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中草药
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汤立达

半月刊

0253-2670

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022-27474913，23006821

300193

天津市南开区鞍山西道308号

中草药/Journal Chinese Traditional and Herbal DrugsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中草药》杂志是由中国药学会和天津药物研究院共同主办的国家级期刊，月刊，国内外公开发行。本刊创始于1970年1月。1992年荣获首届全国优秀科技期刊评比一等奖； 2002年荣获中国期刊方阵“双奖期刊”；2003年1月荣获第二届国家期刊奖（期刊界最高奖）；2005年1月荣获第三届国家期刊奖提名奖，2005—2010年连续6次荣获“百种中国杰出学术期刊”；2006年荣获天津市优秀期刊“特别荣誉奖”；2008年荣获“中国精品科技期刊”；2009年荣获“新中国60年有影响力的期刊”和“中国科协精品科技期刊”；2010年荣获“第二届中国出版政府奖期刊奖”（中国新闻出版行业最高奖）。本刊为中国自然科学核心期刊、全国中文核心期刊，位居中药学期刊之首。多年来一直入选美国《化学文摘》（CA）千刊表，并被美国《国际药学文摘》（IPA）、荷兰《医学文摘》（EM）、荷兰《斯高帕斯数据库》（Scopus）、美国《乌里希期刊指南》（Ulrich’s Periodicals Directory）、世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）、波兰《哥白尼索引》(IC)、英国《质谱学通报(增补)》（MSB-S）、日本科学技术振兴机构数据库（JST)、美国剑桥科学文摘社（CSA/ProQuest）数据库等国际著名检索系统收录。本刊被收录为国家科技部“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。经中国科学文献计量评价研究中心和中国学术期刊（光盘版）编委会认定，《中草药》杂志为“中国科学引文数据库来源期刊”和“中国学术期刊综合评价数据库来源期刊”，并由中国知网独家全文收录。本刊主要报道中草药化学成分；药剂工艺、生药炮制、产品质量、检验方法；药理实验和临床观察；药用动、植物的饲养、栽培、药材资源调查等方面的研究论文，并辟有中药现代化论坛、专论、综述、新产品、企业介绍、学术动态和信息等栏目。承蒙广大作者、读者的厚爱和大力支持，本刊稿源十分丰富，为了缩短出版周期，增加信息量，本刊自2011年1月起由A4开本每期168页扩版为208页，定价35.00元。国内邮发代号：6-77，国外代号：M221。请到当地邮局订阅。如有漏订者，可直接与本刊编辑部联系。欢迎广大作者踊跃投稿，欢迎广大读者订阅，欢迎与中外制药企业合作，宣传推广、刊登广告（包括处方药品广告）。中草药杂志社网上在线投稿、审稿、查询系统已开通，欢迎广大读者、作者、编委使用。
正式出版
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    基于糖类成分探究黄精炆制前后差异

    詹慧慧姚方程易斌魏惠珍...
    2687-2696页
    查看更多>>摘要：目的 基于黄精炆制前后糖类成分变化差异探讨黄精炆制后"减毒增效"的作用机制.方法 采用UV(紫外分光光度)法,测定黄精炆制前后的总多糖含量;采用高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)法测定黄精炆制前后游离糖含量;采用高效凝胶渗透色谱-示差折光检测器(HPGPC-RI)法分析黄精炊制前后的多糖相对分子质量;采用高效液相色谱-紫外检测器(HPLC-PDA)法对黄精多糖的单糖组成进行测定分析.结果 黄精炆制后,总多糖含量下降约60％;游离糖中蔗糖含量降低35％,果糖含量升高22倍,葡萄糖含量升高4.4倍;炆制后相对分子质量2个峰均降低1～5倍;黄精炆制前后多糖均由甘露糖、鼠李糖、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,生黄精单糖组成物质的量比为甘露糖-鼠李糖-葡萄糖-半乳糖-阿拉伯糖(10 ∶ 6 ∶ 25 ∶ 7 ∶ 1);炆制后物质的量比为7 ∶ 5 ∶ 1.7 ∶ 14 ∶ 1.结论 炆法炮制对黄精糖类成分影响较大,炆制后多糖发生水解及结构发生改变,从而使黄精麻舌感消失,药效增强.

