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医学研究杂志
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赵瑞芹

月刊

1673-548X

xyz85637883@126.com,jmr@imicams.ac.cn

010-52328677；52328678；52328679

100020

北京市朝阳区雅宝路3号

医学研究杂志/Journal Journal of Medical ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊紧跟医学发展趋势，对医学热点予以适时追踪，内容新颖、及时，信息量大，学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象，以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容，突出科学性、先进性、创新性和实用性，促进医学领域的学术交流。
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    天然产物多糖构象研究

    王英骥孙劲周利平高子博...
    1-7页
    查看更多>>摘要：天然产物多糖广泛分布于植物、动物、微生物和藻类等生物体内,是生物体内重要的结构成分和信号分子.多糖具有免疫调节、抗氧化、抗炎、抗疲劳、降血糖、抗肿瘤等多种生物活性.多糖的生物活性不仅取决于其化学组成,同时还与其构象存在着密切的关联,这些构象的变化与生物分子相互作用,使多糖能够在生物系统中执行多种生物功能.多糖在医药、食品、化妆品等领域展现出广泛的应用价值.因此,研究和理解多糖的三维构象是揭示其生物活性机制的关键.本文综述了天然产物多糖的结构与构象,多糖分子构象的研究方法以及影响多糖构象的外界因素.

    多糖构象结构方法外界因素

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    氧化应激对主动脉夹层作用的研究进展

    李浴萱胡可郭艺王璐璐...
    8-11,17页
    查看更多>>摘要：主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由于主动脉内膜撕裂,血液涌入主动脉壁中层后形成假腔的一种危急性血管疾病,AD发生涉及多种因素,具体分子机制尚不明确.氧化应激是一个关键的病理过程,表现为细胞内自由基产生过多,从而导致细胞、组织损伤和病理改变,氧化应激可能在AD发病过程中起重要作用.本文综述了氧化应激对AD作用的研究进展,包括氧化应激影响AD发生的具体机制以及抗氧化治疗策略,为寻找预防和治疗AD的方法提供思路和依据.

    氧化应激主动脉夹层活性氧血管重塑

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    不同外源性移植物在缺血性心脏病中的研究进展

    王真祝捷甘国胜周翔...
    12-17页
    查看更多>>摘要：缺血性心脏病严重影响患者的生活质量和生存率.近年来,研究人员通过外源性移植不同类型干细胞、外泌体和线粒体,探索治疗缺血性心脏病的新途径.干细胞移植是一种有效的治疗方法,包括诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)、间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)和骨骼肌成肌细胞等,这些干细胞能够分化为心肌细胞并促进心肌再生,改善心脏功能.外泌体移植后通过发挥细胞间通讯作用,对缺血心肌具有抗炎、抗凋亡等特性.线粒体移植后可进入心肌细胞,挽救心肌细胞线粒体动力学失衡.上述不同外源性移植物在缺血性心脏病治疗中均具有自身优势与局限性.

    缺血性心脏病干细胞外泌体线粒体

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    肌球蛋白抑制剂治疗肥厚型心肌病的研究进展

    曹明珍柯达周恒
    18-22页
    查看更多>>摘要：肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病,是儿童和青少年尤其是运动员猝死的常见原因之一.编码心室β-肌球蛋白重链的MYH7基因突变和编码心肌肌球蛋白结合蛋白C的MYBPC3基因突变是发生肥厚型心肌病的主要原因之一.现阶段,国内外指南所常规推荐的治疗药物有β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻断剂和抗心律失常药丙吡胺、西苯唑啉等.经典的外科手术或介入手术可以缓解肥厚型心肌病患者的症状,同时侵入性治疗也会增加感染等并发症的风险.这些药物和手术都可以带来一定程度的缓解,却无法阻止病情进展.肌球蛋白抑制剂通过阻止肌球蛋白头部从松弛状态在非必要条件下转换为主动能量消耗状态;同时,减少肌节中粗细肌丝之间横桥的数量.肌球蛋白抑制剂药物的问世,极大程度上改善了患者的预后,本文就肥厚型心肌病的发病机制及肌球蛋白抑制剂对其作用的研究进展作一综述.

    肥厚型心肌病肌球蛋白抑制剂发病机制MavacamtenAficamten

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    白细胞介素-17A在心血管疾病中的研究进展

    饶佳威刘苏东古晓东钟志雄...
    22-25,30页
    查看更多>>摘要：心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是目前造成全球人口死亡的最主要病因,心血管疾病的发生、发展与炎性反应密切相关.白细胞介素-17A(interleukin-17 A,IL-17A)是一种重要的促炎性细胞因子,参与自身免疫、炎症和肿瘤的发展,并在宿主抵抗细菌和真菌感染中发挥重要作用.IL-17A已成为当今生物制剂和药物开发的重要靶标.近年来研究发现,IL-17A通过调控心肌和血管的炎症,对多种心血管疾病的进程具有重要影响.因此,本文总结IL-17A在心血管疾病中的研究进展,为进一步探索心血管疾病防治策略提供新的思路.

