d-1灌胃、M2组以腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃,M3组以腺嘌呤300 mg·kg-1·d-1灌胃.连续干预3周,造模前及造模后每周检测肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、24 h 尿蛋白定量(24-hour urinary protein quantification,24 h-UTP)水平,3 周后取肾脏病理组织采用苏木-伊红(HE)和马松(Masson)染色法对大鼠肾脏组织病理学进行模型评估.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠均出现不同程度的精神萎靡不振,活动度降低,弓背蜷缩,毛发稀疏无光泽,耳缘及脚趾苍白发凉,小便频数,大便稀溏等现象.与正常组大鼠比较,各模型组大鼠体重均有不同程度的减轻(P＜0.05),造模第2周,与M1组大鼠体重比较,M2组、M3组大鼠差异均有统计学意义(P＜0.05).与正常组大鼠比较,各模型组大鼠24 h尿量明显增多(P＜0.05),Scr、BUN及24 h-UTP水平均升高(P＜0.05),且M3组大鼠各指标升高最明显.各模型组大鼠Scr、BUN及24 h-UTP比较差异均有统计学意义(P＜0.05).肾脏病理染色结果显示各模型组大鼠的肾脏组织出现不同程度的改变,镜下见肾小球形态基本完整,部分肾小球结构破坏;部分近肾小管空泡变性严重,上皮萎缩,部分肾小管管腔扩张,管腔内见红染无结构的蛋白管型样物及较多红细胞;随着腺嘌呤灌注剂量增加,肾小球内可见大量黄绿色结晶沉淀物,存在肾间质炎性细胞浸润和纤维组织增生.结论 腺嘌呤灌胃可成功建立脾肾阳虚型慢性肾衰竭动物模型,其中200 mg·kg-1·d-1灌胃组更接近临床脾肾阳虚型慢性肾衰竭发展进程,且死亡率较低,符合脾肾阳虚型慢性肾衰竭生理病理学特点.

    慢性肾衰竭脾肾阳虚腺嘌呤动物模型

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    PD患者全身免疫炎症指数和免疫球蛋白水平与运动并发症的关联性分析

    冯婷婷夏欢王子豪张明洋...
    203-208页
    查看更多>>摘要：目的 研究帕金森(Parkinson's disease,PD)患者全身免疫炎症指数和免疫球蛋白水平与运动并发症的关联性.方法 以2022年1月一2023年6月新疆医科大学第二附属医院神经内科确诊PD住院患者218例为研究对象,根据患者临床症状是否发生症状波动和异动症分为有运动并发症组和无运动并发症组.收集两组患者一般资料,采用SYSMEX XN-3000全自动分析仪检测两组血常规并计算中性粒细胞计数/淋巴细胞比值(Neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)、全身免疫炎症指数(Systemic immune-inflammation index,SII),采用美国贝克曼尔特特种蛋白分析仪检测两组A-白蛋白及α1、α2、β、γ免疫球蛋白.结果 与无运动并发症组比较,有运动并发症组NLR、SII和7-球蛋白升高,A-白蛋白降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示SII、A-白蛋白、7-球蛋白、H-Y分期是PD运动并发症的危险因素(P＜0.05).ROC工作曲线分析结果显示SII、A-白蛋白、γ-球蛋白和H-Y分期对预测PD运动并发症的AUC值分别为 0.752、0.643、0.704、0.746,95％CI 分别为 0.683～0.822、0.549～0.737、0.619～0.788、0.670～0.823.联合检测的AUC值为0.858,95％CI为0.796～0.920.结论 高水平的SII及γ-球蛋白、H-Y分期和较低的A-白蛋白可增加PD发生运动并发症的风险.

    帕金森中性粒细胞/淋巴细胞比值全身免疫炎症指数γ免疫球蛋白运动并发症

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