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中国癌症杂志
中国癌症杂志

沈镇宙

月刊

1007-3639

zgazzz@163.com

021-64188274，64175590-3574

200032

上海市东安路270号

中国癌症杂志/Journal China OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是全国性肿瘤学术期刊（双月刊）。读者对象为从事肿瘤防治、研究的工作者和高、中级卫生人员。报道内容有：肿瘤的临床研究、基础研究、防治、调查报告、综述、临床病理讨论、最新动态、病例报道和简讯等。
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    BRAF V600突变型非小细胞肺癌的治疗进展

    赵媛媛周建英范云王佳蕾...
    1145-1152页
    查看更多>>摘要：肺癌是中国发病率和死亡率均排在第一位的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的85％.鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(V-Raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)突变在NSCLC中的发生率为1.5％～3.5％,而BRAF V600约占所有BRAF突变的50％,其中V600E突变最为常见.国内外研究显示,NSCLC中的BRAF突变在男女比例和吸烟状态等方面的差异并不一致,而在病理学类型上,BRAF突变(尤其是BRAF V600E突变)的NSCLC患者均以腺癌为主.BRAF V600突变NSCLC患者的预后差,总生存期(overall survival,OS)较短.在此类患者的药物治疗方面,目前化疗和免疫治疗的临床获益并不理想,化疗的无进展生存期(progression-free survival,PFS)仅为1.5～4.2个月;免疫检查点抑制剂治疗BRAF突变NSCLC患者的PFS也只有2.5～5.3个月.而近年来靶向治疗的应用,为肺癌BRAF突变患者带来了新的希望.Ⅱ期临床试验VE-BASKET使用了BRAF抑制剂维莫非尼治疗BRAF V600E突变型NSCLC,最终结果显示,患者中位PFS和OS分别为6.5和15.4个月,初步证明了该药的有效性;但安全性仍需关注,约77％的患者发生了3/4级不良事件(adverse event,AE).另一种BRAF抑制剂达拉非尼,对于BRAF V600E突变NSCLC患者,在Ⅱ期临床试验BRF113928的三个队列中,分别证明了该药作为单药治疗经治患者(队列A)、联合丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)激酶(MAPK kinases,MEK)抑制剂曲美替尼治疗经治患者(队列B)以及联合曲美替尼治疗初治患者(队列C)均具有显著疗效,客观缓解率(objective response rate,ORR)分别为33.0％、63.2％和64.0％,PFS分别为5.5、9.7和14.6个月.近期,该研究的5年长期生存随访数据还报告了队列B和C患者的5年OS率分别为19％和22％.BRF113928研究表明,无论作为一线治疗还是后线治疗,达拉非尼联合曲美替尼治疗BRAFV600突变NSCLC患者均具有良好的疗效,且优于BRAF单药靶向治疗.在安全性方面,常见AE为发热和消化道不良反应等,且大多为1～2级,而3/4级AE或因AE而中断治疗的发生率相对较低,总体上安全可控.在现有治疗药物的开发基础上,BRAF V600E突变NSCLC仍有许多值得深入探索的方向,如:① 将BRAF抑制剂用于辅助/新辅助治疗;② 靶向联合免疫治疗或抗血管生成药物;③ 双靶耐药后,探索耐药机制以开发新靶向药物或新联合治疗模式,或研发新型BRAF抑制剂,或尝试探索双靶耐药后"再挑战"等.近年来的一些病例报告或探索性研究已经提供了这些方向的线索.目前,达拉非尼联合曲美替尼已被美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)和欧洲肿瘤内科学会(European Society for Medical Oncology,ESMO)等多个指南优先推荐为BRAF V600E/V600突变NSCLC患者的优选治疗.将聚焦于BRAF V600突变NSCLC患者,对其临床/病理学特征及治疗进展进行系统阐述.

