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中草药
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汤立达

半月刊

0253-2670

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022-27474913，23006821

300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊，月刊，国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖； 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”；2003年1月荣获第二届国家期刊奖（期刊界最高奖）；2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖，2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”；2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”；2008年荣获“中国精品科技期刊”；2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”；2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”（中国新闻出版行业最高奖）。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊，位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》（CA）千刊表，并被美国《国际药学文摘》（IPA）、荷兰《医学文摘》（EM）、荷兰《斯高帕斯数据库》（Scopus）、美国《乌里希期刊指南》（Ulrich’s Periodicals Directory）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》（MSB-S）、日本科学技术振兴机构数据库（JST)、美国剑桥科学文摘社（CSA/ProQuest）数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊（光盘版）编委会认定，《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”，并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分；药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法；药理实验和临床观察；药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文，并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持，本刊稿源十分丰富，为了缩短出版周期，增加信息量，本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页，定价35.00元。国内邮发代号：6-77，国外代号：M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者，可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎广大读者订阅，欢迎与中外制药企业合作，宣传推广、刊登广告（包括处方药品广告）。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通，欢迎广大读者、作者、编委使用。
正式出版
收录年代

    淫羊藿治疗化疗致周围神经病变有效部位磷脂复合物的制备、表征与评价

    梅凯兰海李鑫李婷婷...
    3662-3669页
    查看更多>>摘要：目的 研究淫羊蕾治疗化疗致周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)的有效部位,并制备磷脂复合物以提高其渗透性,为制剂设计提供实验依据.方法 以复合率为评价指标,采用单因素试验结合Box-Behnken试验设计考察有效部位磷脂复合物的制备工艺,对磷脂复合物的形成进行表征,以朝蕾定A、B、C及淫羊藿苷为评价指标测定其平衡溶解度与油水分配系数(lgP),并考察其体外释放行为.结果 确定磷脂复合物的最佳工艺条件为无水乙醇为反应溶剂,有效部位与大豆卵磷脂投料比为1 ∶ 2.7,药物质量浓度为13.5 mg/mL,反应温度为37℃,反应时间为2 h,复合率达到(96.21±0.22)％.紫外光谱、红外光谱、差示扫描量热分析表征验证了淫羊蕾有效部位磷脂复合物的形成.有效部位通过磷脂复合物改性后,4种成分的溶解度提高2～3倍,lgP＞1,药物的溶解性和渗透性得到显著提高.体外释放结果显示,4种成分的24 h体外累积释放率处于48％～74％,释放过程以一级动力学为主,释放机制为溶蚀和扩散的共同作用.结论 采用磷脂复合物技术对有效部位进行了改性,为淫羊蕾治疗CIPN的进一步开发与利用奠定了基础.

    淫羊蕾化疗致周围神经病变朝蕾定A朝藿定B朝蕾定C淫羊藿苷磷脂复合物

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    基于MAPK信号通路研究脑震宁对三重脑震荡模型大鼠海马神经元损伤的影响

