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期刊信息/Journal information
中风与神经疾病杂志
中风与神经疾病杂志

吴江

月刊

1003-2754

zf_bjb@126.com

0431-88782862

130021

长春市新民大街6号

中风与神经疾病杂志/Journal Journal of Apoplexy and Nervous DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是教育部主管、吉林大学主办的国家医学类核心期刊，总编辑为著名神经病学专家饶明俐教授。本刊1984年3月创刊，现为双月刊，每期定价6.00元。本刊以刊载脑血管病为主，兼报道其它神经内外科的疾病及临床各科的神经系统并发症等。发表的论文严格执行三审制度，能够反映本专业、学科较高水平。读者对象为以神经内外科、内科、儿科为主的临床医师及研究、进修生以及基础医学教师及研究生。欢迎广大作者、读者投入及订阅。
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    GSK-3β信号调控CX3CL1/CX3CR1参与大鼠偏头痛过程的机制研究

    王琳朱博驰王敏满玉红...
    1113-1117页
    查看更多>>摘要：目的 探讨偏头痛时三叉神经节神经元与卫星胶质细胞(SGCs)交互作用的调控机制，寻找介导三叉神经节神经元与SGCs交互作用的关键因素。方法 8只出生2～3 d的Wistar大鼠三叉神经节体外培养3 d，应用SNAP(NO供体)建立偏头痛细胞模型。体外模拟偏头痛组分别应用SNAP(0。25 mmol/L，0。5 mmol/L，1 mmol/L)干预2 h，抑制剂治疗组应用AR-A014418(10 µmol/L)处理，30 min后加入SNAP(1 mmol/L)干预2 h，未进行干预的设为对照组。采用ELISA检测各组培养细胞中CGRP、P物质、PGE2的含量，免疫荧光观察GSK-3β正、负调节位点和CX3CL1/CX3CR1蛋白表达变化，蛋白印迹对各组GSK-3β、CX3CL1/CX3CR1表达进行半定量分析。结果(1)SNAP(1 mmol/L)组CGRP、PGE2、P物质表达水平高于对照组(P<0。05)，抑制剂组三者表达水平明显低于SNAP(1 mmol/L)组(P<0。05)。(2)免疫荧光显示，与对照组相比，SNAP(1 mmol/L)组三叉神经节细胞pGSK-3β Ser 9表达减弱，pGSK-3β Try216表达增强，CX3CL1/CX3CR1表达增强。与SNAP(1 mmol/L)组相比，抑制剂组pGSK-3β Ser 9增强，pGSK-3β Try216表达减弱，CX3CL1/CX3CR1表达减弱。结论 NO刺激三叉神经节GSK-3β表达增加，上调CX3CL1/CX3CR1，激活SGCs产生炎症因子参与偏头痛疼痛发生发展。

    偏头痛不规则趋化因子糖原合酶

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    肝豆状核变性患者脾切除术后外周血中性粒细胞减少影响因素分析

    方明娟许亚运陈林王佳炜...
    1118-1122页
    查看更多>>摘要：目的 分析肝豆状核变性也称Wilson病(WD)患者脾切除术后中性粒细胞减少的临床特征及影响因素。方法 选择2018年1月—2023年3月于安徽中医药大学神经病学研究所附属医院住院的WD并行脾切除术61例患者，以脾切除术1年后中性粒细胞绝对值计数<1。7×109/L为观察组，≥1。7×109/L为对照组，比较两组患者脾切除1年后血常规变化情况;比较两组在一般资料、术前骨髓象资料、术前Child-Pugh评分、术前脾脏大小、手术方式、术后实验室指标等指标方面有无差别;分析中性粒细胞计数减少的影响因素。结果 两组WBC、中性粒细胞、RBC、PLT均明显升高，中性粒细胞百分比明显下降，差异均有统计学意义(P<0。05)，术后仍有39。34%(24/61)的患者中性粒细胞计数低于正常水平;观察组术前Child-Pugh评分、TBIL、AST、PT较对照组高，ALB较对照组低，差异均有统计学意义(P<0。05)，两组腹水比例有差异有统计学意义(P<0。05);多因素分析显示术前Child-Pugh评分、TBIL、ALB是中性粒细胞减少的独立影响因素;结论 脾切除术并不能完全纠正WD患者的中性粒细胞水平，可能与肝损害程度有关。

    肝豆状核变性脾切除中性粒细胞减少影响因素

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    角膜共聚焦显微镜在帕金森病患者伴不同程度自主神经功能障碍的研究

    尹培宵牛学斌关晨阳李子承晖...
    1123-1128页
    查看更多>>摘要：目的 采用角膜共聚焦显微镜(CCM)来研究帕金森病(PD)患者伴不同严重程度自主神经功能障碍的角膜神经纤维的特点。方法 招募帕金森病患者70例，健康对照31例，对所有入组患者进行CCM检测，同时根据自主神经症状结局量表(SCOPA-AUT)评分将PD分为轻度和中重度自主神经功能障碍两组，并比较这两组和健康对照组的CCM参数和临床数据。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析量化CCM参数诊断PD伴不同严重程度自主神经功能障碍的诊断效能。结果 轻度自主神经功能障碍的PD患者和中重度自主神经功能障碍的患者的CNFD和CNFL显著低于健康对照组(P<0。05)。此外，使用ROC曲线分析发现，CCM参数中CNFD在鉴别PD伴中重度自主神经功能障碍和健康人群时的诊断价值更高，其曲线下面积(AUC)为0。8224。结论 CCM可以作为一种有效、客观的检测手段来研究PD伴不同严重程度自主神经功能障碍的角膜神经纤维的特点，补充了目前应用CCM技术对PD伴小纤维神经病变(SFN)的研究。