    非小细胞肺癌鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌基因同源体B1突变抑制剂丝裂原活化蛋白激酶激酶抑制剂

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    《肿瘤相关性高血糖管理指南(2021年版)》解读

    吴绮楠童南伟
    1153-1161页
    查看更多>>摘要：恶性肿瘤和糖尿病均已逐渐成为中国常见的慢性非传染性疾病,两者关系密切,糖尿病患者中多种恶性肿瘤的发生风险增加、致死率高、预后不良,肿瘤患者中血糖升高很常见.部分恶性肿瘤可导致高血糖和(或)糖尿病,恶性肿瘤的治疗(包括手术应激、化疗药物、放射治疗、糖皮质激素、多种靶向药物、免疫检查点抑制剂的应用等)过程中可能出现高血糖和(或)糖尿病,统称为肿瘤相关性高血糖.肿瘤相关性高血糖在临床上管理难度大,血糖控制情况的好坏与恶性肿瘤患病风险及不良预后密切相关,目前尚无相关的指南可用于指导临床诊治和管理.因此,恶性肿瘤相关性高血糖的规范化管理问题日益受到内分泌科及肿瘤科专家的重视,临床上也迫切需要就肿瘤相关性高血糖的管理进行规范化的指导.有鉴于此,中国抗癌协会肿瘤内分泌专业委员会和重庆市中西医结合学会肿瘤内分泌分会综合国内肿瘤学和内分泌学多位专家的意见起草了《肿瘤相关性高血糖管理指南(2021年版)》.该指南除归纳和总结糖尿病与多种恶性肿瘤的关系,肿瘤导致高血糖和(或)糖尿病的病因,肿瘤相关性高血糖的流行病学,肿瘤相关性高血糖的概念,诊断和鉴别诊断标准外,还重点介绍了肿瘤相关性高血糖的规范化管理,包括肿瘤相关性高血糖的总体评估方法和原则,个体化控制目标,住院期间的管理(入院前准备,住院期间患者的血糖管理措施,胰岛素疗法,重症监护病房和非重症监护病房的管理,酮症酸中毒和高渗性高血糖状态,低血糖的处理,围手术期血糖管理,非进食肠内或肠外营养情况下血糖的管理,妊娠合并高血糖或糖尿病的管理,糖皮质激素的应用的管理,临终关怀,从住院到门诊的过渡,用药注意事项,出院前处理等情况),多种降糖药物对恶性肿瘤的影响,肿瘤治疗药物对血糖的影响和门诊期间的管理,包括恶性肿瘤患者档案的建立,血糖及并发症相关问题的健康检查,长期的随访和评估.此外,结合中国医疗的实际情况,指南针对肿瘤相关性高血糖患者的双向转诊和分级诊疗提出了相关建议和标准,以利于各层级医疗机构和医务人员方便的执行.本指南对推荐意见根据循证医学证据等级分级原则提出了相应的分级,将有助于临床医师对肿瘤相关性高血糖患者进行合理化和规范化的管理,以期改善其临床结局和预后.现就该指南的内容和推荐意见做一解读.

    肿瘤相关性高血糖管理指南解读

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    基于影像组学对数字化乳腺断层摄影中肿块病变的鉴别诊断研究

    尤超郑惠中姜婷婷简嘉豪...
    1162-1167页
    查看更多>>摘要：背景与目的:数字乳腺体层合成(digital breast tomosynthesis,DBT)可提高病灶的检出率,目前已应用于乳腺癌筛查及人群诊断.针对DBT三维图像,探讨应用影像组学对乳腺肿块病变的鉴别诊断价值.方法:回顾并分析2019年4月—2020年8月于复旦大学附属肿瘤医院行DBT检查并经手术后理学检查证实的患者资料,选取DBT表现为肿块征象的143例女性患者入组.对所有患者基于肿块病灶的三维图像提取影像组学特征,采用Lasso logistic回归模型进行特征降维及筛选以建立影像组学标签.采用逻辑回归(logistic regression,LR)、支持向量机(support vector machine,SVM)以及梯度提升决策树(gradient boosting decision tree,GBDT)3种算法建立模型.以受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价影像组学标签对肿块良恶性的诊断效能.结果:经病理学检查证实的144个病灶中,良性病灶65个,恶性病灶79个,按8:2比例划分为训练集与测试集.基于不同数目特征的分类器算法,LR、SVM和GBDT的最佳特征数目分别为20、24和32.GBDT模型表现效果最佳,在测试集上取得了0.91的AUC值.结论:基于影像组学的GBDT模型由于其集成学习的优势,可以有效鉴别DBT中肿块病变的良恶性.