    王钱谭贝西冯忆王恬恬...
    3670-3679页
    查看更多>>摘要：目的 研究脑震宁对三重脑震荡模型(multiple cerebral concussion,MCC)大鼠海马神经元损伤的影响及其机制.方法 采用自由落体法制备MCC大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为吡拉西坦(0.16 g/kg)组和脑震宁低、中、高剂量(6.68、13.36、26.73 g/kg)组,各给药组ig相应药物,2次/d,连续给药14d.造模前后进行水迷宫平台实验,观察大鼠学习记忆能力变化;采用ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6水平,WST-1法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;qRT-PCR法检测大鼠海马组织p38、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)mRNA 表达;Western blotting 法检测大鼠海马组织 p38、p-p38、ERK、p-ERK、JNK 和 p-JNK蛋白表达;采用苏木素-伊红(HE)、尼氏体染色以及透射电镜(TEM)法分别观察大鼠海马神经元病理、尼氏体及超微结构的变化.结果 与对照组相比,模型组大鼠逃避潜伏时间增加(P＜0.01),固定象限停留时间百分比减少(P＜0.01);血清中IL-1β、IL-6和MDA水平升高(P＜0.05、0.01),SOD活性下降(P＜0.01);海马组织p38、JNK和ERK mRNA表达水平均升高(P＜0.01);海马组织p38、p-p38、JNK、p-JNK、ERK和p-ERK蛋白表达水平均升高(P＜0.05、0.01).与模型组相比,脑震宁组大鼠逃避潜伏时间减少(P＜0.05、0.01),固定象限停留时间百分比增加(P＜0.05、0.01);血清中IL-1β、IL-6、MDA水平降低(P＜0.05、0.01),SOD活性升高(P＜0.01、0.001);海马组织p38、JNK和ERK mRNA表达水平降低(P＜0.05、0.01);脑震宁各剂量组海马组织p38、p-p38和p-ERK蛋白表达水平降低(P＜0.01),脑震宁低、中剂量组JNK和ERK蛋白表达水平降低(P＜0.05),脑震宁中、高剂量组p-JNK蛋白表达水平升高(P＜0.01).HE、尼氏染色结果显示,模型组神经元排列稀疏,数量减少,部分细胞核消失或核仁破裂,胞质内混浊,尼氏体颜色变浅;脑震宁组大部分神经元细胞形态较完整,核大而圆,着色浅,部分细胞出现核仁消失,尼氏体颜色增加.TEM结果显示,模型组神经元细胞体积缩小,核仁破裂分散,微丝排列紊乱,板层崩解、断裂甚至消失;脑震宁组神经元细胞核大,核膜完整,核仁偏移,线粒体内嵴结构清晰,微丝排列较模型组整齐,部分崩解.结论 脑震宁可能通过影响丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的激活改善MCC模型大鼠海马神经元损伤.

    脑震宁丝裂原活化蛋白激酶神经元三重脑震荡模型炎症氧化应激

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    女贞子对去卵巢小鼠脂肪生成的抑制作用及Wnt/β-catenin信号通路的影响

    刘亚鸽戴璇刘田园王钐...
    3680-3686页
    查看更多>>摘要：目的 研究女贞子对去卵巢小鼠脂代谢的影响及其可能的作用机制.方法 采用切除双侧卵巢法建立小鼠骨质疏松模型,以女贞子水提液(3.5g/kg)或戊酸雌二醇(0.1mg/kg)连续干预去卵巢小鼠12周.采用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色法观察各组小鼠内脏脂肪组织的病理变化;利用生化法测定血清中高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyceride,TG)水平;采用Western blotting法检测内脏脂肪组织中无翅型MMTV整合位点家族/β-连环蛋白(wingless type MMTV integration site family/β-catenin,Wnt/β-catenin)信号通路和脂肪生成相关蛋白的表达.结果 女贞子水提液能够显著抑制去卵巢小鼠体质量和体脂相对比率的增加(P＜0.05),降低血清中TC、TG和LDL-C水平(P＜0.05),减轻内脏脂肪组织细胞肥大(P＜0.05).同时,女贞子水提液可明显提高去卵巢小鼠内脏脂肪组织中Wnt 10b蛋白表达水平(P＜0.05),降低 p-β-catenin/β-catenin、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)和 CCAAT/增强子结合蛋白 α(CCAAT/enhancer binding proteins α,C/EBPα)蛋白表达水平(P＜0.05).结论 女贞子水提液能够抑制去卵巢小鼠的脂肪生成,改善脂代谢,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关.

    女贞子去卵巢小鼠脂肪代谢Wnt/β-catenin信号通路过氧化物酶体增殖物激活受体γCCAAT/增强子结合蛋白α

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    基于InsR/PI3K/Akt通路研究岩黄连总碱纠正高脂喂养小鼠糖代谢紊乱的作用机制

    刘宏民吴洁洁陈欢韩雪婷...
    3687-3693页
    查看更多>>摘要：目的 研究岩黄连Corydalis saxicola总碱对胰岛素抵抗小鼠的影响及作用机制.方法 高脂饮食喂养诱导胰岛素抵抗小鼠,造模成功后给予岩黄连总碱4周,观察岩黄连总碱对胰岛素抵抗小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清胰岛素、口服糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、瘦素、脂联素(adiponectin/ADPN,ADP/Acrp30)及肝糖原水平的影响;利用Western blotting检测肝组织中磷酸烯醇式丙酮酸激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、叉头框蛋白 O1(Forkhead box protein O1,FoxO1)、p-FoxO1、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、p-GSK-3β、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p-Akt蛋白表达情况.结果 岩黄连总碱可以显著降低胰岛素抵抗指数(P＜0.01),改善糖耐量(P＜0.01),降低血清中 TCH、TG、GSP、LDL-C、瘦素水平(P＜0.01),升高 HDL-C、ADP/Acrp30 水平(P＜0.05),促进肝糖原合成(P＜0.01),激活InsR/PI3k/Akt通路(P＜0.05).结论 岩黄连总碱可以改善高脂诱导的小鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与激活InsR/PI3K/Akt通路有关.

