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营养学报
营养学报

郭长江

双月刊

0512-7955

yyxx@chinajournal.net.cn

022-84655402

300050

天津市和平区大理道1号

营养学报/Journal Acta Nutrimenta SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊以报导具有相当学术水平或实用价值的国内营养研究新理论、新技术、新方法和新成就，开展国内外学术交流为宗旨，内容有食物化学、实验营养、实用营养、临床营养、营养资源开发与利用以及其他营养学的研究论文和研究简报，也刊登学会动态，国际学术交流信息，并请专家撰写述评。
正式出版
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    中国膳食平衡指数的修订:DBI_22

    何宇纳叶晨房玥晖连怡遥...
    209-214页
    查看更多>>摘要：目的 依据 2022 年发布的《中国居民膳食指南》,修订中国膳食平衡指数 DBI_22.方法 根据膳食指南中的核心条目选择构成膳食平衡指数的单项食物指标.结果 DBI_22 评价指标包括谷类食物、蔬菜水果、奶类及大豆类、动物性食物、纯能量食物、调味品、食物种类以及饮水量.参照平衡膳食宝塔建议的食物摄入量确定每个单项指标的分值及计分方法,以负端分、正端分、膳食质量距的方法进行计分评价.结论 DBI_22 的定义及评价方法,反映了新版中国居民膳食指南的基本原理,既能反映摄入不足又能反映摄入过量,可用于评价群体和个体的膳食营养状况.

    膳食指数膳食摄入膳食评价膳食平衡膳食质量

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    2018年中国6～17岁儿童青少年宏量营养素摄入与超重/肥胖的关系

    原晓蓉姜红如魏艳丽王惠君...
    215-219,227页
    查看更多>>摘要：目的 分析 2018 年中国 15 省(自治区、直辖市)6～17 岁儿童青少年宏量营养素供能比与超重/肥胖以及身体体质指数(BMI)的关系.方法 数据来源于中美合作课题"中国健康与营养调查"和国家财政项目"中国居民营养状况变迁的队列研究".选取 2018 年调查中数据完整的 6～17 岁儿童青少年 1464 人.采用连续 3 d 24 h膳食回顾法和家庭称重法收集膳食资料.分别采用广义线性回归模型和Logistic回归模型分析宏量营养素摄入与BMI和超重/肥胖的关系.结果 2018 年儿童青少年超重/肥胖率为 22.5%.调整混杂因素后,相较于蛋白质供能比＜10%组,12%～15%组(β=0.71,95%CI:0.19,1.22)和≥15%组(β=0.78,95%CI:0.21,1.34)与BMI呈正相关;蛋白质供能比 12～15%组(OR=1.47,95%CI:1.01,2.14)和≥15%组(OR=1.58,95%CI:1.06,2.37)超重/肥胖的风险分别增加 47%和 58%.与碳水化合物供能比＜40%组相比,≥55%组(OR=1.47,95%CI:1.02,2.11)超重/肥胖风险增加 47%.结论 儿童青少年蛋白质和碳水化合物摄入与超重/肥胖和BMI呈正相关.

