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期刊信息/Journal information
畜牧兽医学报
中国畜牧兽医学会
畜牧兽医学报

中国畜牧兽医学会

文杰

月刊

0366-6964

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010-62815987 62816996 62893836

100193

北京海淀区圆明园西路2号

畜牧兽医学报/Journal Acta Veterinaria Et Zootechnica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是中国畜牧兽医学会主办,《畜牧兽医学报》编委会、中国农业科学院畜牧研究所编辑出版的全国性的畜牧兽医学术刊物。创刊于1956年7月,刊登较高水平的学术论文和企业研究报告以及对生产实践具指导性、启发性的文章。为全国中文核心期刊、中国自然科学核心期刊,并被国内外重要引文数据库及文摘性期刊收录。主要栏目包括畜牧和兽医两大学科。
正式出版
收录年代

    冠突散囊菌Ec-12上清抑制小鼠的伤寒沙门菌机制的初步分析

    李兆龙孔祥瑞林锋强王秀萍...
    739-750页
    查看更多>>摘要:本研究旨在筛选黑茶中有益的冠突散囊菌(Eurotium cristatum,EC)并揭示该菌上清抑制鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium)的初步机制.采用稀释涂布法分离冠突散囊菌;通过形态学和ITS rRNA基因序列分析其分类地位;采用生长速率法分析其增殖条件及增殖的稳定性;采用琼脂扩散抑菌试验、耐酸碱、耐热及紫外光稳定性试验、电镜观察及小鼠动物试验等以评估该Ec-12上清抑制鼠伤寒沙门菌的初步机制.结果显示:筛选到一株有较强抑制鼠伤寒沙门菌作用的冠突散囊菌Ec-12,抑菌圈分别为10.4 mm±1.5 mm.根据形态学、生长特征及ITS rRNA基因序列分析,将其鉴定为冠突散囊菌,并命名菌株Ec-12.粗分离的菌株Ec-12上清在pH近中性条件产生较好的抑菌效果,抑菌稳定好.经电镜观察可见粗分离菌株Ec-12上清导致鼠伤寒沙门菌的菌体变形,表层粗糙等抑菌现象.并明显降低小鼠感染鼠伤寒沙门菌引起的腹泻率和死亡率,提高小鼠绒毛的完整度和增加黏液蛋白的分泌(P<0.05),减少结肠细胞的凋亡(P<0.05),抑制鼠伤寒沙门菌对小鼠的危害.冠突散囊菌Ec-12菌株上清作用于鼠胃肠道内的鼠伤寒沙门菌,破坏了鼠伤寒沙门菌结构完整性,同时又作用于鼠的肠道,提高肠绒毛完整性,促进结肠黏液蛋白的分泌,减少结肠细胞的凋亡,进而降低鼠伤寒沙门菌引起的腹泻及死亡,它具备一定益生的潜力.

    冠突散囊菌上清鼠伤寒沙门菌抑制

    临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)的表达变化及与肠道炎症的关系

    陈雪清李志强吴雨龙张崇昊...
    751-758页
    查看更多>>摘要:在现代生猪规模化养殖过程中,无论是断奶、换舍和换料等因素引起的应激反应还是细菌、病毒感染都极易影响消化道健康引起以腹泻为主要症状的肠道炎症.本文通过研究临床腹泻猪空肠组织中肾素-血管紧张素系统(renin-angiobensin system,RAS)的表达变化,探讨其与肠道炎症的关系.以临床上出现腹泻症状的保育猪为研究对象,截取其空肠组织,采用组织病理学、Western blot和RT-qPCR等方法,观察其空肠组织病理变化,明确RAS组分特别是血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达变化,探究其对猪肠道炎症损伤的影响.结果表明,临床腹泻保育猪的空肠组织中促炎性因子TNF-α、IL-1β显著升高,抗炎性因子IL-10无明显变化;组织病理学显示,空肠上皮绒毛脱落,腺体增生,存在大量出血点;ACE2、MasR mRNA和蛋白水平及Ang(1-7)含量均降低,ACE和AT1R蛋白水平及Ang Ⅱ含量均升高.结果提示,临床腹泻保育猪空肠组织局部RAS被激活,ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴的活性远高于ACE2-Ang(1-7)-MasR轴,ACE2抗炎性损伤作用处于劣势.