    炆黄精黄精多糖多糖含量游离糖相对分子质量单糖组成

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    不同稳定剂修饰的槲皮素纳米晶在大鼠体内注射药动学及组织分布研究

    胡菲车智慧王哲李方琴...
    2697-2705页
    查看更多>>摘要：目的 以普朗尼克F68(F68)、普朗尼克F127(F127)、甘草酸(glycyrrhizinicacid,GL)、维生素E聚乙二醇琥珀酸酯(TPGS)为稳定剂制备槲皮素纳米晶(quercetin nanocrystals,QT-NCs),探讨不同稳定剂种类对QT-NCs注射药动学及组织分布的影响.方法 采用HPLC法测定大鼠血浆和组织中的槲皮素质量浓度,并用DAS2.0软件计算其药动学参数,进行比较.结果 药动学结果显示,AUC0～t呈如下顺序:QT-NCs/GL[(464.87±100.51)mg·L/h]＞QT-NCs/TPGS[(339.82±73.82)mg·L/h]＞QT-NCs/F68[(293.00±44.72)mg·L/h]＞QT-NCs/F127[(245.01±28.72)mg·L/h].组织分布研究结果显示,不同稳定剂修饰的QT-NCs具有不同的组织分布行为,肝脏的AUC0～t顺序与血浆AUC0～t一致.此外,QT-NCs/GL在肝、脾、肺的分布最高(P＜0.01).结论 稳定剂种类可以影响QT-NCs的注射药动学及组织分布.

    槲皮素纳米晶稳定剂药动学组织分布

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    注射用丹参多酚酸通过调节Akt/mTOR通路介导的自噬对氧糖剥夺/再灌注Neuro-2a细胞凋亡的影响

    张雯琪李东娜马萌萌徐杨杨...
    2706-2714页
    查看更多>>摘要：目的 研究注射用丹参多酚酸(Salvianolate Lyophilized Injection,SLI)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤小鼠脑神经瘤细胞株Neuro-2a的保护作用及机制.方法 体外培养Neuro-2a细胞,建立OGD/R损伤模型,给予SLI(10、25、50 μg/mL)以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)干预,检测SLI对OGD/R损伤Neuro-2a细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量及细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)的释放;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用Western blotting法检测凋亡及自噬相关蛋白的表达情况.结果 与OGD/R组比较,SLI显著提高OGD4h/R24hNeuro-2a细胞存活率(P＜0.05、0.01),降低LDH漏出量(P＜0.05、0.01),抑制细胞凋亡和细胞内Cyt-C释放(P＜0.05、0.01),调节活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedcystein-asparateprotease,cleaved Caspase-3)、B 淋巴细胞瘤 2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达(P＜0.05、0.01).SLI 还可以增加 OGD4h/R6h 细胞自噬相关蛋白微管相关蛋白 1 轻链 3Ⅱ(microtubule-associatedprotein 1 light chain 3Ⅱ,LC3II)、自噬效应蛋白(Beclin-1)表达(P＜0.05、0.01),减少自噬选择性底物p62蓄积(P＜0.05、0.01).加入自噬抑制剂,可以抵消SLI对OGD/R损伤Neuro-2a细胞的保护及凋亡抑制作用.此外,SLI可以降低磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)水平以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)表达(P＜0.05、0.01),介导细胞自噬的发生.结论 SLI对OGD/R损伤后的Neuro-2a细胞具有保护作用,其机制可能是通过调节Akt/mTOR信号通路介导的细胞自噬,进而发挥抑制细胞凋亡的作用.

    注射用丹参多酚酸氧糖剥夺/再灌注Neuro-2a细胞自噬凋亡蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路

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    基于肺泡巨噬细胞M2极化的麻黄-大黄药对治疗急性肺损伤的作用机制研究