    儿童青少年超重肥胖宏量营养素

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    妇幼保健机构营养服务及当地母婴营养状况分析

    王杰赵文华宋鹏坤庞学红...
    220-227页
    查看更多>>摘要：目的 探讨妇幼保健机构营养服务现状及与母婴营养健康的关系.方法 于 2020 年利用网络信息检索的方式,对全国 441 家省级、直辖市市辖区、地级市妇幼保健机构的营养服务进行调查.基于中国 0～17 岁儿童青少年与乳母营养健康监测(2016-2017 年)中部分儿童和乳母数据,分析有无营养服务地区的母婴营养健康状况差异.结果 246 家地市级及以上妇幼保健机构设有官方网站,为孕产妇和儿童提供了营养服务的比例分别为 49.6%和 53.3%,仅 3.3%的机构设置了专职营养服务人员.孕产妇营养服务隶属于保健科、妇产科和营养科的比例分别占 45.9%、39.3%和 14.8%;儿童营养服务主要隶属于儿童保健科,占 93.9%.与没有为母婴提供营养服务的地区相比,妇幼保健机构为母婴提供营养服务的地区母亲孕期体重增长过多风险较低(P＜0.05),产后血脂异常、维生素D缺乏、血清白蛋白和总蛋白过低的风险较低(P＜0.05);儿童超重的风险较低(P＜0.05),6 月龄内儿童基本纯母乳喂养的比例较高(P＜0.05).结论 妇幼保健机构营养服务覆盖率低,不利于母婴营养与健康.建议落实国家相关政策,完善营养科室设置与人员配置;建立营养服务相关标准,服务花费纳入医保支付体系;稳定、深化和拓展营养服务内容,促进母婴健康.

    营养服务儿童营养不良母亲健康营养监测

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    燕麦β-葡聚糖益生元组合配方对肠道健康的改善作用

    李蔼琪金磊王欣徐海...
    228-234页
    查看更多>>摘要：目的 探究以燕麦 β-葡聚糖为基础的不同益生元组合配方对肠道健康的影响.方法 采用人体粪便体外发酵方法,对两个以燕麦β-葡聚糖为基础的益生元组合配方进行 24 h和 48 h发酵,通过qPCR和 16S rDNA的方法探究配方对肠道菌群的影响.之后采用双中心平行双盲随机对照人群试验,选取 192 名排便困难的 18～65 岁的健康成人,随机分为 3 组,分别干预 28 d,试验期间收集受试者的粪便,并记录受试者排便情况.采用线性混合效应模型、t检验和协方差分析探讨益生元组合配方对肠道菌群、排便状况和肠道健康状况的影响.结果 体外试验和人群试验显示,相比于对照组,以燕麦β-葡聚糖为基础的益生元组合配方可以促进肠道有益菌普拉梭菌(Faecalibacterium prausnitzii)、黏蛋白艾克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)、霍尔德曼氏菌属(Holdemania)和布劳特氏菌属(Blautia)的增殖(P<0.05).经人群试验验证,相比于普通膳食纤维,燕麦β-葡聚糖为基础的两个益生元组合能改善排便,以及腹胀、消化不良等肠道健康问题(P<0.05).结论 以燕麦β-葡聚糖为基础的益生元组合配方,可促进肠道有益菌增殖,改善肠道健康.

    燕麦β-葡聚糖益生元体外发酵人群试验肠道菌群排便

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    支链氨基酸限制对高脂诱导的肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响

    刘锐郭洋孙乐妍刘奕彤...
    235-240页
    查看更多>>摘要：目的 支链氨基酸(branched-chain amino acids,BCAAs)相关的代谢特征与胰岛素抵抗密切相关,并可预测糖尿病的发生和干预效果.为了更深入地了解BCAA在胰岛素抵抗中的作用及相关机制,通过限制饲料中BCAA水平,观察其限制对高脂诱导的胰岛素抵抗C57BL/6J小鼠胰岛素敏感性及胰岛功能的影响.方法 雄性 3 月龄C57BL/6J小鼠按体重随机分为对照组、高脂组和高脂限制支链氨基酸组,分别给予普通饲料、高脂饲料和高脂饲料的基础上减少 50%BCAA,干预 24 w后,葡萄糖耐量试验评价胰岛素抵抗模型是否建立成功.实验结束后,动物禁食,处死后收集各组小鼠血清和胰腺组织.液相色谱与串联质谱联用检测血清BCAA水平,ELISA法测定血清胰岛素水平,比色法检测血清葡萄糖水平,计算胰岛素抵抗指数.苏木素-伊红染色(HE)观察各组小鼠胰腺组织病理形态,免疫荧光染色检测胰岛素含量,TUNEL染色观察胰岛细胞凋亡.结果 高脂喂养 24 w,高脂组体重、空腹血糖、血胰岛素、胰岛素抵抗指数、葡萄糖耐量试验血糖曲线下面积和三种BCAA水平均显著高于对照组.与高脂组相比,BCAA限制组三种BCAA水平显著下降,体重显著降低,空腹血糖、血胰岛素、葡萄糖耐量试验血糖曲线下面积无显著差异.与对照组相比,高脂组部分胰岛形态不规则,出现空泡样变性,胰岛素分泌增加.与高脂组相比,BCAA 限制组胰岛形态相对规则,胰岛面积缩小,胰岛数目减少,胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡减少.结论 在高脂膳食背景下长期 BCAA限制对总体胰岛素敏感性无明显改善,但是对胰岛β 细胞具有保护作用.