    肾素-血管紧张素系统保育猪空肠临床腹泻肠道炎症

    基于高分辨率熔解曲线检测MD肿瘤微卫星不稳定性

    史泽风李翎旭郭译文廖云...
    759-769页
    查看更多>>摘要:本研究旨在通过高分辨率熔解曲线(high-resolution melting,HRM)方法检测马立克病(Marek's disease,MD)肿瘤中存在的微卫星不稳定现象(microsatellite instability,MSI).通过临床症状、病理剖检、组织病理学、PCR及测序确定为马立克病.采集5只发病鸡的肌肉、肝、脾、血液及肿瘤组织,提取DNA,采用15对扩增微卫星DNA序列的引物进行HRM检测,得到归一化处理的差异熔解曲线,比较分析各组织熔解曲线的差异,分析15个微卫星标记是否存在基因突变(即MSI).结果表明,发病鸡的各种临床、病理表现符合为马立克病的特征,病毒meq基因序列与近年来国内流行的MDV强毒株有较高的同源性.HRM分析结果显示,MD发病鸡的肌肉、肝、脾、血液、肿瘤组织中微卫星标记PCR扩增后的熔解曲线存在明显的差异,即存在MSI现象,而且不同的病鸡个体和不同的微卫星标记发生MSI的频率不同.15个微卫星标记在5只鸡的病料中存在MSI的微卫星标记的个数分别为14、7、5、3和1.在15个微卫星标记中,MCWO200、MCW0220这两个微卫星标记在所有的病鸡中都存在MSI,而ADL0158微卫星标记在所有的病鸡中都不存在MSI.通过非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和测序分析进一步证明这些微卫星PCR扩增片段确实存在片段大小不同,碱基序列中存在微卫星重复单位的增多、减少或基因片段的插入或缺失.结果提示,通过HRM分析可以检测MD肿瘤中的MSI现象,是一种灵敏、准确、简便、高通量的方法.

    高分辨率熔解曲线马立克病微卫星不稳定性肿瘤

    利用1型糖尿病小鼠模型分析犬成纤维生长因子21的长效降糖效果

    郭云鹏牛顿李爽姜兴昊...
    770-784页
    查看更多>>摘要:本研究分别将Fc片段、穿膜肽R11和穿膜肽TAT与犬成纤维生长因子21(canine fibroblast growth fac-tor 21,cFGF-21)相连构建了 3种融合蛋白,旨在探讨cFGF-21对1型糖尿病的长效降糖作用.用链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病小鼠模型,随后分别用cFGF-21、R11-cFGF-21、Fc-cFGF-21和TAT-cFGF-21治疗.治疗分为3个阶段:1)每天给药一次(第1~14天);2)每3 d给药一次(第15~29天);3)每5 d给药一次(第30~44天).在治疗过程中,每隔3 d检测一次小鼠血糖,在每阶段结束时检测试验小鼠12 h内血糖波动.试验结束前,对所有小鼠进行口服葡萄糖耐量试验.通过ELISA法检测小鼠血清中炎症相关因子IL-10、IL-1β、IL-17A和抗炎因子IL-10表达水平.通过Real-time PCR检测肝、脂肪、肠和肾等组织中的糖代谢相关因子的转录水平.试验结束后,对所有小鼠进行糖基化血红蛋白(HbA1c)、血脂四项和肝功能、血清胰岛素和HbA1c检测并对小鼠胰腺组织进行病理分析.结果显示:在治疗的第一阶段,与cFGF-21组相比,TAT-cFGF-21降糖效果明显降低,R11-cFGF-21和Fc-cFGF-21组没有显著差异;在治疗的第二、三阶段,与cFGF-21组相比,TAT-cFGF-21组血糖明显上升,R11-cF-GF-21和Fc-cFGF-21组可在给药3~5 d内能将血糖控制在更低的水平.治疗8周后,与cFGF-21组相比,R11-cFGF-21和Fc-cFGF-21组口服葡萄糖耐量(OGTT)和血脂紊乱明显改善,糖化血红蛋白(HbA1c)接近正常水平,肝损伤明显修复,而TAT-cFGF-21组与cFGF-21组没有明显差距.此外,ELISA检测和HE染色结果显示,相较cFGF-21和TAT-cFGF-21组,R11-cFGF-21和Fc-cFGF-21组氧化应激和炎症反应得到显著改善且胰岛β细胞修复效果明显.经R11和Fc修饰的cFGF-21长效降糖能力的显著增加,而TAT-cFGF-21长期的降血糖能力较弱.此外,经R11和Fc修饰的cFGF21能显著改善氧化应激、胰腺炎症和脂质代谢,修复肝损伤和胰岛β细胞,治疗效果明显优于cFGF21.

