首页期刊导航|中国病理生理杂志
期刊信息/Journal information
中国病理生理杂志
中国病理生理学会
中国病理生理杂志

中国病理生理学会

陆大祥

月刊

1000-4718

obsbjb@jnu.edu.cn

020-85220269

510632

广东省广州市黄埔大道西601号

中国病理生理杂志/Journal Chinese Journal of PathophysiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会主办、暨南大学承办的国家级综合性病理生理学高级学术刊物。杂志刊登有关病理生理学理论研究（包括实验研究和临床研究）方面的论著、专题综述、教学研究、科研仪器和药品评价介绍等，注重介绍疾病发病机制和临床病理生理学研究。适合医药院校教学科研人员、研究生、临床医务工作者和高年级医学生阅读。
正式出版
收录年代

    基于p53/SLC7A11/GPX4信号轴探讨七叶内酯诱导小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的作用机制

    何丹李琳霈谭小宁郜文辉...
    282-290页
    查看更多>>摘要：目的:探讨七叶内酯对小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的影响及其作用机制.方法:对七叶内酯与p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)进行分子对接,并绘制Kaplan-Meier和time ROC曲线.将4T1细胞分为对照组、1/2 IC50组、IC50组、2 IC50组、erastin组和卡培他滨组.采用CCK-8法观察4T1细胞活力情况,筛选药物干预浓度;电镜观察4T1细胞线粒体形态,评估线粒体损伤情况;试剂盒检测4T1细胞活性氧(ROS)、Fe2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和GPX4的水平;采用划痕和Transwell小室实验检测4T1细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测p53、SLC7A11、GPX4和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的表达水平.结果:与对照组相比,七叶内酯1/2 IC50、IC50和2 IC50组细胞活力,GSH和GPX4表达水平,侵袭和迁移能力,以及SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低,细胞线粒体变小,膜密度增高,嵴减少(P＜0.05),Fe2+、ROS和MDA水平及p53和ACSL4蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:七叶内酯可促进4T1细胞铁死亡,其作用机制可能与p53/SLC7A11/GPX4信号通路相关.

    乳腺癌七叶内酯铁死亡p53/SLC7A11/GPX4信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    甘草酸抑制C57BL/6J小鼠耳蜗炎症减轻顺铂诱导的耳毒性

    张钰倩姜文君吕昊盛子轩...
    291-300页
    查看更多>>摘要：目的:探讨甘草酸(glycyrrhizic acid,GL)在小鼠中是否具有抵抗顺铂(cisplatin,CDDP)耳毒性的作用及其分子机制.方法:雄性C57BL/6J小鼠分为5组:对照(control)组、5%DMSO组、CDDP(4 mg/kg)组、CDDP+低剂量(50 mg/kg)GL组和CDDP+高剂量(100 mg/kg)GL组,每组14只.采用听性脑干反应(auditory brainstem re-sponse,ABR)检测不同组小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色观察血管纹血迷路屏障(blood-labyrinth barrier,BLB)通透性变化;免疫组化技术检测耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞间黏附连接蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白ZO-1的表达和分布;ELISA和免疫荧光技术检测炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,1L-1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)表达变化.结果:(1)CDDP组小鼠各频率ABR波形紊乱,听力阈值显著增高,I波潜伏期延长(P＜0.05);CDDP+GL组小鼠各频率ABR波形分化良好,听力阈值显著下降,I波潜伏期缩短(P＜0.01).(2)HE染色中CDDP组小鼠血管纹形态紊乱,空泡增多;GL减轻了CDDP诱导的血管纹损伤.(3)EB染色显示,CDDP导致小鼠BLB通透性增加(P＜0.01),而GL改善了CDDP诱导的BLB通透性变化(P＜0.01).(4)免疫组化结果显示,CDDP组小鼠VE-cadherin和ZO-1表达下降(P＜0.01);CDDP+ GL组小鼠VE-cadherin和ZO-1表达升高(P＜0.01).(5)ELISA和免疫荧光结果显示,CDDP组小鼠IL-1β和TNF-α表达增加(P＜0.01);CDDP+GL组小鼠IL-1β和TNF-α表达下降(P＜0.01).结论:GL通过抑制CDDP引起的炎症,降低小鼠耳蜗BLB的通透性,从而起到减轻CDDP引起的耳毒性作用.

