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期刊信息/Journal information
畜牧兽医学报
中国畜牧兽医学会
畜牧兽医学报

中国畜牧兽医学会

文杰

月刊

0366-6964

xmsyxb@263.net

010-62815987 62816996 62893836

100193

北京海淀区圆明园西路2号

畜牧兽医学报/Journal Acta Veterinaria Et Zootechnica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是中国畜牧兽医学会主办，《畜牧兽医学报》编委会、中国农业科学院畜牧研究所编辑出版的全国性的畜牧兽医学术刊物。创刊于1956年7月，刊登较高水平的学术论文和企业研究报告以及对生产实践具指导性、启发性的文章。为全国中文核心期刊、中国自然科学核心期刊，并被国内外重要引文数据库及文摘性期刊收录。主要栏目包括畜牧和兽医两大学科。
正式出版
收录年代

    多糖类化合物的抗菌作用及其机制研究进展

    吴香云刘亚娜周喆麒潘源虎...
    1167-1176页
    查看更多>>摘要：多糖类化合物根据来源可分为植物多糖、动物多糖以及微生物多糖三大类.其不仅具有高效低毒、来源广泛的特点,还具有调节免疫功能、抗肿瘤、抗病毒、抗氧化、抗糖尿病、抗菌等多种生理功能.目前,人们已成功从高等植物、动物细胞膜以及微生物细胞壁中提取了大量多糖并广泛应用于食品、饲料、医药等行业中.随着细菌耐药性的不断产生,多糖类作为一种抗生素替代品已经成为国内外研究的热点.本文拟通过对多糖类化合物的抗菌活性以及主要机制进行详细阐述,为进一步深入开展多糖类化合物的生物活性及其作用机理研究,开发出更加安全、绿色高效的抗生素替代品提供理论依据.

    多糖类抗生素替代品抗菌作用作用机制

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    猪lncRNA TCONS_00791383对骨骼肌卫星细胞增殖分化的影响

    李倩倩李龙黄子莹李长春...
    1177-1186页
    查看更多>>摘要：为了探究lncRNA TCONS_00791383对猪骨骼肌卫星细胞增殖和分化的影响.本研究利用qRT-PCR技术检测出生7d内大白仔猪6种组织(心、脾、肺、肾、背肌和腿肌)以及猪骨骼肌卫星细胞增殖分化前后TCONS_00791383的表达水平;通过设计反义核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO)片段在猪骨骼肌卫星细胞中对TCONS_00791383进行敲低,检测敲低TCONS_00791383之后增殖分化标志基因的表达量变化;通过trans(co-ex-pression)对TCONS_00791383进行靶基因预测,使用DAVID对其进行GO富集和KEGG通路分析.结果 显示,TCONS_00791383在猪心脏中表达量最高,在脾和肾组织中不表达.在骨骼肌卫星细胞从增殖到分化的过程中,TCONS_00791383的表达量逐渐上升,且在分化后30 h表达量达到最高.在使用ASO片段敲低TCONS_00791383之后,与对照组相比,在分化24 h,增殖标志基因Pax3、Pax7表达量显著或极显著降低(P＜0.05,P＜0.01),分化标志基因MyoG表达量极显著降低(P＜0.01),在分化48 h,增殖标志基因Pax3表达量极显著降低(P＜0.01),Pax7表达量显著降低(P＜0.05),分化标志基因MyHC表达量显著降低(P＜0.05).预测得到的相关靶基因富集到AMPK、ATP等多个与骨骼肌卫星细胞增殖和分化过程相关的重要信号通路.本研究表明,lncRNA TCONS_00791383可能促进猪骨骼肌卫星细胞的增殖和分化.

    lncRNATCONS_00791383猪骨骼肌卫星细胞增殖分化

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    鸡血糖性状的全基因组关联分析

    刘晓静刘璐王杰崔焕先...
    1187-1195页
    查看更多>>摘要：旨在挖掘影响鸡血糖性状的有效SNP位点及功能基因,为优质肉鸡分子育种工作提供有效的理论支撑.本试验选取407只京星黄母鸡于98日龄屠宰,酚仿法提取血液DNA,进行深度为10×的全基因组重测序;葡萄糖氧化酶法测定血清中血糖水平,基于全基因组重测序和血糖表型数据进行全基因组关联分析(GWAS).结果,GWAS共筛选到6个血糖相关的SNPs位点(关联阈值P＜1.43×10-6).基因注释发现,rs734134177在UBE3D基因第8内含子上,其编码蛋白为泛素蛋白连接酶.该位点携带野生型(AA)个体的血糖水平极显著高于突变型(GG)个体(P＜0.01);rs794554022位于ACAD9基因下游D93.5 kb处.ACAD9蛋白为酰基辅酶A脱氢酶家族的成员之一,是细胞线粒体中脂肪酰基辅酶A进行β-氧化过程中的限速酶.rs794554022位点携带野生型(AA)个体的血糖水平极显著低于携带突变型(CC)个体的(P＜0.01).以上位点可能是调控血糖水平的相关候选SNPs位点,这两个位点所在基因可能参与了肉鸡血糖代谢的调控过程,这些结果将为调控肉鸡血糖代谢进而改善肉品质的育种工作提供候选的分子标记,为肉鸡血糖代谢的调控提供了新的思路.