    数字乳腺体层合成肿块影像组学诊断

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    硝呋齐特增加乳腺癌细胞对奥拉帕利敏感性的初步研究

    侯净程纪淦王华魏娜...
    1168-1173页
    查看更多>>摘要：背景与目的:硝呋齐特(nifuroxazide)是一种口服硝基呋喃类抗生素,常用于治疗结肠炎和腹泻,硝呋齐特可抑制STAT3磷酸化而发挥抗肿瘤作用.通过药物筛选发现硝呋齐特能影响细胞DNA同源重组(homologous recombination,HR)修复,进一步对硝呋齐特与聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制剂奥拉帕利(olaparib)联合应用的可能性进行初步探索.方法:采用See-Saw系统筛选对细胞DNA HR修复影响明显的药物,然后用HR/非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)荧光报告系统进一步验证筛选药物对HR的影响.采用免疫荧光染色技术检测药物处理后DNA损伤标记γH2AX焦点形成情况.最后用MTS及克隆形成实验检测药物处理后对细胞增殖的影响.结果:通过筛选240个小分子抑制剂发现,STAT3抑制剂硝呋齐特可显著降低细胞HR修复水平.硝呋齐特与奥拉帕利联用可增加乳腺癌细胞DNA损伤程度并降低DNA损伤修复能力.此外,硝呋齐特与奥拉帕利联用可进一步提高奥拉帕利对癌细胞的杀伤作用.结论:硝呋齐特能增加乳腺癌细胞对奥拉帕利的敏感性,可作为奥拉帕利潜在增敏药物,值得进一步研究.

    乳腺癌硝呋齐特奥拉帕尼同源重组修复

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    DIAPH3对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制

    贺国洋陈庆庆邓美静王高翔...
    1174-1184页
    查看更多>>摘要：背景与目的:胃癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,但其发病机制尚不清楚.Diaphanous相关成蛋白3(diaphanous-related formin 3,DIAPH3)对多种肿瘤的发生、发展具有重要作用,但其在胃癌中的作用未见报道.探讨DIAPH3在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法:利用基因表达谱分析(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)数据库在线分析DIAPH3在胃癌组织中的表达;收集2020年1月—2020年12月年新乡医学院第四临床学院病理科保存的62例胃癌患者的石蜡包埋组织及配对癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色方法检测胃癌组织中DIAPH3的表达,并进行临床病理学相关性分析;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测敲低或过表达DIAPH3后对DIAPH3、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白质水平的变化.采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测敲低或过表达DIAPH3后对DIAPH3转录水平表达的影响.利用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验检测细胞增殖;利用划痕愈合实验检测细胞迁移;利用transwell小室实验检测细胞侵袭.结果:GEPIA数据库在线分析显示,与胃癌癌旁组织相比,DIAPH3 mRNA在胃癌组织中表达升高(P<0.05);胃癌组织中DIAPH3的阳性表达率为70.97％(44/62),高于胃癌癌旁组织16.13％(10/62),差异有统计学意义(P<0.01);与高中分化组比较,低分化组DIAPH3表达升高(P<0.05);与无淋巴结转移组相比,有淋巴结转移组DIAPH3表达升高 (P<0.05).干扰DIAPH3组细胞增殖活力、细胞迁移率和细胞侵袭数均低于阴性对照组(P<0.05);过表达DIAPH3组细胞增殖活力、细胞迁移率和细胞侵袭数均高于过表达对照组(P<0.05).过表达DIAPH3后干扰cyclin D1,胃癌细胞株的增殖活力低于过表达DIAPH3组,高于过表达对照组(P<0.05).过表达DIAPH3后干扰vimentin,胃癌细胞株的细胞迁移率和细胞侵袭数低于过表达DIAPH3组,高于过表达对照组(P<0.05).与干扰对照组相比,干扰DIAPH3组E-cadherin蛋白质表达增加,DIAPH3、cyclin D1、vimentin和N-cadherin蛋白质表达降低(P<0.05);与过表达对照组相比,过表达DIAPH3组中E-cadherin蛋白质表达降低,DIAPH3、cyclin D1、vimentin和N-cadherin蛋白质表达增加(P<0.05).在敲低或过表达DIAPH3胃癌细胞株中,DIAPH3在mRNA水平均显著降低或升高(P<0.05).结论:DIAPH3可促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用与上调cyclin D1、促进上皮-间充质转化有关.