    王旭红闫曙光惠毅史捷...
    2715-2722页
    查看更多>>摘要：目的 探讨麻黄-大黄药对对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡替代激活的巨噬细胞(alternatively activated macrophages,M2)极化的调控作用及其机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及麻黄-大黄低、中、高剂量(2.2、4.4、8.8 g/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组,大鼠ip脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备ALI模型,造模后立即给予药物进行干预,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化;采用免疫荧光双标法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80和M2标记物CD206,以及F4/80和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的共表达;采用流式细胞术检测肺组织F4/80和CD206阳性巨噬细胞数量的变化;采用qRT-PCR法检测肺组织中精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)和IL-10mRNA表达;采用Western blotting法检测肺组织中Arg-1和IL-10蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织肺泡结构破坏,肺间质水肿增厚,炎性细胞聚集、浸润,其中巨噬细胞数量显著增多;免疫组化和流式细胞术检测结果证实,肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,M2巨噬细胞表达增强、数量增多;M2肺泡巨噬细胞相关细胞因子IL-10和Arg-1mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,麻黄-大黄高、中剂量组肺组织病理状态明显改善,肺组织M2肺泡巨噬细胞数量进一步升高,抗炎因子IL-10和促修复因子Arg-1蛋白和mRNA表达均显著上调(P＜0.01).结论 麻黄-大黄药对可促进肺泡巨噬细胞M2极化,增加抗炎因子激活和释放,抑制炎症反应,从而治疗急性肺损伤.

    麻黄-大黄药对急性肺损伤肺泡巨噬细胞M2极化炎症反应

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    基于SIRT1-ERK1/2通路研究白藜芦醇对环孢菌素A诱导高血压的作用及机制

    王川王钰莹王婷史永恒...
    2723-2730页
    查看更多>>摘要：目的 研究白藜芦醇对环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)诱导高血压的作用及其机制.方法 采用离体血管培养技术和微血管张力描记技术研究CsA对5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)介导的平滑肌收缩量效曲线变化.大鼠sc CsA诱导血压升高,给予白藜芦醇进行干预,研究白藜芦醇对血压的影响;采用微血管张力描记观察5-HT引起的动脉收缩量效曲线的变化;采用Western blotting检测5-HT1B受体、沉默信息调节因子1(sirtuin1,SIRT1)、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)蛋白表达.结果 离体血管培养结果表明,白藜芦醇通过激活SIRT1-ERK1/2通路抑制CsA诱导的收缩.动物实验表明白藜芦醇可以显著降低CsA引起的血压升高(P＜0.05、0.01);抑制5-HT引起的收缩反应(P＜0.05、0.01);降低5-HT1B受体和p-ERK1/2蛋白表达(P＜0.05、0.01),增加SIRT1蛋白表达(P＜0.01).结论 白藜芦醇通过SIRT1-ERK1/2信号通路下调5-HT受体,从而抑制CsA诱导的高血压.

    白藜芦醇高血压环孢菌素A5-羟色胺沉默信息调节因子1

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    基于血清药物化学的花椒温中止痛的质量标志物研究

    张萌萌王丹魏大能叶洵...
    2731-2739页
    查看更多>>摘要：目的 基于中药质量标志物(qualitymarker,Q-Marker)概念,在验证花椒温中止痛功效的基础上,分析花椒提取物在正常大鼠及模型大鼠的血中移行成分.方法 采用ig冰水结合冰浴方式建立寒邪犯胃型胃脘痛大鼠模型,并连续ig花椒提取物2周,观察大鼠一般情况,并对全血血细胞计数、脏器指数和胃组织病理变化进行检测.应用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱对对照组、模型组、空白给药组、花椒高剂量组大鼠的血清样本数据进行采集,通过主成分分析和正交偏最小二乘判别法分析花椒温中止痛的潜在物质基础.通过PharmMapper反向对接筛选入血成分的作用靶点,并进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;构建成分-靶点-通路网络图;应用分子对接技术对主要作用通路进行验证.结果 与模型组比较,花椒组大鼠耳廓颜色明显变红,全血白细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞计数明显升高(P＜0.05),胸腺指数明显增加(P＜0.01);胃组织局部坏死脱落和变性细胞减少.从空白给药组、花椒高剂量组大鼠血清中共鉴定出7个入血成分,其中4个为原型成分(羟基-α-山椒素、羟基-β-山椒素、羟基-ε-山椒素、二羟基-α-山椒素),3个为代谢产物;其中二羟基-α-山椒素仅存在于花椒高剂量组大鼠血清.花椒入血成分可以通过氢键等形式与过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)信号通路、Th17细胞分化相关的靶点蛋白[脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)、视黄醇类X受体β(retinoid X receptor beta,RXRB)、FABP7、Janus激酶3(Januskinase3,JAK3)]良好结合.结论 花椒可能是通过PPAR、Th17细胞分化信号通路调节免疫系统发挥温中止痛功效;羟基山椒素类化合物可作为花椒温中止痛功效的潜在Q-Marker进行深入研究.