    血糖鸡全基因组重测序SNP全基因组关联分析(GWAS)分子标记

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    QDPR基因克隆及其在乌蒙凤鸡不同生长阶段组织表达研究

    莫先艇张勇骆科印黄明捷...
    1196-1206页
    查看更多>>摘要：旨在克隆乌蒙凤鸡醌型二氢生物喋呤还原酶(quinoid dihydropteridine reductase,QDPR)基因,并检测其在不同性别乌蒙凤鸡不同生长阶段各组织中的表达差异,以研究QDPR基因在乌蒙凤鸡生长发育过程中的调控作用.本试验对乌蒙凤鸡QDPR基因CDS区进行PCR扩增和克隆,并对得到的序列进行生物信息学分析,通过实时荧光定量PCR检测QDPR基因在4、12、20和28周龄乌蒙凤鸡公鸡及母鸡的心、肝、脾、肺、肾、胸肌和腿肌组织中的相对表达量.结果 表明,QDPR基因开放阅读框长度为417 bp,共编码139个氨基酸,编码蛋白为酸性不稳定蛋白,乌蒙凤鸡的QDPR基因序列与原鸡、日本鹌鹑和珠鸡的QDPR基因同源性较高;QDPR基因在不同性别乌蒙凤鸡不同生长阶段各组织中均有表达,其中,公鸡4、12和20周龄肺组织中QDPR基因表达量最高,极显著高于同一周龄其他组织(P＜0.01),母鸡4周龄肝、脾、肺中QDPR基因相对表达量为所有时期最高,极显著高于12、20周龄(P＜0.01),公鸡大多数组织中QDPR基因表达量随时间增长总体呈现出先升后降的趋势,母鸡为先降后升.结果 显示,QDPR基因在乌蒙凤鸡内脏组织中的表达均高于肌肉组织,且公母鸡不同时期表达情况有所差异,试验结果可为进一步研究QDPR基因在鸡生长发育中的调控作用提供参考.

    QDPR基因乌蒙凤鸡生长发育克隆组织表达生物信息学

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    miR-128-1-Sp对绵羊前体脂肪细胞增殖和分化调节作用的研究

    刘建华梁煜车雨彤王凤...
    1207-1218页
    查看更多>>摘要：旨在研究miR-128-1-5p对绵羊前体脂肪细胞增殖与分化的调节作用.本研究经理论预测和试验研究验证miR-128-1-5p的靶基因;过表达miR-128-1-5p后,用qPCR检测增殖标志基因的表达,CCK-8和EdU检测细胞增殖情况;用qPCR和Western blotting检测miR-128-1-5p和其靶基因在前体脂肪细胞分化中的表达趋势;通过过表达或抑制miR-128-1-5p研究其对绵羊前体脂肪细胞分化的调节机制;用油红O染色检测成脂能力.结果 表明,KLF2是miR-128-1-5p的靶基因.前体脂肪细胞增殖过程中,过表达miR-128-1-5p后,增殖标志基因的表达量显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞活力显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),新生细胞数显著减少(P＜0.05).前体脂肪细胞分化过程中,miR-128-1-5p与KLF2的表达呈负相关;过表达miR-128-1-5p极显著下调了KLF2 mRNA的表达量(P＜0.01),显著下调了KLF2蛋白的表达量(P＜0.05),显著或极显著上调了分化标志基因mRNA的表达(P＜0.05或P＜0.01),产生更多脂滴;抑制miR-128-1-5p则结果相反.综上所述,miR-128-1-5p与KLF2存在结合位点.miR-128-1-5p抑制绵羊前体脂肪细胞的增殖,在分化过程中通过靶向抑制KLF2的表达,促进前体脂肪细胞分化和脂滴沉积.