    胃癌DIAPH3增殖迁移侵袭

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    PLK4基因在人食管鳞癌组织中的表达及对癌细胞增殖、侵袭迁移影响的研究

    张进忠李悦淇石科杨亮...
    1185-1193页
    查看更多>>摘要：背景与目的:作为调节细胞周期的蛋白激酶,polo样激酶4(polo-like kinase 4,PLK4)参与有丝分裂启动、中心体成熟、胞质分裂及DNA损伤检测等,在多种肿瘤中呈高表达,但PLK4是否参与食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的增殖和侵袭迁移尚不清楚.研究PLK4在ESCC细胞系和临床组织标本中的表达以及对癌细胞增殖、侵袭迁移的影响.方法:采用TRIzol提取细胞总RNA,反转录试剂盒合成cDNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测PLK4基因在正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中的mRNA表达水平.离心收集细胞后用RIPA裂解液提取细胞总蛋白,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测正常食管上皮细胞Het-1A和ESCC细胞系TE-1、TE-8和TE-13中PLK4蛋白水平.选取2017年1月—2019年12月河南医学高等专科学校附属医院93例经病理组织学检查确诊为ESCC的患者癌组织及其配对的癌旁组织(距原发灶边缘5 cm以上),临床组织用液氮速冻后加入RIPA裂解液研磨提取组织总蛋白,采用Western blot检测PLK4蛋白水平.绘制受试者工作特征曲线,分析PLK4表达与临床病理学参数之间的关系.利用siRNA干扰技术抑制TE-13细胞中PLK4的表达,设计并合成PLK4的siRNA干扰片段,采用LipofectamineTM2000转染细胞抑制PLK4在TE-13细胞中的表达,RTFQ-PCR实验和Western blot检测siRNA干扰片段对PLK表达的影响.PLK4在TE-13细胞中表达下调后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,transwell小室实验检测细胞的侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞的迁移能力.Western blot实验检测PLK4下调后对mTOR/p70S6K信号转导通路中关键蛋白mTOR、p70S6K、p-mTORSer2448和p-p70S6KThr421/Ser424表达的影响.结果:RTFQ-PCR和Western blot检测结果显示,PLK4基因在ESCC细胞系中的mRNA和蛋白表达水平显著高于正常食管上皮细胞(P<0.05).与癌旁正常组织相比,ESCC组织标本中PLK4的蛋白表达水平异常增高(P<0.05),绘制的受试者工作特征曲线的曲线下面积为0.841,95％CI为0.786～0.895,灵敏度为74.2％(69/93),特异度为89.2％(83/93)(P<0.0001).PLK4蛋白在ESCC组织中的表达水平与性别、年龄和肿瘤大小均无关(均P>0.05),但与分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(均P<0.05).ESCC分化程度越低,PLK4高表达率越高,低分化程度的ESCC组织中PLK4高表达率为86.7％,Ⅲ～Ⅳ期患者ESCC组织中PLK4蛋白高表达率为92.3％.PLK4高表达与临床分期呈正相关(P<0.05).CCK-8和克隆形成实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),transwell小室实验和划痕实验结果显示,下调PLK4的表达可以显著抑制TE-13细胞的侵袭迁移能力(P<0.05).抑制PLK4的表达使TE-13细胞中mTOR和p70S6K蛋白的表达下降(P<0.05),且p-mTORSer2448和p-p70S6KThr421/Ser424的表达下降 (P<0.05).结论:PLK4在ESCC细胞和组织中均呈高表达,抑制PLK4的表达可以抑制ESCC细胞的增殖和侵袭迁移能力,PLK4可能通过mTOR/p70S6K信号转导通路促进ESCC细胞恶性进程.

    polo样激酶4食管鳞癌临床病理学特征增殖侵袭迁移

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    42例原发性中枢神经系统淋巴瘤患者预后影响因素分析