    支链氨基酸胰岛素敏感性高脂膳食肥胖

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    丁酸钠可通过诱导铁自噬发挥抗结直肠癌作用

    刘璐琳何华星刘颖茵秦勇...
    241-247页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)是否可通过诱导铁自噬发挥其抗结直肠癌作用.方法 以MTT、平板克隆和PI染色观察NaB对结直肠癌HCT-116 细胞增殖和死亡的影响;自噬检测试剂盒(MDC法)、亚铁离子荧光探针FerroOrange、Western blot检测p62、LC3、FTH1、NCOA4 表达探究NaB是否诱导结直肠癌HCT-116 细胞发生铁自噬.结果 MTT和平板克隆实验结果显示,2 mmol/L NaB即可显著抑制HCT-116 细胞活力(P＜0.001)和克隆球形成(P＜0.01);PI染色结果显示,NaB可使死亡细胞数量增加;铁离子螯合剂去铁胺(DFO)可逆转NaB对HCT-116细胞增殖活性的抑制和促死亡作用(P＜0.05);自噬抑制剂氯喹(CQ)可进一步增强NaB对HCT-116 细胞增殖活性的抑制作用(P＜0.001);MDC法和FerroOrange检测结果显示,NaB可增加HCT-116 细胞自噬体形成和细胞内Fe2+水平(P＜0.001),DFO和CQ均可逆转NaB对HCT-116 细胞内Fe2+水平的上调作用(P＜0.05);Western blot结果显示,NaB可下调HCT-116 细胞p62、FTH1 蛋白表达水平(P＜0.001),上调LC3-II、NCOA4 蛋白表达水平(P＜0.001,P＜0.05),CQ可逆转NaB对HCT-116 细胞FTH1 蛋白表达水平的下调作用(P＜0.05).结论 NaB可通过诱导铁自噬发挥抗结直肠癌作用.

    丁酸钠结直肠癌铁自噬

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    硫胺素早期干预对海马神经元DNA甲基化及Aβ染毒的影响

    任刚刘乃榕李晶詹杰...
    248-254页
    查看更多>>摘要：目的 探索早期补充硫胺素对海马神经元细胞 DNA 甲基化及 Aβ染毒的干预作用及机制.方法 新生大鼠海马神经元细胞(HNCs)体外培养,随机分为空白组、模型组及硫胺素低、中、高剂量组,进行不同剂量硫胺素干预 3 d,HPLC法测定 HNCs细胞 DNA整体甲基化,质谱法检测 CaMKIIα和 GluR-2 启动子甲基化,继续空白 B27培养液培养至细胞成熟,观察硫胺素早期干预对HNCs成熟期Aβ1-42 染毒后细胞增殖率(PR%)、细胞凋亡率(AR%)的影响.结果 ①与空白组比较,硫胺素低、中剂量组HNCs整体DNA甲基化水平均有所降低,中剂量组显著低于空白组(P＜0.05);②与空白组比较,硫胺素低剂量组CaMKIIα基因启动子CpG_3、CpG_11 位点甲基化水平明显降低(P＜0.05),GluR-2 基因CpG_5、CpG_23 位点甲基化水平明显升高(P＜0.05);③Aβ染毒后,与空白组比较,模型组HNCs PR%显著下降、AR%明显升高(P＜0.05);与模型组比较,硫胺素干预各组Aβ染毒HNCs PR%明显升高(P＜0.05),高剂量组较低、中剂量组显著升高(P＜0.05);与模型组比较,硫胺素干预各组Aβ染毒HNCs AR%明显降低(P＜0.05),3 个剂量组之间两两比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 硫胺素早期干预,能调节神经元细胞的甲基化水平,通过降低CaMKIIα启动子甲基化水平的表观遗传学机制,提高成熟期神经元细胞的抗Aβ神经毒性作用.