    犬糖尿病成纤维细胞生长因子-21cFGF-21Fc穿膜肽长效性

    中药龙胆草抗鸽毛滴虫的临床药效分析

    魏苗伊吴世海杨富琳余宸昀...
    785-796页
    查看更多>>摘要:鸽毛滴虫病是一种极易传播的寄生虫病,严重影响鸽的生产性能,甚至导致鸽的死亡,给养鸽业带来巨大经济损失.然而,临床上防控鸽毛滴虫病的药物多为化药,药物使用周期较短,毒副作用大.为更好地开发临床天然抗寄生虫用药,本文研究了中药龙胆草抗鸽毛滴虫的临床药效,为养鸽业鸽毛滴虫病的治疗提供新的用药策略.通过对鸽毛滴虫的分离、鉴定、纯化,获得稳定用于后续试验的虫株,在体外测定龙胆草水提物对鸽毛滴虫的相对生长抑制率和最低有效浓度;为进一步观察药效,作者将不同剂量浓度的龙胆草水提物加入基础日粮中,在体内测定龙胆草水提物对患病肉鸽体重、存活率、鸽毛滴虫活性、血液生化指标及炎症因子含量的影响,以此来评价中药龙胆草体内外抗鸽毛滴虫的临床药效.体外试验结果表明,龙胆草水提物作用12 h杀灭全部虫体的最低有效浓度(MEC)为50 mg·mL-1,具有较强的体外抗鸽毛滴虫活性;体内试验结果表明,龙胆草水提物对体重降低的病鸽有恢复体重的作用并能够提高患鸽生存率;龙胆草水提物杀虫效果与对照组相比效果显著(P<0.05),与甲硝唑组无显著差异(P>0.05),且龙胆草500 mg·只-1组药效持续时间长于甲硝唑组;血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、ALT/AST含量低于对照组;血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)3种炎症因子含量高于对照组,与甲硝唑组相似.龙胆草水提物对治疗鸽毛滴虫病具有显著的临床药效,其药效作用达到了化药甲硝唑的疗效,且无显著的毒副作用,因此,龙胆草可以用作抗鸽毛滴虫病潜在的天然药物开发.

    中药龙胆草鸽毛滴虫甲硝唑临床药效分析

    基于微生物组和宿主转录组整合分析香砂六君子汤对ETEC诱导断奶腹泻仔猪回肠损伤的调控机制

    肖乐刘峻源曾雯玉汪芹...
    797-808页
    查看更多>>摘要:本研究旨在探讨香砂六君子汤对产肠毒素大肠杆菌(entexotoxigenic Escherichia coli,ETEC)诱导的断奶仔猪腹泻的干预作用及其机制.将24头21日龄断奶仔猪随机分为空白组(CON)、模型组(MOD)和香砂六君子汤组(XS),连续14 d给XS组灌服香砂六君子汤(1 mL·kg-1,1g·mL-1),其余组灌服等量无菌水,第15天给MOD组、XS组仔猪按1 mL·kg-1连续3d灌服1011CFU·mL-1 ETEC菌液,XS组继续灌服香砂六君子汤.分别记录各组仔猪腹泻评分,HE法检测回肠组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测回肠组织IL-1β、IL-6、IL-8 mR-NA水平,转录组学分析回肠组织RNA差异表达情况,微生物宏基因组学分析回肠菌群变化情况,Western blot检测回肠组织p-p38/p38、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK蛋白水平.结果表明,灌服ETEC后,MOD组腹泻评分极显著高于CON组(P<0.01),回肠组织结构破坏,V/C值极显著下降(P<0.01),且IL-1β、IL-6和IL-8 mRNA表达量极显著升高(P<0.01),肠道菌群门水平上变形菌门极显著上调(P<0.01),厚壁菌门极显著下调(P<0.01),属水平上乳酸菌属下调,志贺菌属上调,回肠组织p-p38/p38和p-JNK/JNK比值显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).与MOD组相比,XS组腹泻评分极显著下降(P<0.01),回肠组织结构完整,V/C值极显著升高(P<0.01),回肠组织IL-1β、IL-6和IL-8 mRNA表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),肠道菌群门水平上变形菌门极显著下调(P<0.01),厚壁菌门极显著上调(P<0.01),属水平上乳酸菌属上调,志贺菌属下调,回肠组织p-p38/p38和p-ERK/ERK比值极显著降低(P<0.01).肠道组织基因转录组学筛选出与炎症免疫相关的差异显著的 10 个基因,分别为 TNFAIP8L2、TRIM67、CXCL2、EGF、NOX1、CCL28、FABP2、FABP6、IL1RAP 和 CEB-PB.微生物组学筛选出各组可能的标志物种分别为CON组的Lactobacillaceae,MOD组的Shigella,XS组的Deinococcus和Eubacterium.综上所述,香砂六君子汤可有效缓解ETEC诱导的断奶仔猪腹泻,提高肠道菌群中有益菌的丰度,逆转ETEC诱发的菌群结构的改变,并可通过抑制MAPK信号通路的激活,从而缓解ETEC诱导的肠道炎性损伤.