    岩黄连总碱2型糖尿病胰岛素抵抗糖代谢胰岛素受体/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路

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    基于JAK2-STAT3通路研究流感相关脑病的发病机制与麻杏石甘汤的干预作用

    陈纯静赵澄张香港王平...
    3694-3703页
    查看更多>>摘要：目的 基于 Janus 激酶 2/信号转导和转录激活因子 3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路介导的细胞因子表达研究流感相关脑病的发病机制,并进一步探讨麻杏石甘汤的干预作用.方法 以A型流感病毒(influenza A virus,IAV)滴鼻感染BALB/c小鼠为研究对象,设置对照组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组和麻杏石甘汤组.给予相应药物治疗3、7d后,计算小鼠脑指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织、脑组织病理变化;qRT-PCR 法检测脑组织中 JAK2、STAT3、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10 和IL-4 mRNA 表达;Western blotting法检测脑组织中JAK2、STAT3蛋白表达;免疫组化法检测脑组织中磷酸化STAT3(phosphorylatedSTAT3,p-STAT3)蛋白表达;ELISA法检测脑组织中IL-1β、IL-10和IL-4水平.结果IAV肺部感染的小鼠脑指数增加(P＜0.05、0.01),肺组织及大脑皮质出现明显病理变化;脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β基因和蛋白表达水平升高(P＜0.05、0.01),p-STAT3表达水平升高(P＜0.01),IL-10、IL-4基因表达水平降低(P＜0.01),IL-1β、IL-10和IL-4分泌水平失调(P＜0.05、0.01).麻杏石甘汤能改善脑组织水肿及肺、脑组织病理变化,下调脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β基因和蛋白表达水平(P＜0.05、0.01),下调p-STAT3表达水平(P＜0.01),上调IL-10、IL-4基因和蛋白的表达水平(P＜0.01).结论 JAK2/STAT3通路介导的细胞因子失衡可能是流感相关脑病的分子机制之一,麻杏石甘汤作为有效的抗流感病毒中药复方,可通过调控JAK2/STAT3通路减轻IAV肺部感染小鼠的脑组织病理损伤.

    流感相关脑病麻杏石甘汤Janus激酶2信号转导和转录激活因子3白细胞介素-1β白细胞介素-10白细胞介素-4

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    基于生物信息学结合实验验证的常春藤皂苷元抗肝癌机制研究

    崔文超刘明远关宝生曾佳...
    3704-3710页
    查看更多>>摘要：目的 应用生物信息学与实验相结合的方法,分析常春藤皂苷元(hederagenin,HD)抗肝癌的作用机制.方法 通过UCSC Xena数据库获取肝癌RNA-seq数据,应用R软件"Limma"包筛选肝癌差异基因,SwissTargetPrediction数据库预测HD作用靶点,取二者交集基因,String数据库构建交集基因的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,Cytoscape_3.9.0软件筛选PPI网络中核心基因,采用分子对接方法验证HD与核心基因的结合位点.采用MTT法观察HD对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;采用Western blotting法检测HD对HepG2细胞和H22荷瘤小鼠模型瘤体内细胞分裂周期因子 25A(cell division cycle 25A,CDC25A)、CDC25B、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、雄性激素受体(androgen receptor,AR)、雌激素受体 1(estrogen receptor 1,ESR1)和前列腺素内过氧化物酶 2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)蛋白表达的影响.结果 生物信息学分析显示,HD可能作用于IL-6、CDC25A、PTGS2、AR、CDC25B和ESR1,从而发挥抗肝癌作用.HD显著抑制HepG2细胞增殖(P＜0.05、0.01),下调HepG2细胞和瘤体IL-6、CDC25A、ESR1和PTGS2蛋白表达水平(P＜0.01),上调AR蛋白表达水平(P＜0.01),下调瘤体CDC25B蛋白表达水平(P＜0.01).结论 HD能够通过调控IL-6、CDC25A、PTGS2、AR、CDC25B和ESR1,进而发挥抗肝癌的作用.