    硫胺素DNA甲基化阿尔茨海默病

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    茶多酚通过mTOR/PINK1线粒体自噬信号通路改善衰老2型糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤

    冯文娟谢皓然陈爽直王希...
    255-262页
    查看更多>>摘要：目的 探讨茶多酚(TP)通过mTOR/PINK1 线粒体自噬信号通路改善衰老 2 型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏足细胞损伤的机制.方法 适应性喂养大鼠 1 w,根据体重随机分为对照组(Con组,n=10)和衰老T2DM造模组(n=30).造模组饲喂高糖高脂饲料并每d腹腔注射D-半乳糖,Con组饲喂普通饲料并每d腹腔注射等量生理盐水.4 w后,造模组一次性腹腔注射 25 mg/kg链脲佐菌素(STZ),Con组腹腔注射等量的柠檬酸缓冲液.2 w后,测定空腹血糖(FBG)≥16.7 mmol/L即判定为T2DM大鼠造模成功.将成模的大鼠根据FBG随机分为衰老T2DM组(model组)、300 mg/kg TP组(TP组)及 3 mg/kg罗格列酮组(RSG组),每组各 10 只.灌胃干预 8 w后,血糖仪检测FBG,Western blot检测肾脏P53 的表达;拍摄肾脏图片并记录肾脏质量,计算肾脏指数,CBB法测定大鼠 24 h UP含量;透射电镜观察肾脏足细胞微观结构;Western Blot检测大鼠肾脏Nephrin、LC3、P62、HSP60、mTOR、p-mTOR和PINK1的表达.结果 干预 8 w后,与Con组相比,Model组大鼠FBG以及肾脏P53 的表达水平明显升高(P<0.05);肾脏明显肿胀肥大,肾脏指数及 24 h UP含量均明显升高(P<0.05);肾脏基底膜广泛增厚,足细胞足突排列紊乱、融合消失;肾脏Nephrin和PINK1 的表达水平以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低,P62,HSP60 及mTOR的磷酸化水平明显升高(P<0.05).与Model组相比,TP组大鼠FBG,肾脏P53 的表达水平均明显降低(P<0.05);肾脏肿胀得到明显改善,肾脏指数及 24 h UP含量均明显降低(P<0.05);肾脏基底膜、足细胞足突形态结构得到一定程度的改善,且可见明显增多的自噬体或自噬溶酶体结构;肾脏Nephrin和PINK1 的表达水平以及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显升高,P62,HSP60 及mTOR的磷酸化水平明显降低(P<0.05).RSG组相较于Model组,PINK1 的表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值未见统计学差异(P>0.05).结论 TP 可改善衰老 T2DM 模型大鼠肾脏足细胞损伤,其作用机制可能与改善mTOR/PINK1 信号通路介导的线粒体自噬有关.

    茶多酚衰老T2DM肾脏足细胞线粒体自噬mTOR/PINK1

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    姜黄素调控SIRT1/FoxO1信号通路防控NAFLD发生发展的作用及机制

