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期刊信息/Journal information
中国动脉硬化杂志
中国病理生理学会 南华大学
中国动脉硬化杂志

中国病理生理学会 南华大学

杨永宗

月刊

1007-3949

dmzzbjb@163.net

0734-8160765

421001

湖南省衡阳市南华大学

中国动脉硬化杂志/Journal Chinese Journal of ArteriosclerosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊作为汉语世界中唯一的动脉硬化性疾病专业期刊，主要报道生物医学中防治动脉硬化性疾病（如高脂血症、动脉粥样硬化、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压和其它动脉硬化症等）和血管生物的学术研究论文、诊治经验和典型病例等。其办刊宗旨是：通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物；介绍防治的新经验和新知识；既引导和弘扬我国的学术研究，促进国内外学术交流，将我国动脉硬化性疾病的研究推向世界和未来，将国外的创新研究成果和先进的经验介绍给国内同仁，不断提高这一研究领域的学术水平。又普及防治知识，宣传科学饮食和合理营养，倡导文明的生活方式，预防动脉硬化性疾病，提高全民的生活质量和健康水平。主要读者对象是：中高等医药卫生院校师生、各级各类医院的医药卫生技术人员、具有高中以上文化程度的中老年人。
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    先天性免疫在钙化性主动脉瓣疾病中的作用

    林湘杰曾庆春
    461-465页
    查看更多>>摘要：钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)是影响心脏瓣膜的最常见疾病,其特征是主动脉瓣瓣小叶的增厚、纤维化和矿化,目前尚无有效的药物治疗.主动脉瓣钙化是一个复杂的、多因素影响的过程,包括瓣膜炎症、纤维化、钙化以及瓣膜增厚和心流出道阻塞.CAVD的确切病理生理机制尚不完全清楚,但许多研究表明先天免疫细胞在主动脉瓣钙化的发展中起关键作用.该综述主要阐述目前关于先天性免疫细胞在CAVD发展中的作用.

    先天性免疫钙化性主动脉瓣疾病炎症

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    琥珀酸/GPR91通过DHODH/CoQ10促血管内皮细胞线粒体损伤

    秦文华袁楚楚孙玉慧余博...
    466-472页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制.[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关蛋白、活性氧(ROS)含量、Ca2+浓度、膜电位、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)表达以及氧化型辅酶Q10(CoQ10)的影响;荧光探针法观察DHODH抑制剂以及氧化型CoQ10对血管内皮细胞ROS含量、Ca2+浓度的影响.[结果]DS处理后,血管内皮细胞线粒体固缩、体积变小、双层膜电子密度增加、嵴数量减少,嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调23％,ROS含量升高,Ca2+浓度增加,线粒体膜电位降低(P＜0.05或P＜0.01);GPR91激动剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调31％,ROS含量升高27％,钙离子浓度升高36％,线粒体膜电位降低(P＜0.05或P＜0.01);GPR91抑制剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60上调22％,ATP5I上调40％,ROS含量降低41％,Ca2+浓度降低67％,线粒体膜电位恢复正常(P＜0.05或P＜0.01).DS处理后,DHODH的表达下调43％,氧化型CoQ10的含量增加120％(P＜0.05或P＜0.01);GPR91激动剂处理后,DHODH的表达下调22％,氧化型CoQ10的含量增加36％(P＜0.05或P＜0.01);GPR91抑制剂处理后,DHODH的表达上调40％,氧化型CoQ10的含量降低39％(P＜0.01);DHODH抑制剂处理后,ROS含量增加20％,Ca2+浓度增加28％,线粒体膜电位降低(P＜0.05或P＜0.01);外源加入氧化型CoQ10处理后,ROS含量降低30％,Ca2+浓度降低20％(P＜0.05或P＜0.01).[结论]琥珀酸/GPR91可能通过影响线粒体嵴稳态下调DHODH的表达进而抑制氧化型CoQ10还原,导致线粒体损伤.

    琥珀酸G蛋白偶联受体91二氢乳清酸脱氢酶辅酶Q10线粒体嵴线粒体损伤

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    线粒体H2S供体AP39对心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其与线粒体动力学的关系