    绵羊前体脂肪细胞miR-128-1-5pKLF2增殖分化

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    miR-106b-5p靶向KLF4调控山羊肌内前体脂肪细胞分化

    杜宇赵越林亚秋朱江江...
    1219-1228页
    查看更多>>摘要：旨在明确miR-106b-5p对山羊肌内前体脂肪细胞分化的影响,并确定这种作用是通过靶向KLF4来实现的.本研究利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)技术检测miR-106b-5p在山羊肌内前体脂肪细胞分化过程中的表达模式,通过脂质体转染技术将miR-106b-5p mimic和miR-106b-5p inhibitor转人体外培养的山羊肌内前体脂肪细胞,油红O染色法从形态学验证miR-106b-5p对脂肪细胞中脂滴积聚的影响,qRT-PCR检测预测的靶标基因KLF4和脂肪分化标志基因的表达情况,利用双荧光素酶报告系统鉴定miR-106b-5p与KLF4的靶标关系.qRT-PCR结果显示,miR-106b-5p在山羊肌内前体脂肪细胞诱导分化第3天时表达量最高.在山羊肌内脂肪细胞中干扰miR-106b-5p后油红O染色显示脂滴聚积减少,过表达miR-106b-5p后脂滴聚积增加.在山羊肌内前体脂肪细胞中转染miR-106b-5p inhibitor后PPARγ表达量显著降低(P＜0.05),而KLF4表达量极显著升高(P＜0.01);转染miR-106b-5p mimic后LPL和PPARγ表达量极显著升高(P＜0.01).荧光素酶活性试验结果显示,过表达miR-106b-5p可显著抑制KLF4荧光活性.miR-106b-5p通过靶向并负调节KLF4的表达促进山羊肌内脂肪细胞分化.

    山羊miR-106b-5pKLF4脂肪细胞荧光素酶活性试验

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    microRNA-96-5p靶向调控羊驼黑色素细胞中MITF基因的表达

    张利环马悦悦刘文艳蓝吴涛...
    1229-1237页
    查看更多>>摘要：旨在预测并验证调控小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor,MITF)基因表达的关键miRNA.使用在线软件对与MI TF具有靶向关系的miRNAs进行预测.在羊驼黑色素细胞中,利用荧光定量PCR检测过表达和抑制表达miR-96-5p后MITF基因的表达量;通过免疫细胞化学技术对过表达和抑制表达miR-96-5p的细胞进行MITF特异抗体的染色.结果 表明,miR-96-5p是调控MITF表达的一个关键miRNA,经荧光定量PCR、免疫细胞化学技术检测,当过表达miR-96-5p后,MITF mRNA水平不变,但其下游基因表达量极显著降低(P＜0.01),MITF蛋白水平表达量与其下游基因的蛋白水平表达量全部极显著低于空白组(P＜0.01),当抑制表达miRNA-96-5p后,MITF mRNA水平不变,但其下游基因表达量显著升高(P＜0.01),MITF蛋白水平表达量与其下游基因的蛋白水平表达量全部极显著高于空白组(P＜0.01).miR-96-5p可以靶向结合MITF基因,在MITF转录后水平发挥调控作用,抑制MITF的转录,抑制MITF及其下游基因TYR、TYRP1、TYRP2的表达.

    miR-96-5pMITFmiRNAs预测靶基因验证

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    AREG对绵羊小腔卵泡卵母细胞体外成熟的影响

    王兆琛赵勇超杜炜栾兆进...
    1238-1247页
    查看更多>>摘要：旨在研究双调蛋白(AREG)对绵羊小腔卵泡卵母细胞体外成熟(IVM)的影响.本研究从屠宰场绵羊卵巢上采集小腔和中腔卵泡的卵母细胞进行试验,利用自发荧光检测卵母细胞的NAD(P)H和FAD++水平,利用JC-1检测卵母细胞的线粒体膜电位;两种来源的卵母细胞经体外成熟后,比较其卵丘扩展指数(CEI)、第一极体排出率(MII％);比较AREG、AREG+ GDF9、AREG+ BMP15、AREG+ GDF9+ BMP15、GDF9+ BMP15对小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的CEI、MII％及卵母细胞线粒体膜电位的影响;检测了AREG+ GDF9+ BMP15对小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的NAD(P)H和FAD++水平及其受精后发育能力的影响.结果 表明,成熟前,小腔卵泡卵母细胞的线粒体膜电位和FAD++水平均显著低于中腔卵泡卵母细胞(P＜0.05);体外成熟培养后,小腔卵泡卵母细胞的CEI和MII％均显著低于中腔卵泡卵母细胞(P＜0.05).与对照组相比,AREG+GDF9+ BMP15显著提高了小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的CEI、MII％和线粒体膜电位(P＜0.05),且与中腔卵泡卵母细胞组差异不显著(P＞0.05);另外,AREG+GDF9+BMP15显著提高了小腔卵泡卵母细胞体外成熟后的NAD(P)H和FAD++水平(P＜0.05),且与中腔卵泡卵母细胞组差异不显著(P＞0.05).与对照组相比,在成熟液中添加AREG+ GDF9+BMP15可以明显提高小腔卵泡卵母细胞体外受精后的卵裂率和囊胚率(分别为(43.79±3.69)％、(28.54±4.31)％和(78.99±1.12)％、(47.46±2.50)％,P＜0.05),而且与中腔卵泡卵母细胞组无显著差异(P＞0.05).综上表明,绵羊小腔卵泡卵母细胞的代谢水平及IVM质量较低,AREG在GDF9和BMP15的协同作用下可以显著提高小腔卵泡卵母细胞的代谢水平及IVM质量,并进一步提高小腔卵泡卵母细胞体外受精后的发育能力.