    顺铂耳毒性甘草酸耳蜗炎症血迷路屏障

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    经血源子宫内膜干细胞移植通过免疫调节缓解化疗引起的小鼠肠道损伤和菌群失调

    刘秦常梦源宋豪锋杜晨旭...
    301-308页
    查看更多>>摘要：目的:研究经血源子宫内膜干细胞(menstrual blood-derived endometrial stem cells,MenSCs)对化疗引起的小鼠肠道黏膜炎和菌群失调的治疗效果及潜在机制.方法:将小鼠随机分为正常组、顺铂(cisplatin,Cis)组和Cis+MenSC组,每组10只:Cis组和Cis+MenSC组小鼠采用腹腔注射Cis(2 mg·kg-1·d-1,连续5 d)的方式建立小鼠化疗性肠黏膜炎模型,正常组小鼠经腹腔注射同等体积生理盐水;Cis+MenSC组小鼠经尾静脉移植MenSCs,而正常组与Cis组小鼠经尾静脉注射同等体积生理盐水.给药过程中观察小鼠体征及体重变化,实验结束后分离小鼠小肠、结肠部位,通过HE染色评估小鼠肠道组织形态学改变;免疫组化染色检测肠道组织中F4/80和IL-6阳性细胞率;Western blot检测肠道组织中肠道紧密连接蛋白、炎症因子及凋亡相关蛋白的变化;粪便微生物菌群16S rDNA扩增子测序检测小鼠肠道微生物群多样性和丰度的改变情况.结果:与Cis组小鼠相比,MenSCs移植组小鼠体重显著增加,HE染色显示小肠及结肠组织炎性细胞浸润减少,肠绒毛水肿减轻,腺体排列较有序;Western blot结果显示MenSCs移植可显著上调Cis损伤后小鼠肠道组织中紧密连接蛋白ZO-1和occludin的表达(P＜0.05).随后,免疫组化染色和Western blot结果显示MenSCs移植可显著降低Cis损伤后小鼠肠道组织中巨噬细胞数量(P＜0.01),下调肠道组织中促炎因子IL-1β和IL-6和促凋亡蛋白Bax的表达(P＜0.01);同时显著上调肠道组织中抑炎因子IL-10和抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达(P＜0.01).进一步粪便微生物测序结果显示,MenSCs移植可改善Cis诱导的肠道菌群失调,显著降低有害微生物艾森伯格氏菌(Eisenbergiella tayi)和人结肠厌氧棍状菌(Anaerotruncus colihominis)的丰度(P＜0.01),同时显著增加肠道中有益微生物乳杆菌(Lactobacillus apodemi)的丰度(P＜0.05),有助于恢复健康肠道菌群结构和功能.结论:MenSCs移植能够减轻化疗药物造成的小鼠肠道屏障损伤,减轻化疗相关小鼠黏膜炎的症状,有助于恢复肠道菌群稳态.

    化疗顺铂经血源子宫内膜干细胞免疫调节肠道菌群

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    天麻素通过CCR5/JAK1/STAT1信号通路抑制缺血缺氧新生小鼠小胶质细胞介导的炎症反应

    石金沙石浩龙左涵珺郭涛...
    309-316页
    查看更多>>摘要：目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响.方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GAS联合处理(HIBD+GAS)组;体外培养BV-2小胶质细胞,分为对照(Con)组、氧糖剥夺(OGD)组、OGD+GAS组、GAS组、Maraviroc(MVC)组、OGD+MVC组和OGD+MVC+GAS组.通过RT-qPCR检测CCL4和CCR5的mRNA表达变化,Western blot检测CCR5、p-JAK1、p-STAT1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达变化,免疫荧光双标染色检测CCR5、p-JAK1和p-STAT1的表达变化.结果:(1)与sham组相比,HIBD组小鼠缺血侧胼胝体区CCL4和CCR5的mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平明显增高(P＜0.05),而HIBD+GAS组中CCL4和CCR5 mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平显著低于HIBD组(P＜0.05).(2)与Con组相比,OGD组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平明显增高(P＜0.05),而OGD+GAS组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平显著低于OGD组(P＜0.05).(3)CCR5拮抗剂MVC在0～80 μmol/L范围内不会导致显著的BV-2细胞死亡.与OGD组相比,MVC+OGD组p-JAK1、p-STAT1、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P＜0.05),而MVC+OGD组与OGD+MVC+GAS组无明显差异.结论:GAS可通过靶向CCR5抑制小胶质细胞p-JAK1/p-STAT1通路及相关炎症因子的表达,发挥神经保护作用.

    缺血缺氧性脑损伤氧糖剥夺天麻素小胶质细胞CCR5/JAK1/STAT1信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

    孙缦利邓海峰金少举陈旭东...
    317-325页
    查看更多>>摘要：目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制.方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20 μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况.(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0 μmol/L FA)和FA组(10 μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况.(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平.(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组.C2C12成肌细胞先接受10 μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10 μmol/L的FA处理24 h,FA组经10 μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理.采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平.结果:(1)与0 μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P＜0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P＜0.05).(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P＜0.05),肌管融合指数显著增加(P＜0.05或P＜0.01).(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势.(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P＜0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P＜0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化.