    杨婷赖琦杨军褚春...
    473-480页
    查看更多>>摘要：[目的]已有研究表明H2S可拮抗心肌纤维化,但线粒体靶向性H2S能否拮抗心肌梗死后心肌纤维化,且是否与调控线粒体融合与分裂有关目前并不明确.为了探究这一关系,进行了该研究.[方法]在动物实验中予以异丙肾上腺素[ISO,50 mg/(kg·d)]腹腔注射构建SD大鼠心肌梗死模型,对各组大鼠行心电图检测,使用线粒体H2S供体AP39[36 μg/(kg-d)],腹腔注射连续处理SD大鼠4周,使用Masson染色检测心肌纤维化情况,使用Western blot检测相关蛋白表达情况.体外实验以氯化钴(CoCl2,800 μmol/L)诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤,AP39(100 nmol/L)处理H9c2细胞,使用DL-炔丙基甘氨酸(PAG,2 mmol/L)抑制内源性硫化氢合成酶胱硫醚-γ.裂解酶(CSE),并通过荧光探针检测心肌细胞活性氧(ROS)的水平.[结果]梗死大鼠心肌存在明显间质纤维化,胶原纤维大量堆积,且CSE、线粒体融合蛋白2(MFN2)表达下调,线粒体动力相关蛋白1(DRP1)表达增加,AP39干预后则可明显改善以上变化,而加入CSE抑制剂PAG则可逆转AP39的以上作用.同时在体外实验中发现,以CoCl2诱导H9c2心肌细胞缺氧损伤时,细胞内ROS水平升高,MFN2表达下调,DRP1表达增加,AP39则可上调MFN2蛋白表达,抑制DRP1表达,降低心肌细胞ROS水平,而PAG则可逆转以上变化.[结论]线粒体靶向性H2S供体AP39可以改善心肌梗死大鼠心肌纤维化,且可促进线粒体融合,抑制线粒体过度分裂.

    H2SAP39线粒体融合线粒体分裂心肌梗死心肌纤维化

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    心肌缺血再灌注损伤中的线粒体相关细胞器串扰

    姚慧谢玉鑫李朝荃刘婉婷...
    481-486页
    查看更多>>摘要：细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素.这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变.线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网"无缝连接",调节线粒体和内质网之间的细胞器和代谢物(包括离子、脂质和蛋白质)交换,从而影响心肌缺血再灌注损伤.然而,线粒体与相关细胞器串扰是触发心肌缺血再灌注损伤的关键因素,目前相关报道有限.因此,该文阐述了线粒体与内质网、溶酶体和细胞核串扰在心肌缺血再灌注损伤中的作用,旨在为靶向线粒体与其他细胞器的串扰治疗心肌缺血再灌注损伤的研究提供一定的理论依据.

    线粒体细胞器串扰心肌缺血再灌注损伤线粒体相关内质网膜溶酶体细胞核

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    人类疾病中线粒体异常形态的研究进展

    李依王丹玲
    487-493页
    查看更多>>摘要：线粒体是真核生物细胞内的"发电机",对于细胞各种生命活动的正常进行至关重要.除了为细胞供能外,线粒体还参与一些重要的细胞活动,如凋亡、分化和增殖等.但线粒体并不是"永动机".事实上,线粒体是对多种病理条件最为敏感的细胞器之一.线粒体功能障碍可导致多种人类疾病,如阿尔茨海默病、糖尿病、缺血性心脏病等.众所周知,线粒体形态的改变会影响其功能,反之亦然.在病理条件下线粒体会发生多种形态改变.以异常线粒体形态为特征的研究使研究者能够了解线粒体在某些人类疾病发病机制中的作用.本综述主要总结了人类疾病中线粒体形态变化的研究进展,旨在提供一定的理论概述.

    人类疾病线粒体异常形态

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    利拉鲁肽对糖尿病心肌病大鼠心功能及心肌代谢异常的改善作用

    朱雅馨徐瑞霞张月渠惠琳...
    494-502页
    查看更多>>摘要：[目的]研究利拉鲁肽对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌代谢物及相关代谢通路的影响.[方法]3周龄SPF级雄性SD大鼠60只,随机抽取10只作为正常对照组,其余均采用腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食法建立DCM大鼠模型.DCM造模成功大鼠36只,随机分为DCM模型组(DCM组)、低剂量利拉鲁肽治疗组(LL组)、高剂量利拉鲁肽治疗组(HL组),每组各12只.LL组(100 µg/kg)和HL组(200 µg/kg)分别给予利拉鲁肽腹腔注射,每日一次,干预12周后,经超声心动图检测心功能后麻醉处死大鼠,并取心脏组织进行代谢组学检测,筛选并富集与利拉鲁肽改善DCM大鼠心肌代谢可能有关的差异代谢物及相关通路.[结果]超声结果显示,与正常对照组相比,DCM组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低,左心室舒张早期最大血流/二尖瓣心房收缩期最大血流比值(E/A)明显升高(P＜0.05).与DCM组相比,LL组和HL组大鼠LVEF、LVFS明显升高,E/A比值显著降低(P＜0.05),提示LL组和HL组左心室收缩和舒张功能受损明显减轻.代谢组学检测共发现395种代谢物,其中DCM组与正常对照组、LL组与DCM组、HL组与DCM组各自富集出组间差异代谢物分别为239种、116种、187种,代谢通路分别为13条、6条、20条.以上三组共交集出关键差异代谢物29种,主要涉及3条代谢通路(P＜0.05),包括胆碱代谢通路、咖啡因代谢通路以及缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路,其中胆碱代谢通路差异最为显著.[结论]利拉鲁肽可明显改善DCM大鼠心功能及心肌代谢异常,其中胆碱代谢通路可能在利拉鲁肽改善心肌代谢保护心脏功能过程中起到关键作用.