    常春藤皂苷元肝癌生物信息学白细胞介素-6细胞分裂周期因子25A前列腺素内过氧化物酶2雄性激素受体细胞分裂周期因子25B雌激素受体1

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    基于药物转运体的小白菊内酯衍生物ACT001的跨膜转运机制和耐药性研究

    孙英辉尚海花慈小燕武卫党...
    3711-3719页
    查看更多>>摘要：目的 从药物转运体角度探讨小白菊内酯衍生物ACT001的跨膜转运机制,并阐明ACT001可能产生的耐药性机制.方法 采用人药物转运体高表达单克隆细胞株/囊泡、人结肠腺癌细胞(Caco-2、LS-180),使用qRT-PCR、Western blotting、LC-MS/MS放射性同位素示踪等技术手段,共同研究ACT001的跨膜转运机制和耐药性.结果 小白菊内酯衍生物ACT001能够抑制外排转运体BCRP的转运活性,其半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)为48.6 μmol/L.ACT001在Caco-2细胞单层上的外排率为2.95,添加乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)抑制剂Ko143可使外排率降至0.807;添加P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)抑制剂盐酸维拉帕米对ACT001的外排率没有影响.在LS-180细胞中添加10 μmol/L的ACT001诱导72 h,可使P-gp和BCRP的mRNA表达水平分别提高8.89、8.21倍,蛋白相对表达量分别提高3.76、2.92倍,表明ACT001能诱导BCRP和P-gp的表达.结论 小白菊内酯衍生物ACT001是外排转运体BCRP的底物,BCRP在血脑屏障和肿瘤细胞中高表达,ACT001到达血脑屏障时,会被BCRP识别外排,导致跨血脑屏障能力下降,不能在靶点位置达到有效的血药浓度从而药效降低.ACT001是BCRP和P-gp的诱导剂,能上调LS-180细胞中2种转运体的mRNA和蛋白表达水平;BCRP和P-gp在血脑屏障和肿瘤组织高表达,对2种蛋白的诱导作用会进一步导致药效下降并产生耐药性,使治疗失败.另外,BCRP和P-gp在体内分布广泛,当ACT001与2种蛋白的抑制剂或底物联用时,由于竞争和诱导作用,会对其他药物的转运产生影响,发生药物-药物相互作用.

    小白菊内酯衍生物ACT001药物转运体抑制作用诱导作用耐药性药物-药物相互作用

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    金线莲干预2型糖尿病的"关键成分-潜在靶标-核心通路"网络挖掘及实验验证

    朱菲吴梅孔向军方莉...
    3720-3729页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学和动物实验相结合的方法,多维度挖掘金线莲Anoectochilus roxburghii治疗2型糖尿病的作用机制,为金线莲的开发利用提供依据.方法 通过文献检索建立金线莲化合物数据库,检索Swiss Target Prediction数据库和Similarity ensemble approach数据库获取金线莲化合物的作用靶标,检索Disgenet和GeneCards数据库获得2型糖尿病的相关靶标.利用软件Venny 2.1筛选出金线莲与2型糖尿病的共有靶标.运用String数据库构建共有靶标的蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,通过NetworkAnalyzer 工具和MCODE插件进行拓扑分析、基因簇分析及核心靶标的筛选.通过基因注释工具DAVID对核心靶标进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析.采用高糖、高脂饲料诱导结合小剂量链脲佐菌素(40mg/kg)一次性ip构建2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠分为对照组、模型组、二甲双胍组和金线莲高、中、低剂量组,持续给药3周,采用酶联免疫法检测大鼠给药后血清中相应预测的8种靶标的水平.结果 从数据库中获得80个金线莲化学成分,金线莲成分作用靶标与2型糖尿病的共有靶标有249个.金线莲治疗2型糖尿病的关键活性成分为槲皮素、异鼠李素、金线莲苷、齐墩果酸和熊果酸,主要调控靶标包括白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(protein tyrosine phosphatase-1B,PTP-1B)、花生四烯酸-5-脂加氧酶(arachidonic acid-5-lipoxygenase,ALOX-5)、环氧化酶-2(cyclooxygenenase-2,COX-2)、醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、细胞色素 P4501B1(cytochrome P4501B1,CYP1B1)、细胞色素 P45019A1(cytochrome P45019A1,CYP19A1)及乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE).动物实验结果显示,与模型组相比,金线莲各剂量组大鼠血清IL-2、ALOX5、CYP1B1和CYP19Al水平不同程度升高,COX-2、AR、PTP1B和AChE水平不同程度降低.结论 金线莲可以通过减少炎症信号通路关键酶的表达,改善胰岛素抵抗从而发挥降血糖的作用,具有多成分、多靶标及多通路的治疗特点,值得临床推广运用.