    花椒温中止痛血清药物化学质量标志物羟基-α-山椒素羟基-β-山椒素羟基-ε-山椒素二羟基-α-山椒素

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    小儿风热清合剂(口服液)对流感病毒致小鼠病毒性肺炎的影响

    孙建辉郝莉雨李宗源于泽玥...
    2740-2746页
    查看更多>>摘要：目的 研究小儿风热清合剂(口服液)对流感病毒致小鼠病毒性肺炎的治疗作用.方法 将ICR小鼠按体质量随机分为对照组、模型组及小儿风热清合剂(口服液)高、中、低剂量(21.6、10.8、5.4mL/kg)组和磷酸奥司他韦胶囊(39 mg/kg)组,除对照组外,其余各组小鼠滴鼻感染甲型流感病毒鼠肺适应株FM1构建小鼠病毒性肺炎模型,测定各组小鼠体质量和肺指数;采用ELISA法检测小鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用苏木素-伊红(HE)染色考察肺组织病理变化;.检测肺组织中病毒载量以及流感病毒感染致小鼠死亡的存活时间.结果 小鼠感染流感病毒后,体质量明显降低(P＜0.01),肺指数、血清中IL-6水平明显升高(P＜0.01).与模型组相比,小儿风热清合剂(口服液)组小鼠体质量明显升高(P＜0.01);肺指数明显降低(P＜0.05、0.01);肺组织、肺泡出血、水肿、肺内细支气管周围炎症等病变明显减轻;血清中IL-6水平降低(P＜0.01);肺组织病毒载量明显降低(P＜0.05);小鼠存活时间明显延长(P＜0.05).结论 小儿风热清合剂(口服液)能够降低病毒性肺炎小鼠肺指数及肺组织病毒载量,改善病毒感染所致肺组织病理形态学异常,延长病毒感染小鼠存活时间,提示小儿风热清合剂(口服液)对流感病毒所致的病毒性肺炎具有治疗作用,其作用机制可能与改善炎症、降低病毒载量等有关.

    小儿风热清合剂(口服液)流感病毒病毒性肺炎炎症病毒载量

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    淫羊藿苷元的肠道跨膜转运机制研究

    慈小燕孙英辉武卫党曾勇...
    2747-2755页
    查看更多>>摘要：目的 探讨淫羊藿苷元(icaritin,ICT)在肠道内的转运机制,并阐明ICT生物利用度低的主要原因.方法 采用体外细胞模型人结肠癌Caco-2细胞及小肠癌LS-180细胞和人药物转运蛋白细胞系[P-糖蛋白(P-glycolprotein,P-gp,又名MDR1)、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)和多药耐药相关蛋白 2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)过表达的狗肾细胞系MDCK-MDR1、MDCK-BCRP、MDCK-MRP2及空白转染的狗肾细胞系MDCK-mock;有机阴离子转运多肽 2B1(organic anion transporting polypeptides 2B1,OATP2B1)过表达的人胚胎肾细胞 HEK293-OATP2B1及空白转染的人胚胎肾细胞HEK293-mock],应用实时定量荧光PCR、LC-MS/MS联用、放射性同位素示踪等技术,共同研究淫羊藿苷元在肠道的跨膜转运机制.结果 Caco-2细胞研究中,ICT在低浓度给药时摄入方向表观渗透系数(Papp)较小,渗透性较弱,存在明显外排,且外排可被BCRP抑制剂明显抑制,不能被P-糖蛋白(P-glycolprotein,P-gp)抑制剂明显抑制,随着给药浓度的增加,外排逐渐减弱,摄入方向Papp逐渐增加,渗透性逐渐增强.通过人药物转运蛋白细胞系研究,ICT可显著抑制BCRP和OATP2B1的转运,对BCRP和OATP2B1转运蛋白的半数抑制浓度(IC50)分别为6.33、31.8μmol/L;同时,ICT是BCRP和OATP2B1的底物.通过LS-180细胞诱导研究表明,ICT不能诱导肠道外排蛋白P-gp、BCRP的表达上调.结论 ICT在肠内通过被动扩散和主动转运2种机制吸收,其中被动扩散能力弱,主动转运包括外排转运蛋白BCRP的外排和摄入转运蛋白OATP2B1摄入共同介导,且对肠道外排转运蛋白无诱导表达功能.BCRP的外排对ICT吸收影响有限,这可能与ICT的给药浓度及BCRP的饱和浓度有关.