    糖尿病心肌病利拉鲁肽心功能心肌代谢组学胆碱代谢通路

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    辣椒来源外泌体样纳米囊泡通过ERK1/2通路拮抗巨噬细胞向泡沫细胞转化

    王文琳罗烨柯晓
    503-513页
    查看更多>>摘要：[目的]研究辣椒来源外泌体样纳米囊泡(CDELN)抑制氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1源性巨噬细胞泡沫化的作用机制.[方法]通过组织破碎、差速/超速离心及蔗糖密度梯度离心等步骤,分离提纯CDELN.利用ox-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞24 h建立泡沫细胞模型,并进一步研究CDELN对巨噬细胞泡沫化的作用及其机制.采用激光共聚焦显微镜检测THP-1源性巨噬细胞对CDELN和人DiL标记乙酰化低密度脂蛋白(DiL-ac-LDL)的摄取;采用油红O染色检测细胞内胆固醇含量,通过分析细胞油红O染色阳性面积评估细胞内脂质累积影响;RT-qPCR和Western blot检测清道夫受体A(SRA)、脂肪酸转运蛋白(CD36)、凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)、ATP结合盒转运体A1/G1(ABCA1/G1)以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路p-ERK、p-p38 MAPK和p-c-Jun的mRNA和蛋白表达水平.[结果]CDELN是大小均一、具有双层膜结构、富含蛋白质和核酸的外泌体样纳米囊泡,能被巨噬细胞摄取.DiL-ac-LDL摄取实验提示CDELN可抑制巨噬细胞的胆固醇摄取.油红O染色实验提示CDELN可减轻ox-LDL诱导下的胞内胆固醇蓄积.RT-qPCR及Western blot显示,CDELN能够显著降低ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)、SRA、CD36、LOX-1的mRNA水平,以及降低p-ERK、SRA、CD36、LOX-1蛋白水平.加入p-ERK激动剂Yoda1后,CDELN的保护作用被明显逆转.[结论]CDELN可显著抑制巨噬细胞泡沫化,该作用可能与抑制MAPK通路ERK1/2的磷酸化水平有关.

    动脉粥样硬化辣椒来源外泌体样纳米囊泡泡沫细胞MAPK巨噬细胞

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    CT冠状动脉周围脂肪衰减结合机器学习算法诊断冠心病心肌缺血

    陆意歌何玮林泓言何芙蓉...
    514-520页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨利用机器学习算法结合冠状动脉计算机断层扫描(CT)衍生的血管周围脂肪衰减指数(FAI)与斑块信息评估稳定型冠心病患者心肌缺血的可行性.[方法]回顾性分析2019年4月-2021年10月于复旦大学附属中山医院行术前冠状动脉CT血管成像(CCTA)、有创冠状动脉造影(ICA)及血流储备分数(FFR)测量患者的临床及影像学资料,筛选出206例稳定型冠心病患者.使用半自动斑块分析软件测量斑块及管腔的定量指标和斑块周围FAI,手动勾画距冠状动脉开口处10 mm起始长为40 mm的冠状动脉并测量冠状动脉周围FAI.比较心肌缺血(FFR≤0.8)和非心肌缺血(FFR＞0.8)稳定型冠心病患者的斑块特征、斑块周围FAI和冠状动脉周围FAI的差异,通过ROC曲线评估利用机器学习算法结合斑块周围FAI、冠状动脉周围FAI和斑块特征对稳定型冠心病患者心肌缺血的诊断效能.[结果]206例稳定型冠心病患者分为FFR≤0.8组(50例)和FFR＞0.8组(156例).FFR≤0.8组患者的斑块周围FAI均值为-69.28±5.65 HU,显著高于FFR＞0.8组的-80.10±7.75 HU(P＜0.001).使用机器学习模型进行进一步分析,包括XGBoost、随机森林和逻辑回归模型,这些模型诊断心肌缺血的准确率均超过0.8.其中,XGBoost模型表现最佳,准确率达到0.903,F1值为0.774,AUC为0.931,表明其在诊断心肌缺血中具有高度的有效性.[结论]FAI结合机器学习算法XGBoost模型是诊断心肌缺血的新方法,在评估稳定型冠心病患者的心肌缺血中具有更良好的诊断价值.