    叶酸C2C12成肌细胞骨骼肌细胞分化JNK/p38MAPK信号通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    糖尿病肝脏病变中GLUTs和SIRTs表达水平的研究

    郭玉白文帆田亚平罗飞扬...
    326-334页
    查看更多>>摘要：目的:研究糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏组织及高糖培养下的人肝细胞系LO2中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUTs)和沉默信息调节因子(silent information regulators,SIRTs/sirtuins)的表达情况.方法:(1)选取雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照(normal control,NC)组和DM组.DM组大鼠禁食12 h后给予一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ;60 mg/kg)建立DM模型;NC组大鼠一次性腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液.每2周用血糖测试仪检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和体质量.饲养12周后,1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,取材,检测相关血液生化指标;计算肝脏指数;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和过碘酸-席夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色观察肝组织病理形态学变化;油红O染色检测肝组织脂质积聚情况;Western blot检测大鼠肝脏组织中GLUTs和SIRTs蛋白表达水平.(2)将LO2细胞在不同葡萄糖浓度中培养48 h后,用光镜观察LO2细胞形态;CCK-8法检测各组细胞活力;Western blot检测高浓度葡萄糖下细胞中GLUTs和SIRTs蛋白表达情况.结果:(1)与NC组相比,DM组大鼠精神萎靡,体质量明显下降,FBG显著升高,肝脏指数显著增加;HE染色显示,DM大鼠肝组织近中央静脉和血窦扩张充血,肝细胞轻度水肿,少量炎症细胞散在浸润;油红O染色显示,DM大鼠肝细胞内弥漫分散红色脂肪小滴;PAS染色显示,DM组大鼠中央静脉区肝细胞内有多量浅紫色圆形小滴弥漫分布于细胞浆内;Western blot结果显示,DM组GLUTs蛋白表达高于NC组,SIRTs蛋白表达低于NC组(P＜0.01).(2)在细胞水平,CCK-8实验结果显示,随着葡萄糖浓度的增加,LO2细胞的活力先增强后减弱:与25 mmol/L葡萄糖组比较,50 mmol/L葡萄糖组细胞活力增强(P＜0.01),75、100和125 mmol/L葡萄糖组细胞活力无显著差异(均P＞0.05),150、175和200 mmol/L葡萄糖组细胞活力显著减弱(均P＜0.01),故后续以150 mmol/L为高糖干预条件.Western blot结果显示,在高糖干预下,细胞中GLUTs和SIRTs表达与动物实验结果一致.结论:高浓度葡萄糖能够造成SD大鼠肝脏损伤,减弱人肝细胞系LO2的活力,而且能够使大鼠肝脏组织和LO2细胞中GLUTs表达升高,SIRTs表达降低.因此,GLUTs和SIRTs家族成员有可能是糖尿病肝损伤的靶蛋白.

    糖尿病肝损伤葡萄糖转运体沉默信息调节因子

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    急、慢性肾损伤患者血清中生物标志物的研究与验证

    丁璐刘胜胡波
    335-342页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血清中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)及其他生物标志物在急、慢性肾损伤患者中的临床应用价值.方法:选取2022年1月～2023年7月在广州市中山大学附属第三医院就诊的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)患者171例及慢性肾脏病(chronic kidney dis-ease,CKD)患者209例.收集各组成员的钾(K)、钠(Na)、氯(Cl)、二氧化碳(CO2)、尿素(Urea)和葡萄糖(GLU)数据.选取同时期健康体检者94例作为健康对照组,并用胶乳免疫比浊法检测3组成员血清中的NGAL水平.分析血清NGAL和其他生物标志物在鉴定急性和慢性肾损伤中的诊断有效性.采用多因素logistic回归方程分析影响AKI和CKD患者发生的因素.此外,还构建了受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,以评估这些生物标志物在肾损伤患者中的临床意义.结果:通过生物信息学分析,提示NGAL可能是肾损伤的检测标志物.一般资料显示,在AKI组及CKD组中,K、Na、CO2、Urea、GLU和NGAL水平均高于健康对照组(P＜0.05).多因素logistic回归方程分析显示,Na、Urea、GLU和NGAL水平均为AKI或者CKD疾病发生的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,在AKI组中,Na、Urea、GLU和NGAL的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.711、0.960、0.793和0.841(P＜0.01);在CKD组中,Na、Urea、GLU和NGAL的AUC分别为0.681、0.990、0.703和0.930(P＜0.01).NGAL和Urea联合诊断AKI的灵敏度和特异性分别是81.9%和61.1%,诊断CKD的灵敏度和特异性分别是62.7%和80.0%.结论:血清NGAL可作为急、慢性肾损伤的指标,联合其他生物标志物在急、慢性肾损伤中也有一定的临床应用价值.

    中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白生物标志物急性肾损伤慢性肾脏病

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    补体系统参与病理性疼痛的机制研究进展

    骆延梁璇慕静然徐陶...
    343-350页

    补体系统病理性疼痛脊髓背根神经节炎症

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    梅毒螺旋体与母胎界面细胞相互作用影响妊娠结局的机制研究进展

    黄少彬熊顺刘兆平张晓红...
    351-357页

    梅毒螺旋体先天性梅毒母胎免疫不良妊娠结局

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普

    沉默信息调节因子3通过调节线粒体功能障碍减轻特发性肺纤维化的研究进展

    杨树森刘禹杉张仪霖惠毅...
    358-364页

    特发性肺纤维化线粒体功能障碍沉默信息调节因子3DNA损伤脂质代谢

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据
    • 维普