    淫羊藿苷元肠道吸收转运机制Caco-2细胞LS-180细胞P-糖蛋白乳腺癌耐药蛋白多药耐药相关蛋白2有机阴离子转运多肽2B1

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    基于UHPLC-QTOF-MS/MS和TCMIP的牡丹皮治疗慢性肾炎活性成分筛选及作用机制分析

    张瞳秦月雯王萍赵能武...
    2756-2767页
    查看更多>>摘要：目的 基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(ultra-high performance liquid chromatography-quadrupole time of flight mass spectrometry,UHPLC-QTOF-MS/MS)技术和中医药整合药理学研究平台(Chinese Medicine Integrated Pharmacology Research Platform,TCMIP)v2.0筛选牡丹皮治疗慢性肾炎的活性成分,并初步分析其作用机制.方法 采用UHPLC-QTOF-MS/MS,分别在正、负离子扫描模式下对牡丹皮化学成分进行定性分析;基于TCMIPv2.0收集牡丹皮的候选靶标谱和慢性肾炎的基因集;基于TCMIP v2.0平台构建上述靶标间的蛋白间相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,根据网络特征值确定核心靶标;通过DAVID v6.8软件(http://david.abcc.ncifcrf.gov/)进行基因本体论(genetic ontology,GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,筛选与慢性肾炎相关的通路作为核心通路;圈定核心通路对应靶标的化学成分,统计每个成分的靶点数量、靶点频次、成分含量;根据统计结果确定牡丹皮治疗慢性肾炎的核心成分;利用Cytoscape3.8.0软件构建"成分-靶标-通路"多维关联网络.结果 在正、负离子模式下共鉴定了牡丹皮中73个化学成分;通过分析PPI相互作用网络获得123个核心节点;KEGG富集分析确定了 17条慢性肾炎相关通路;通过靶点数量、频次和响应值综合筛选得到13个核心成分.结论 牡丹皮中的13个核心成分可能通过调控核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路、肾素分泌通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路等17条通路治疗慢性肾炎,为进一步研究牡丹皮治疗慢性肾炎的作用机制奠定了数据基础.

    牡丹皮慢性肾炎整合药理学活性成分作用机制UHPLC-QTOF-MS/MS没食子酸芍药苷丹皮酚

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    基于真实世界的银杏酮酯滴丸用药安全性研究

    迟航刘凯赵英强邢永发...
    2768-2775页
    查看更多>>摘要：目的 研究真实世界银杏酮酯滴丸用药的安全性,为银杏酮酯滴丸临床大规模推广应用提供依据.方法 采用前瞻性、非干预、多中心、开放性、大样本真实世界研究的方法,收集银杏酮酯滴丸适用人群药物不良事件(adverse event,AE)和药物不良反应(adverse drug reaction,ADR)发生情况及相关因素、发生与转归特点.结果 纳入天津中医药大学第二附属医院等29家机构的1084患者.其中99例患者发生139例次AE,发生率为9.1％,发生率最高的AE为感染及侵染类疾病(3.3％);相关因素分析发现女性、60～70岁患者、冠心病心绞痛(血瘀证)、社区医院、合并代谢及营养类疾病的患者银杏酮酯滴丸AE发生率较高.共有7例患者发生11例次ADR,总发生率为1.0％,胃肠系统疾病为ADR发生率最高,女性、70岁以上患者、冠心病心绞痛(血瘀证)、社区医院和合并高血压的患者银杏酮酯滴丸ADR发生率最高.针对AE采取相对措施,其中保持剂量不变131例次,导致降低剂量的AE2例次、暂停用药的AE3例次、永久停药的AE3例次;105例次AE转归为已恢复且不伴后遗症,22例次AE未恢复,未知的12例次.针对ADR采取相对措施,其中保持剂量不变7例次,剂量降低的ADR 2例次,暂停用药的ADR 2例次,所有ADR转归为已恢复并不伴后遗症.结论 真实世界患者服用银杏酮酯滴丸安全性良好,临床应加强银杏酮酯滴丸AE和ADR的监测,保障用药安全.

    银杏酮酯滴丸不良事件药物不良反应转归安全性

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