    冠心病心肌缺血脂肪衰减指数血流储备分数

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    脑小血管病患者血清8-OHdG、CX3CL1水平与认知功能障碍的相关性

    刘懿刘美香刘辉马丽丽...
    521-526页
    查看更多>>摘要：[目的]探究脑小血管病(CSVD)患者血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、趋化因子C-X3-C配体1(CX3CL1)水平与认知功能障碍的关系.[方法]选取2021年5月-2022年5月本院收治的CSVD患者128例,依据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分分为认知障碍组与无认知障碍组两组,测定两组血清8-OHdG、CX3CL1水平,应用Pearson相关性分析血清8-OHdG、CX3CL1水平与CSVD患者MoCA评分的关系,Logistic回归分析影响CSVD患者认知功能障碍的因素,并绘制ROC曲线研究血清8-OHdG、CX3CL1水平对CSVD患者认知功能障碍的预测效能.[结果]认知功障碍组患者血清8-OHdG和CX3CL1水平分别高于无认知障碍组,但其MoCA评分低于无认知障碍组(均P＜0.05).血清8-OHdG、CX3CL1水平均与MoCA评分呈负相关(r=-0.715、-0.413,P＜0.05).血清8-OHdG水平,重度认知障碍组分别高于中度和轻度认知障碍组(均P＜0.05),中度认知障碍组高于轻度认知障碍组(P＜0.05).CX3CL1水平,重度认知障碍组分别高于中度和轻度认知障碍组(均P＜0.05),中度认知障碍组高于轻度认知障碍组(P＜0.05).8-OHdG诊断CSVD患者认知功能障碍的ROC曲线下面积(AUC)为0.866,灵敏度、特异度分别为76.53％和80.00％(均P＜0.05);CX3CL1诊断CSVD患者认知功能障碍的AUC为0.868,灵敏度、特异度分别为86.73％和80.00％(均P＜0.05);8-OHdG、CX3CL1二者联合诊断CSVD患者认知功能障碍的AUC为0.922,灵敏度、特异度分别为88.78％和86.67％(均P＜0.05).血清8-OHdG＞2.69 μg/L、CX3CL1＞179.18 pg/L均为CSVD患者认知功能障碍的影响因素(P＜0.05)o[结论]血清8-OHdG、CX3CL1水平与CSVD患者认知功能障碍呈正相关,两者可作为预测CSVD患者出现认知功能障碍的辅助指标.

    脑小血管病认知功能8-羟基脱氧鸟苷酸趋化因子C-X3-C配体1

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    血清KLF2、NOS3水平对大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者的诊断及病情评估价值

    王天舒景黎君杨亚琼滕军放...
    527-531页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨锌指样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶3(NOS3)水平在大动脉粥样硬化(LAA)型急性脑梗死(ACI)患者诊断及病情评估中的价值.[方法]将150例LAA型ACI患者根据病情分为轻度组(n=36)、中度组(n=48)和重度组(n=66),另选取同期门诊健康体检者设为对照组(n=150).比较各组血清KLF2、NOS3水平;ROC曲线分别分析血清KLF2、NOS3水平对LAA型ACI的诊断价值和对发生重度LAA型ACI的预测价值.[结果]LAA型ACI组患者血清KLF2、NOS3水平显著低于对照组(P＜0.05).轻、中、重度组LAA型ACI患者血清KLF2、NOS3水平依次显著降低(P＜0.05).血清KLF2、NOS3二者联合诊断LAA型ACI的AUC为0.858,灵敏度为73.33％,特异度为86.00％,优于KLF2、NOS3各自单独诊断(Z联合检测-KLF2=3.796,Z联合检测-NOS3=4.689,均P＜0.001).血清KLF2、NOS3二者联合预测发生重度LAA型ACI的AUC为0.878,灵敏度为77.27％,特异度为90.48％,优于KLF2、NOS3各自单独预测(Z联合检测-KLF2=2.401,P=0.016;Z联合检测-NOS3=3.070,P=0.002).[结论]LAA型ACI患者血清KLF2、NOS3水平显著降低,且与病情严重程度显著负相关,二者联合应用对LAA型ACI诊断和病情预测具有较高的评估效能.

    锌指样转录因子2内皮型一氧化氮合酶3大动脉粥样硬化急性脑梗死疾病诊断病情评估

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