    心血管疾病IL-17A炎症细胞因子

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    m6A甲基化在心肌重构中的作用研究进展

    徐路晴沈涤非
    26-30页
    查看更多>>摘要：心肌重构是各种心血管疾病的终末期过程,也是导致临床心力衰竭的决定性因素.N6-甲基腺嘌呤(N6-methy-ladenosine,m6A)甲基化修饰是真核生物mRNA中最普遍的表观遗传修饰,对于mRNA代谢和多项生物过程都具有关键作用.多项研究表明,m6A甲基化修饰在心肌重构中发挥了重要作用.本文综述了 m6A甲基化修饰在心肌重构中的研究进展,包括甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化结合蛋白各自的生物学功能,以及m6A甲基化修饰在心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、心肌纤维化与血管重塑中的调控作用及机制.同时,开发针对m6A的化学调节剂有望成为临床治疗心肌重构的重要靶点.

    m6A甲基化心肌重构心肌肥大心肌纤维化

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    XRCC6调节RYBP表达的分子机制与功能

    刘薇佳李唐嫒陈修远夏婉娉...
    31-36页
    查看更多>>摘要：目的 研究X-射线修复交叉互补蛋白6(X-ray repair cross complementing 6,XRCC6)结合和下调RING1和YY1结合蛋白(ring1 and YY1 binding protein,RYBP)表达的分子机制与功能.方法 采用蛋白质免疫共沉淀和免疫荧光方法分析XRCC6与RYBP之间的相互作用;采用Western blot法检测XRCC6对RYBP表达水平的影响;采用Western blot法和蛋白质免疫共沉淀法检验XRCC6对RYBP蛋白稳定性的调节作用;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative pol-ymerase chain reaction,RT-qPCR)检测XRCC6是否通过RYBP调节基因表达.结果 内源性RYBP与XRCC6之间存在相互作用;XRCC6负性调节RYBP蛋白水平;过表达XRCC6促进RYBP的多聚泛素化和蛋白酶体降解,显著缩短其半衰期;XRCC6负调节H2AK119Ub1,通过调节RYBP抑制下游基因的表达.结论 XRCC6结合并通过蛋白酶体途径下调RYBP表达,进而调节RYBP下游基因的表达.

    XRCC6RYBP蛋白质相互作用蛋白酶体途径基因表达调节

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    背根神经节在Nav1.7相关先天性疼痛不敏感中的变化及作用

    赵廷玉潘铭施金叶王爱忠...
    36-43页
    查看更多>>摘要：目的 探究背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元在电压门控钠通道1.7功能缺失(voltage-gated sodium channel 1.7 loss-of-function,Nav1.7 LOF)大鼠中的变化及其参与先天性疼痛不敏感的机制.方法 利用免疫荧光法、Western blot法、可变剪切分析验证Nav1.7 LOF大鼠DRG神经元与脊髓Nav1.7的表达缺失情况.在DRG、脊髓组织中使用外周蛋白(peripherin)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、异凝集素 B4(isolectin B4,IB4)、神经元核抗原(NeuN)抗体,免疫荧光染色法观察Nav1.7 LOF大鼠DRG神经元亚群及其中枢末梢投射与野生型大鼠的差异.利用全转录组测序(bulk RNA-Seq)与实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Nav1.7 LOF与野生型大鼠DRG组织基因表达差异.55℃热刺激Nav1.7 LOF大鼠后爪,利用原癌基因(c-Fos)与磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)抗体染色检查DRG神经元及脊髓背角神经元的激活情况.结果 Nav1.7 LOF大鼠DRG与脊髓Nav1.7缺失.与野生型大鼠比较,Nav1.7 LOF大鼠DRG组织IB4+非肽能神经元比例下降,IB4+神经元中枢末梢在脊髓背角的投射显著缺失.RNA-Seq和RT-qPCR检测结果显示,Nav1.7 LOF大鼠IB4+非肽能神经元亚群标志物Mas相关G蛋白耦联受体(Mas-related G protein-coupled receptors,MRGPR)基因表达下调.Nav1.7 LOF大鼠后爪接受热刺激后DRG神经元c-Fos、p-ERK染色与野生型对照无差异,但脊髓背角神经元无c-Fos、p-ERK染色,提示该神经元未被激活.结论 在Nav1.7 LOF大鼠中,IB4+非肽能神经元的比例及其中枢末梢投射显著下降,伤害性刺激可激活DRG神经元,但不能激活脊髓背角神经元,即疼痛信号在DRG神经元的中枢末梢与脊髓背角处中断.