    香砂六君子汤产肠毒素大肠杆菌断奶仔猪腹泻肠道菌群转录组学MAPK信号通路

    积雪草酸通过调控细胞凋亡和自噬缓解脂多糖诱导肉鸡急性肾损伤的研究

    邱文粤苏依曼叶嘉莉章心婷...
    809-821页
    查看更多>>摘要:旨在探讨积雪草酸(AA)对脂多糖(LPS)诱导肉鸡肾细胞凋亡和自噬的影响.将40只1日龄肉鸡适应性饲养至7日龄,并随机分为对照组(Con)、LPS组(LPS)、低剂量AA组(LPS+AA 15 mg·kg-1)和高剂量AA组(LPS+AA 30 mg·kg-1).AA预处理组的肉鸡连续14 d每日灌胃相应剂量AA.除Con组,其余组肉鸡在第16、18和20日龄时腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量的LPS构建急性肾损伤(AKI)模型;第21日龄时处死肉鸡并采集肾组织样品.苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学变化;计算肾脏系数和检测肾组织抗氧化酶水平;实时荧光定量(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测凋亡和自噬相关基因及蛋白的表达;免疫组织化学和免疫荧光检测细胞色素c(Cytc)和微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)蛋白在肾组织的表达与分布;TUNEL染色检测肾细胞凋亡率.结果发现,AA可减轻LPS诱导的肉鸡肾病理损伤,显著降低肾脏系数和肾组织丙二醛(MDA)含量,显著升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性(P<0.05).AA显著降低了 LPS诱导的AKI中P53、BAX和Caspase3的mRNA表达,显著促进了 LPS诱导的AKI中BCl2、Beclin1、ATG5、LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的mRNA表达(P<0.05);此外,AA预处理显著降低了 LPS诱导的AKI中P53、Bak1、BAX 和 Cleaved-Caspase3 的蛋白表达(P<0.05),显著促进了 LPS 诱导的 AKI 中 Beclin1、ATG5、LC3 Ⅱ/Ⅰ 的蛋白表达(P<0.05).免疫组织化学和免疫荧光结果表明,AA预处理显著降低了 LPS诱导的AKI中Cytc蛋白的表达与分布(P<0.001),促进了 LC3蛋白在LPS诱导的AKI中的表达与分布(P<0.001).TUNEL结果表明,AA显著降低了 LPS诱导的肉鸡肾细胞凋亡率(P<0.001).总之,AA通过抑制氧化应激、促进细胞自噬和降低细胞凋亡,缓解了 LPS诱导的肉鸡AKI.此结果为AA成为潜在饲料添加剂和预防LPS诱导肉鸡AKI提供了理论依据.

    凋亡自噬积雪草酸脂多糖急性肾损伤肉鸡

    大肠杆菌感染奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺组织致其线粒体损伤的机制研究

    庄翠翠韩博
    822-833页
    查看更多>>摘要:旨在探究大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺组织致其线粒体损伤的机制.本试验以奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺为研究对象,按试验要求分别随机分成3组:空白对照(Control)组、大肠杆菌(E.coli)组和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组.Control组奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺未被E.coli感染;E.coli组奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺被感染复数为5或106 CFU的E.coli感染6或24 h,LPS组奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺经1μg·mL-1或20 mg·kg-1体重LPS处理6或24 h,奶牛乳腺上皮细胞每组3个重复,小鼠乳腺每组6只小鼠.结果表明:1)奶牛乳腺上皮细胞胞浆中角18蛋白被染成绿色且均匀分布在细胞浆内,细胞核被DAPI染成蓝色.2)正常培养的奶牛乳腺上皮细胞内线粒体结构完整,细胞连接紧密;经E.coli感染的奶牛乳腺上皮细胞细胞间隙增大,线粒体肿胀,线粒体嵴缺失且部分模糊消失.3)E.coli感染或LPS处理使小鼠乳腺腺泡内出现中性粒细胞,且使奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺线粒体能量代谢(D(520 nm)吸光值、ATP的含量、线粒体电子传递链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和V活性降低)、线粒体的融合与分裂(Drp1、Fis1、Mfn1、Mfn2和OPA1 mRNA表达减少)和线粒体的生物发生(PGC-1α、NRF1、TFAM和D-Loop的基因表达下降)极显著降低(P<0.05,P<0.01).上述研究表明,E.coli感染主要通过LPS造成奶牛乳腺上皮细胞和小鼠乳腺线粒体能量代谢紊乱、抑制线粒体分裂与融合以及减少线粒体的生物发生,进而造成线粒体损伤,最终导致乳腺炎的发生.因此,确认E.coli感染是通过诱导线粒体损伤造成奶牛乳腺炎,且线粒体损伤可能是造成乳腺损伤的重要原因之一.