    吉喆曹建民王丽王莹...
    263-269页
    查看更多>>摘要：目的 探讨姜黄素(curcumin)调控沉默信息调节因子 1(silent mating-type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)/叉头盒蛋白O1(forkhead box protein O1,FoxO1)信号通路防控非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及机制.方法 采用脂肪酸诱导HepG2 细胞 24 h建立NAFLD体外模型,油红O染色后光镜下观察细胞内脂肪变性,透射电镜观察细胞内自噬体形成,比色法检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量,免疫印迹法检测细胞内沉默信息调节因子 1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)、乙酰化叉头盒蛋白O1(acetylated forkhead box protein O1,AC-FoxO1)、微管相关蛋白 1 轻链 3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、选择性自噬接头蛋白 1(sequestosome 1,SQSTM1/P62)、自噬相关蛋白 7(autophagy related protein 7,ATG7)蛋白质表达,免疫荧光观察细胞内SIRT1 和FoxO1 蛋白质共定位.结果 姜黄素可改善细胞内脂肪变性,自噬体增加,显著降低 TC、TG 含量及 AC-FoxO1、P62 蛋白质表达(P＜0.01),显著升高 SIRT1、ATG7 蛋白质表达及 LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P＜0.01).干扰 SIRT1 表达显著影响了姜黄素对细胞的保护作用及相关蛋白质的调控(P＜0.05 或P＜0.01);姜黄素通过激活SIRT1,增强细胞中FoxO1 核定位.干扰SIRT1 表达,FoxOl大量迁入细胞质区,SIRT1 和FoxOl共定位减少.结论 姜黄素通过激活SIRT1 促进FoxO1 脱乙酰化,诱导自噬,改善肝细胞脂肪变性.

    姜黄素非酒精性脂肪肝沉默信息调节因子1(SIRT1)叉状头螺旋转录因子1(FoxO1)自噬

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    黄精多糖对低压低氧暴露大鼠心肌能量代谢的改善作用

    宋晓娜王光瑞张岭蒲玲玲...
    270-275页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对低压低氧大鼠心肌能量代谢的改善作用并探讨其机制.方法 将 24 只 Wistar 大鼠随机分为对照组(control)、低压低氧组(HH)和低压低氧+PSP 组(HH+PSP),每组 8 只.HH组和HH+PSP组大鼠在低压氧舱模拟海拔 6000 m进行慢性低压低氧干预 2 w,HH+PSP组灌胃给予 PSP 400 mg/kg,其余两组灌胃给予等体积生理盐水.每周检测 2 次体重、2 次摄食量,处死前超声心动图检测各组大鼠心功能指标,测定大鼠血清及心肌组织中游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)、葡萄糖(glucose,GLU)、乙酰辅酶A(acetyl coenzyme A,A-CoA)以及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量评价能量代谢情况,Western blotting检测大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)、肉碱棕榈酰转移酶 1(carnitine palmitoyltransferase 1,CPT-1)、丙酮酸脱氢酶 4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)、葡萄糖转运蛋白 4(glucose transporter,GLUT4)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)的表达水平.结果 与对照组相比,HH组大鼠体重和摄食量显著降低(P＜0.05);超声心动图显示心输出量、心室末期容积及每搏输出量均降低(P＜0.05),心室后壁厚度显著增高(P＜0.05);能量代谢相关指标检测显示GLU、ATP显著降低(P＜0.05),FFA、A-CoA 含量显著升高(P＜0.05);Western blotting 结果显示心肌组织 PPARα、CPT-1、PDK4表达水平显著降低(P＜0.05),GLUT4、GAPDH的表达显著升高(P＜0.05).与HH组相比,HH+PSP组大鼠体重及摄食量无显著变化(P>0.05);心输出量、心室末期容积、心室后壁厚度及每搏输出量均得到显著改善(P＜0.05);GLU、ATP含量显著升高(P＜0.05),FFA、A-CoA含量显著降低(P＜0.05).此外,PPARα、CPT-1、PDK4、GLUT4、GAPDH的蛋白表达水平也得到显著下调(P＜0.05).结论 低压低氧暴露导致大鼠心功能损伤与能量代谢紊乱密切相关,PSP干预可以显著缓解低压低氧暴露导致的大鼠心肌能量代谢水平变化,并显著改善心功能损伤,可能与调控心肌组织PPARα-CPT-1/PDK4、GLUT4、GAPDH表达相关.

    低压低氧黄精多糖心肌损伤能量代谢

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