    Nav1.7先天性无痛症背根神经节非肽能神经元

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    PTEN调控Nrf2/HO-1通路介导的自噬在主动脉中层退行性变中的作用

    王苏李博文李亚男齐雪...
    43-47,55页
    查看更多>>摘要：目的 探讨磷酸酶张力蛋白同源物(phosphatase and tension homolog,PTEN)在主动脉中层退行性变(aortic medial degeneration,AMD)中的作用机制.方法 3周龄C57BL/6J小鼠随机数字表法分为对照组、AMD组、平滑肌细胞特异性敲除PTEN 小鼠(smooth muscle cell specific deletion of PTEN,smPTEN)构建 AMD 模型组(smPTEN+AMD 组),PTEN 敲除+AMD+自噬抑制剂(3-Methyladenin,3-MA)组(smPTEN+AMD+3-MA 组),PTEN 敲除+AMD+Nrf2 沉默组(smPTEN+AMD+shNrf2组).苏木精-伊红染色观察血管壁结构,弹性纤维(elastica van gieson,EVG)染色检测弹性纤维,免疫荧光染色检测活性氧(re-active oxygen species,ROS),酶链免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测炎性细胞因子,Western blot法检测自噬蛋白及Nrf2/HO-1通路,电镜观察自噬小体.结果 与对照组比较,AMD组血管壁增厚且瘤样扩张,ROS(活性氧,reactive oxygen species)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1 β(interleukin-1 beta,IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、自噬小体、PTEN 增多,p62(SQSTM1)、核因子 E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)降低(P＜0.05);与 AMD 组比较,smPTEN+AMD 组血管壁仅增厚,ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α、LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、自噬小体、PTEN 降低,p62、Nrf2、HO-1 增多(P＜0.05);与 smPTEN+AMD 组比较,smPTEN+AMD+3-MA 组血管壁结构较完整,ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、自噬小体减少,p62、Nrf2、HO-1增多(P＜0.05),PTEN无显著变化(P＞0.05);而smPTEN+AMD+shNrf2组血管壁增厚且假腔形成,ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α、LC3 Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、自噬小体增多,p62、Nrf2、HO-1 降低(P＜0.05),PTEN 无显著变化(P＞0.05).结论 PTEN通过抑制Nrf2/HO-1通路激活自噬、加重氧化应激和炎性反应促进AMD.

    PTENNrf2/HO-1通路自噬主动脉中层退行性变

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    基于生物信息学分析类风湿关节炎铁死亡特征基因及中药干预潜力的预测研究

    邓茜彭紫凝曾王星刘念...
    48-55页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学方法筛选并验证类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)相关的铁死亡特征基因及预测作用中药.方法 从GEO数据库下载RA和健康对照者关节滑膜组织的基因芯片数据.通过FerrDb数据库获取RA相关的铁死亡差异表达基因(ferroptosis differential expression gene,FDEG),通过基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)信号通路富集分析,探讨FDEG的生物学内涵和信号通路.再借助机器学习获取特征FDEG,结合外部验证集分析判断其诊断能力,并通过symMap数据库反向预测可以作用这些特征基因的中药.结果 从GEO数据库中下载得到铁死亡相关基因484个,从训练集基因列表中筛选出具有显著差异的125个FDEG.GO富集分析发现,这125个FDEG可以从多种生物学角度共同发病.KEGG富集分析揭示了它们在铁死亡、自噬、肿瘤以及缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor,HIF-1)、叉头框蛋白 O1(forkhead box protein O1,FoxO1)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等信号通路中发挥作用.机器学习获得了 ATF3、AKR1C1、RRM2这3个RA铁死亡特征基因,进一步分析铁死亡特征基因在训练集和验证集中的表达水平,结果显示,AKR1C1、RRM2基因在RA铁死亡途径中具有一定的诊断效能.再对特征铁死亡基因进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA),发现AKR1C1、ATF3和RRM2主要与代谢、合成等生物学过程密切相关.最终通过symMap数据库预测了可以作用这3个铁死亡特征基因的中药,发现化痰、理气类中药占比最大.结论 AKR1C1、RRM2基因在RA铁死亡途径中具有一定的诊断效能,同时理气、化痰类中药可以作为抗RA铁死亡途径的参考.

    类风湿关节炎铁死亡特征基因中药

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