    奶牛乳腺炎大肠杆菌线粒体奶牛乳腺上皮细胞小鼠乳腺

    白术-肉苁蓉治疗便秘的网络药理学分析及试验验证

    刘元红胡玉欢张莉杨萍瑞...
    834-845页
    查看更多>>摘要:旨在通过网络药理学和动物试验探究白术-肉苁蓉治疗便秘的效果和机制.通过TCMSP数据库获得白术-肉苁蓉成分及对应的靶点蛋白,借助GeneCards、OMIM等数据库得到便秘相关靶点.将基因整理导入UniProt数据库后利用Venny2.1.0、Cytoscape3.7.2和STRING绘制韦恩图及蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用CentiScaPe 2.2插件进行分析.再通过DAVID数据库进行生物信息学GO分析及KEGG信号通路富集分析.通过AutodockTools和PyMOL等软件对部分核心靶点与潜在靶点较多的成分进行分子对接验证.将40只小鼠随机分为空白组(6只)和盐酸洛哌丁胺组(34只),分别用蒸馏水和10.0 mg·kg-1盐酸洛哌丁胺灌胃.造模成功后,将30只便秘小鼠均分为模型组、阳性对照组和高、中、低剂量药物组.空白组和模型组蒸馏水灌胃,阳性对照组10.0 mg·kg-1枸橼酸莫沙必利灌胃,高、中、低剂量药物组分别灌胃4.8、2.4、1.2 g·kg-1的白术-肉苁蓉混悬液治疗,每日1次,持续7d.7 d后进行排便和小肠运动试验.结果发现,PTGS2为连接度最高的靶点基因,共筛选出AKT1、TNF和IL-6等19个白术-肉苁蓉治疗便秘的核心靶点,KEGG富集分析表明,脂质和动脉粥样硬化及乙型肝炎等通路较为关键.分子对接结果显示,白术-肉苁蓉潜在靶点较多的成分与便秘核心靶点结合较好.动物试验表明,与模型组比较,中、高剂量药物组首粒黑便时间显著缩短,小肠推进率显著增高.综上,白术-肉苁蓉可改善慢传输型便秘,多种活性成分可能通过PTGS2、AKT1、TNF和IL-6等关键靶点,调节多条信号通路治疗便秘.

    网络药理学白术-肉苁蓉便秘分子对接作用机制

    毒害艾美耳球虫谷胱甘肽过氧化物酶EnGPX的原核表达与分析

    彭月梅叶状汪飞燕王礼跃...
    846-853页
    查看更多>>摘要:旨在研究毒害艾美耳球虫谷胱甘肽过氧化物酶EnGPX的反应原性及其在虫体内的亚细胞定位.提取毒害艾美耳球虫(扬州株)配子体总RNA,RT-PCR扩增EnGPX的ORF编码序列,构建原核表达质粒pET-28a(+)-EnGPX,转化至BL21(DE3)进行体外诱导表达,同时制备鼠抗rEnGPX多克隆抗体,对重组蛋白进行Western blot反应原性分析和激光共聚焦免疫荧光定位分析.结果表明,EnGPX ORF序列全长753 bp,编码250个氨基酸,体外重组表达蛋白大小约30 ku,主要以包涵体形式存在.该重组蛋白能被6×HIS标签单克隆抗体,鼠抗rEnGPX多克隆抗体,毒害艾美耳球虫、巨型艾美耳球虫和柔嫩艾美耳球虫病鸡康复血清所识别,表明其具有较好的反应原性和交叉反应原性.在天然配子体蛋白中检测出EnGPX,其编码蛋白主要分布于配子体内的Ⅱ型成壁体(WFBII)及卵囊壁上.本研究成功克隆表达了毒害艾美耳球虫谷胱甘肽过氧化物酶EnGPX,验证其具有良好的反应原性,并定位于配子体及卵囊壁上.以期为研究EnGPX参与卵囊壁形成的分子机制提供新的线索,也为研制新型球虫亚单位疫苗提供新的靶标.

    毒害艾美耳球虫EnGPX克隆表达反应原性免疫荧光定位