    李盼盼张卓
    1194-1201页
    查看更多>>摘要：背景与目的:原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是发生在脑、脊髓、脑膜或眼的罕见侵袭型非霍奇金淋巴瘤,无CNS之外的部位累及.PCNSL与其他类型淋巴瘤相比,患者生存期短,预后差,且复发率高,未经治疗的患者的中位生存期仅为3个月.近年来研究发现C-MYC、BCL-2、BCL-6、Ki-67等指标在一定程度上影响PCNSL患者预后.因此,通过分析PCNSL相关蛋白表达、治疗方式及其他临床因素对患者预后的影响,希望为该病的临床治疗及预后评价进一步积累资料.方法:回顾性分析自2013年6月—2021年5月于大连医科大学附属第二医院治疗的42例经病理学检查明确诊断为原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床资料,包括性别、年龄、病灶数量、美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)评分、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、病灶是否累及深部脑组织、治疗方案、病理学Hans分型及C-MYC、BCL-2、BCL-6、Ki-67等生物标志物,结合随访调查,了解患者生存时间及生存状况,应用Kaplan-Meier法及log-rank检验分析影响患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)的预后相关因素,多因素分析采用COX回归模型.结果:42例PCNSL患者中位发病年龄61岁,男女比例为1.33:1.00,颅脑增强MRI病灶多呈均匀明显强化.所有患者均接受含有大剂量甲氨蝶呤(high-dose methotrexate,HD-MTX)方案化疗,治疗后评价完全缓解(complete response,CR)20例、部分缓解(partial response,PR)5例,疾病稳定(stable disease,SD)11例,疾病进展(progressive disease,PD)6例.中位PFS为21个月,中位OS为34个月,1年PFS率为63.7％,2年PFS率为47.0％;1年OS率为70.8％,2年OS率为55.6％.单因素分析结果显示,影响PFS的因素是HD-MTX多药联合化疗、鞘内化疗及联合利妥昔单抗.影响OS的因素是ECOG评分≥2、C-MYC(+)、BCL-2及C-MYC双表达、HD-MTX多药联合化疗、鞘内化疗及联合利妥昔单抗.多因素分析结果显示:利妥昔单抗治疗是影响PFS的独立预后因素(P=0.020),ECOG评分、利妥昔单抗是影响OS的独立预后因素(P=0.007;P=0.046).与未接受巩固治疗的患者相比,接受巩固治疗患者的中位PFS及OS较高;进一步的亚组分析显示,自体干细胞移植(autologous stem cell transplantation,ASCT)组的中位PFS及OS较全脑放疗(whole brain radiation therapy,WBRT)组高,但差异无统计学意义.结论:PCNSL多发于中老年人,男性多于女性,影像学缺乏特异性.ECOG评分≥2与PCNSL患者较差的OS相关.C-MYC(+)、BCL-2及C-MYC双表达可作为指导危险分层的预后标志物.以HD-MTX为基础的多药联合化疗已经成为PCNSL的首选治疗手段,利妥昔单抗的应用可延长生存期.在全身化疗的基础上,联合局部鞘内化疗可以改善预后.进一步的巩固治疗主要包括ASCT及WBRT,可延长PFS及OS,ASCT可以取得与WBRT相似的疗效,且可避免WBRT的晚期神经毒性,但本研究中因样本量及随访时间的限制,未得出明确的统计学结果.

    原发性中枢神经系统淋巴瘤/PCNSL弥漫大B细胞淋巴瘤化疗预后

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    个体化营养干预对局部晚期鼻咽癌患者生活质量及生存预后的影响

    卢大松冯勇军王武峰牟忠林...
    1202-1208页
    查看更多>>摘要：背景与目的:同步放化疗是局部晚期鼻咽癌的首选治疗方法,但放化疗会使患者营养状况持续恶化,进而影响患者的生活质量及生存预后.探讨基于营养风险评估的个体化营养干预对局部晚期鼻咽癌同步放化疗患者生活质量及生存预后的影响.方法:选取2017年1月—2019年3月海南医学院第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科收治的局部晚期鼻咽癌患者116例,随机分为干预组和对照组,每组58例,所有患者均接受同步放化疗,对照组放化疗期间行常规饮食指导,干预组患者根据营养风险评估行个体化营养干预.比较两组患者的营养状况变化、生活质量,并分析两组患者的2年和3年总生存率(overall survival,OS),无局部复发生存率(local recurrence-free survival,LRFS),无远处转移生存率(distant metastasis-free survival,DMFS).结果:干预组放疗2周、放疗4周及放疗结束时营养不良发生率分别为27.59％、46.55％和51.72％,均低于对照组的48.28％、75.86％和81.03％,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后干预组躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能、社会功能等生活质量评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).干预组2年和3年OS、LRFS、DMFS均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:个体化营养干预能有效地改善局部晚期鼻咽癌患者放化疗期间的营养状况,提高患者生活质量,改善生存预后.