    帕金森病角膜共聚焦显微镜技术自主神经功能障碍小纤维周围神经病变

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    GJB1基因突变致CMTX1型一家系临床和电生理特征分析

    张彬彬李建军邸丽
    1129-1133页
    查看更多>>摘要：目的 分析缝隙连接蛋白基因(GJB1)突变相关的X连锁显性遗传腓骨肌萎缩症1型(CMTX1)家系的临床表型、电生理及家系特点。方法 收集CMTX1家系四代10例患者的临床资料，其中3例患者行电生理神经传导检测，先证者进行高通量全外显子测序，家系其他患者进行Sanger测序验证。结果 本家系中共有10例发病，其中男性4例，女性6例。临床表现为不同程度的对称性肢体远端无力和萎缩，手部震颤，高弓足、锤状趾，针刺觉、振动觉减退，家系中女性患者临床表型较重，电生理提示周围神经髓鞘合并轴索损害，基因检测显示先证者在GJB1基因存在1个杂合突变:c。43C>T(p。Arg15Trp)，为致病性变异。先证者两个哥哥及侄女均携带相同突变位点。结论 CMTX1具有明显的临床异质性，提高GJB1基因杂合突变相关的CMTX1型临床表型、电生理及遗传特点的认识具有重要意义。

    腓骨肌萎缩症GJB1基因临床表型电生理

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    胆固醇结晶与急性缺血性卒中1例报告

    易茜云蔡刚李军方旭明...
    1134-1136页
    查看更多>>摘要：急性缺血性卒中(ALS)患者合并串联闭塞病因多为动脉粥样硬化，机制可能是动脉粥样硬化原位血栓形成，部分血栓或斑块脱落导致远端动脉栓塞。血栓或栓子中发现的动脉粥样硬化成分有助于闭塞病因的诊断及斑块评估。本文通过1例右侧前循环串联闭塞的急性缺血性卒中患者，在颈内动脉血管成形治疗时发生了栓子脱落，栓子病理学发现的大量胆固醇结晶为卒中病因分型及斑块评估提供了帮助。

    急性缺血性卒中动脉粥样硬化血栓胆固醇结晶

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    以上腹部不适、嗳气为首发症状的老年男性视神经脊髓炎谱系疾病1例报告

    于广湖王志玲沈顺姬
    1137-1139页
    查看更多>>摘要：视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)是一组与AQP4-IgG相关的中枢神经系统的自身免疫性疾病。NMOSD患者常见的症状有视力减退、视力模糊或完全失明，也可出现肌无力、肌肉痉挛和疼痛、麻木等感觉异常等症状，男性患病风险明显低于女性，年龄分布上，多数患者在40岁左右发病。本文报告1例以上腹部不适、嗳气为首发症状的74岁男性，视神经脊髓炎谱系疾病，为临床工作者提供参考。

    视神经脊髓炎谱系疾病老年男性放射性脊髓炎

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    狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎1例报告

    张程程薛梅
    1140-1141页
    查看更多>>摘要：狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎临床罕见，死亡率高，由狒狒巴拉姆希阿米巴感染所致，该病临床表现没有明显特异性容易造成误诊，本文通过分析1例由mNGS诊断的狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎以提高对该病的认识。

    狒狒巴拉姆希阿米巴脑炎临床表现

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    VEGF在脑出血中的调控机制及治疗作用

    李晶怡丛婧霍宏张莹...
    1142-1147页
    查看更多>>摘要：脑出血发生后，颅内血管破裂导致颅内压增高，脑血流量和灌注压降低。这些变化直接影响了的血管内氧气的供应，引发一系列难以恢复的脑损伤。血管生成已被证明可以改善脑出血的预后。血管内皮生长因子(VEGF)被认为是血管生成和血管形成的主要调节因子，可通过多途径参与脑出血病理过程的调控。它不但可以促进血管新生，介导新血管形成，改善脑出血区的氧气和营养供应，还可以减弱炎症反应、抑制细胞凋亡、上调营养因子、下调毒性蛋白，保护神经细胞。本研究旨在VEGF在脑出血病理过程中的调控机制以及VEGF在脑出血治疗中的作用进行了探讨。

    脑出血血管内皮再生因子血管再生神经保护治疗

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    外周免疫在阿尔茨海默病发生发展中作用的研究进展

    崔灿何谦益丁志方岳悦...
    1148-1152页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默病(AD)是以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统变性病变，逐渐成为本世纪负担最重的疾病之一。目前关于AD的发病机制现已较公认的学说是淀粉样蛋白级联假说，但近期的研究表明，免疫系统似乎在AD发病过程中起着举足轻重的作用，本文以现有文献中免疫系统与AD发生发展关系进行总结，着重探讨外周免疫在AD发生发展中的作用，具体阐述外周固有免疫和适应性免疫的作用，为此后AD在免疫方向的相关研究提供了新思路。

    阿尔茨海默病外周免疫发病机制

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    人物介绍

    封2页
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