    绵羊小腔卵泡卵母细胞体外成熟AREG

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    β防御素124沉默通过p38MAPK/AP1通路调控山羊附睾头细胞趋化因子和细胞因子的表达

    孟繁荣邰苗苗董复成任有蛇...
    1248-1259页
    查看更多>>摘要：旨在研究山羊β防御素124(goat beta-defensin 124,gBD124)沉默对p38MAPK/AP1通路及下游细胞趋化因子和细胞因子表达的影响.本研究将设计的3条gBD124-shRNAs载人LV10-U6/RFP&Puro质粒载体,与包装质粒共转染到293T细胞中,用梯度稀释法测定病毒原液的滴度;将构建的3个LV10-gBD124和LV10-gBD124-NC载体转染到山羊附睾头细胞中,筛选有效沉默载体;然后用有效沉默载体联合转染附睾头细胞,设置了空白细胞对照组、LV10-NC组、有效沉默载体组,用2μg·mL-1嘌呤霉素筛选后分别收集细胞和培养液,采用qRT-PCR、Western blot和ELISA检测gBD124、MAPK信号通路关键蛋白、细胞因子及趋化因子基因及蛋白表达情况.本研究构建了gBD124沉默慢病毒载体,筛选出LV10-gBD124-51和LV10-gBD124-161两个有效载体,并成功构建了gBD124沉默稳定转染的附睾头细胞株.与NC对照组相比,gBD124沉默显著降低了山羊附睾头细胞MAPK通路中MAPK1以及AP1的两个亚型c-JUN和PFOS基因表达(P＜0.05),显著增加了RASA1基因表达(P＜0.05);gBD124沉默显著降低了总p38MAPK、总c-JUN和总c-FOS蛋白表达,以及磷酸化p38MAPK和c-JUN蛋白表达(P＜0.05);gBD124沉默显著上调了MAPK通路下游IL-1β及其受体IL-1R2、IL-8和趋化因子CCL6和CCL21基因表达(P＜0.05),下调了CCL5和IL-1α基因表达(P＜0.05);gBD124沉默显著降低了细胞培养液中CCL5浓度(P＜0.05).与空白对照组相比,gBD124沉默显著增加了培养液中IL-1β和IL-8浓度,降低了IL-1α浓度(P＜0.05).gBD124基因沉默通过抑制p38MAPK/AP1信号通路调控附睾头细胞趋化因子和细胞因子的表达.

    附睾头细胞β防御素124shRNA慢病毒载体p38MAPK/AP1通路山羊

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    鸡胚外泌体miRNAs功能分析

    李莹王艳王劼何静怡...
    1260-1270页
    查看更多>>摘要：旨在基于鸡胚外泌体及所含有的miRNAs解析其产生生理功效的活性物质基础及作用机制.本研究收集13胚龄惠阳胡须鸡胚蛋18枚(3组,每组6枚),采用酶消化、蔗糖密度梯度和差速超速离心等方法分离鸡胚组织来源的外泌体,经透射电镜、纳米流式和标志蛋白流式检测等方法鉴定其特征.利用高通量测序方法研究外泌体样本中miRNAs表达谱,对各样本top 10且共表达的miRNAs进行靶基因预测与功能分析.结果 表明,分别获得了3个浮力密度范围(S1:1.13 g·mL-1、S2:1.21 g·mL-1和S3:1.32 g·mL-1)具有外泌体典型特征的胞外囊泡;与miRBase V21进行比对发现,S1、S2和S3样品中分别含有675、661和845个已知的miRNAs,这些miRNAs中有488个(52.6％)三者共有,包括了广泛参与细胞增殖、分化和免疫应答等过程的功能性miRNAs.TargetScan7.2和miRDB预测得到3个样本中top 10且共表达的56个miRNAs的靶基因,获得的3 650个靶基因经DAVID分析,显著富集了24个与机体生长、发育、免疫等有关的生物学通路(P＜0.05),包括MAPK信号通路、mTOR信号通路、Notch信号通路、Wnt信号通路和GnRH信号通路等.本研究建立了鸡胚组织中有效分离外泌体的方法,发现鸡胚组织来源的外泌体miRNAs会影响机体生长发育和免疫调节有关的生物学通路.

    鸡胚外泌体分离功能研究

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