    鼻咽癌局部晚期营养干预同步放化疗生活质量生存预后

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    前列腺癌雄激素剥夺治疗的新思路——睾酮最大控制临床研究新进展

    卞晓洁叶定伟
    1209-1214页
    查看更多>>摘要：前列腺癌是常见的男性恶性肿瘤之一,其发病率位居男性恶性肿瘤第二位.前列腺癌的发病率居于所有男性恶性肿瘤首位.中国男性的前列腺癌发病率低于欧美国家,但随着生活方式、饮食习惯的西化以及人均寿命延长,前列腺癌的发病率也呈现逐年升高的趋势.雄激素受体(androgen receptor,AR)在前列腺癌的发生、发展过程中扮演着重要角色,抑制AR信号转导通路是前列腺癌治疗的基础,比如在去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)治疗中,使用AR拮抗剂能够竞争性结合AR并阻断内源性雄激素的结合,从而干扰雄激素依赖的细胞下游反应,阻止前列腺癌的进展.雄激素剥夺治疗(androgen deprivation therapy,ADT)是前列腺癌治疗的基石,国内专家共识中前列腺癌去势治疗有效定义的睾酮(testosterone,T)水平为低于50 ng/dL.随着研究的深入,越来越多的研究表明T低于20 ng/dL的患者临床预后更佳:T<20 ng/dL时可以诱导包括雄激素敏感和部分雄激素不敏感亚群细胞的死亡,在治疗间隙细胞增殖时可以获得雄激素高度敏感的细胞群,从而延长了去势抵抗的时间.如果不能达到T<20 ng/dL,可能会导致部分雄激素不敏感的亚群持续存在,这些亚群在再次治疗后会快速增殖,加速肿瘤向去势抵抗发展.目前控制T水平的促性腺激素释放激素激动剂(gonadotropin-releasing hormone agonist,GnRHa)的有效性和安全性在研究中和临床上均得到了明确的验证,在药物层面上提供了控制T<20 ng/dL的临床可行性.通过总结T水平与ADT新进展,探讨最大限度控制T水平与前列腺癌治疗中患者受益、药物疗效及安全性的关系.

    前列腺癌睾酮促性腺激素释放激素激动剂

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    神经与颅外肿瘤生长的研究进展

    王钰杜岳姗
    1215-1219页
    查看更多>>摘要：神经可以支配人体组织,对运动、感觉和发育等功能起到重要调控作用,神经调节在肿瘤发生、发展过程中的作用越来越被重视,脑内神经祖细胞可以直接随血循环迁徙到肿瘤部位,促进肿瘤生长.本文综述了脑内神经元影响颅外肿瘤的各种途径,脑内神经元可以通过肿瘤内的神经纤维直接促进肿瘤生长或促进瘤内血管新生,并且脑内神经元亦可通过内分泌和免疫系统间接影响颅外肿瘤生长进程.基于神经对颅外肿瘤生长的重要调控作用,近年来,去神经支配、β受体阻滞剂及环境和行为治疗等方法在抑制肿瘤生长的基础研究中取得了良好的效果.通过手术或化学方法去除神经负面效应,已被证实可以延缓肿瘤的进展.多项研究表明,β受体阻滞剂可以显著延长肺癌、前列腺癌等癌症患者的生存期.运动和积极心态使得下丘脑分泌的脑源性营养因子对于抑制肿瘤细胞的增殖和扩展起到重要作用.通过对近年来神经在肿瘤发生、发展中的作用及针对肿瘤的相关神经治疗方法进行综述,为肿瘤的发生、发展机制以及诊断预后提供了新的视角.

    神经肿瘤治疗

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