    金线莲网络药理学2型糖尿病槲皮素异鼠李素金线莲苷齐墩果酸熊果酸白细胞介素-2蛋白酪氨酸磷酸酶-1B花生四烯酸-5-脂加氧酶环氧化酶-2醛糖还原酶细胞色素P4501B1细胞色素P45019A1乙酰胆碱酯酶

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    基于多中心真实世界数据的紫龙金片辅助治疗肺癌患者生存分析

    于明薇刘强吴万垠郭勇...
    3730-3739页
    查看更多>>摘要：目的 探讨紫龙金片药物暴露与肺癌患者生存期之间的相关性,为紫龙金片的临床应用提供真实世界证据.方法 以课题组30家参研单位常规收集的医疗健康数据和基于研究目的主动收集的数据构成研究数据库,以是否服用紫龙金片作为暴露划分因素,提取患者人口学、肺癌诊断、治疗、中医辨证、症状、合并治疗等信息,采用Kaplan-Meier法进行单因素分析,采用回归模型控制混杂因素,Cox模型法进行多因素生存分析.结果 研究纳入2553例患者资料,暴露队列各访视点总生存率均高于非暴露队列;Kaplan-Meier生存分析显示,暴露队列估计平均生存时间高于非暴露队列(35.9个月vs25.0个月,P＜0.001).Cox生存分析显示,性别、年龄、临床分期、神疲乏力评分、肺气虚证、原发病灶瘤径是死亡终点事件的独立危险因素(P＜0.001),手术治疗和紫龙金暴露为独立保护因素(P＜0.001).结论 基于当前数据及研究方法,紫龙金片暴露对于肺癌患者的生存期表现出较为明显的保护作用.

    肺癌真实世界研究紫龙金片生存分析上市后再评价

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    血尿安胶囊联合抗生素治疗围绝经期泌尿感染的临床观察

    潘悦余晖黄航
    3740-3744页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血尿安胶囊联合左氧氟沙星治疗围绝经期妇女泌尿系感染(肝郁脾虚、下焦湿热型)的临床疗效及安全性.方法 120例围绝经期妇女泌尿系感染(肝郁脾虚、下焦湿热型)患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组60例.对照组患者给予盐酸左氧氟沙星片(0.6g/d)治疗;治疗组患者在对照组的基础上给予血尿安胶囊(4.2g/d)联合治疗.两组均治疗2周.观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗前后尿白细胞镜检指标、尿细菌培养转阴率、复发率、血常规、腹部B超、肝肾功能指标及药物不良反应情况.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为68.33％、95.00％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组尿频、尿急、尿痛症状改善时间均明显短于对照组(P＜0.05),尿细菌培养转阴率明显优于对照组(P＜0.05).治疗后,与治疗前比较两组白细胞计数和尿细菌培养菌落数均显著降低(P＜0.05),且治疗组白细胞计数和尿细菌培养菌落数明显低于对照组(P＜0.05).随访6个月治疗组复发率(3.33％)明显低于对照组(31.67％),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).两组均未出现明显不良反应.结论 血尿安胶囊联合左氧氟沙星在治疗围绝经期妇女泌尿系感染(肝郁脾虚、下焦湿热型)的过程中,可有效改善临床症状,清除尿病原菌,降低复发率,具有一定的临床推广应用价值.

    血尿安胶囊盐酸左氧氟沙星片围绝经期妇女泌尿系感染肝郁脾虚下焦湿热

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