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期刊信息/Journal information
中国骨质疏松杂志
中国骨质疏松杂志

刘忠厚

月刊

1006-7108

occgs@126.com

010-64727035

100102

北京市朝阳区望京西园三区325楼丙单元601

中国骨质疏松杂志/Journal Chinese Journal of OsteoporosisCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是国内外公开发行的国家级学术刊物， 本刊以本专业的科研、教学人员和临床医师及从事骨质疏松的专业和管理人员为主要读者对象，报道本专业领域内国内、外科研的最新成就，临床诊疗经验，以及与此相关的基础理论研究。
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    维药祛湿健骨方防治绝经后骨质疏松症的作用机制

    陈媛鑫阿衣努尔·热合曼刘阗生阿不都塞米·艾买提...
    1000-1005页
    查看更多>>摘要：目的 基于钙磷调节研究维药祛湿健骨方防治绝经后骨质疏松症的作用及其机制.方法 70 只SD大鼠随机分为 7组,正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、手术造模组[OVX组、阳性对照组(EVT组)、低剂量组(QSJG-L组)、中剂量组(QSJG-M组)、高剂量组(QSJG-H组)],每组10 只,手术造模组行OVX手术;EVT组给予补佳乐(Estradiol Vital GmbH)0.09 mg/(kg·d),按照QSJG-L组 0.175 g/(kg·d)、QSJG-M组 0.35 g/(kg·d)、QSJG-H组 0.7 g/(kg·d)进行灌胃,其余组均给予等量蒸馏水,各组同时灌胃 9 周.Micro-CT检测骨密度,HE观察病理变化,ELISA检测血清雌激素(E2)、血钙(Ca)、血磷(P)等含量;免疫组化法检测肾脏 1α羟化酶含量.结果 与OVX组相比,QSJG-H组骨密度提高(P<0.01);骨体积百分比、骨表面积、骨表面密度、骨小梁数量显著提高,骨表面积体积比、骨小梁分离度显著下降(P<0.01);HE显示QSJG-H组骨小梁间连接更佳,更为完整,粗细程度均匀,少见骨小梁断裂和骨折痕迹;E2、Ca、1,25(OH)2D3(P<0.01)含量升高,P、PTH的含量显著降低(P<0.01);肾脏 1α-羟化酶表达明显升高(P<0.01).结论 维药祛湿健骨方能够促进肾脏 1α-羟化酶的活化升高1,25(OH)2 D3 水平,抑制PTH,从而调节钙磷代谢发挥防止骨质疏松作用.

    骨质疏松症1-α羟化酶钙磷代谢肾脏动物实验中医中药

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    正交设计探讨续苓健骨方对快速骨丢失模型大鼠的组方优化研究

    陈赛楠李生强谢丽华陈玄...
    1006-1012页
    查看更多>>摘要：目的 通过正交设计观察续苓健骨方中的药物对卵巢切除术(ovariectomy,OVX)模型大鼠骨密度、骨微结构和骨代谢影响的主次作用,并探讨疗效较佳优化组别的潜在作用机制.方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、续苓健骨方组、优化 1组、优化 2 组、优化 3 组、优化 4 组、优化 5 组、优化 6 组、优化 7 组和优化 8 组,每组 10 只,采用OVX制备大鼠快速骨丢失模型,连续灌胃 12 周后取材备检.双能X线骨密度仪检测胫骨近端骨密度,micro-CT检测胫骨微观结构,ELISA检测血清骨吸收金指标CTX和骨形成金指标PINP的含量,Real-time PCR和Western blot检测股骨OPG、RANKL mRNA和蛋白的表达水平.结果 续苓健骨方组、优化 4 组、6 组和 7 组骨密度均显著升高(P<0.05),优化 4 和 7 组 Tb.N 和 BV/TV 显著升高(P<0.001),续苓健骨方组和优化1～8 组血清CTX、PINP均不同程度降低,续苓健骨方组和优化7 组OPG mRNA和蛋白表达水平显著升高、RANKL mRNA和蛋白表达水平显著降低.结论 优化 4 组、6 组和 7 组是治疗效果较好的组别,可通过调控OPG/RANKL发挥抗骨质疏松作用,续断、骨碎补、女贞子、红花和川芎是续苓健骨方取效的主要有效药物.

    绝经后骨质疏松症续苓健骨方正交设计OPG/RANKL中医中药

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    补肾活血法治疗骨质疏松症对骨密度、骨代谢疗效的Meta分析

    熊浪唐芳马武开兰维娅...
    1013-1020,1050页
    查看更多>>摘要：目的 系统评价补肾活血法治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)对骨密度(bone mineral density,BMD)与骨代谢标志物的疗效.方法 检索的中文数据库为知网、维普、万方,英文数据库为PubMed、Embase、Web of Science、Cochrane,检索运用补肾活血法的中药制剂或联合常规疗法治疗OP的BMD与骨代谢标志物的随机对照试验.对纳入文献进行Cochrane推荐的改良Jadad评分量表与随机对照试验偏倚风险工具的质量评价,采用RevMan5.3 软件进行Meta统计分析.结果 共纳入 16 篇文献,共 1 851 例患者.分析结果:①补肾活血法中药制剂联合常规疗法治疗OP,与对照组相比,有以下优势临床效果:中医证候积分[MD=-2.99,95%CI:-4.11～-1.86,P<0.000 01]、腰椎BMD[MD=0.06,95%CI:0.04～0.08,P<0.000 01]、股骨颈BMD[MD=0.04,95%CI:0.03～0.06,P<0.000 01]、骨钙素(BGP)[MD=1.41,95%CI:0.68～2.14,P=0.000 1]及I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)[MD=-0.28,95%CI:-0.42～-0.14,P=0.000 1];同时,治疗OP后的Ward三角BMD、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、I型原胶原N-端前肽(PINP)及抗酒石酸性磷酸酶(TRACP-5B)与对照组相比无明显差异;②亚组结果:补肾活血法中药制剂联合常规疗法治疗三种类型OP的腰椎BMD、BGP的疗效明显优于对照组,且治疗老年骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP)和原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)的BGP 疗效明显优于绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP).结论 ①补肾活血法中药制剂联合常规疗法在治疗OP 方面,对中医证候、BMD(腰椎、股骨颈)、BGP、β-CTX的疗效更为显著;②补肾活血法中药制剂联合常规疗法在治疗3 种类型OP腰椎BMD、BGP的疗效明显优于对照组,且治疗SOP、POP的BGP疗效明显优于PMOP;③对于这两种结果,需进行统一性、规范性、高标准和高质量的大样本、多中心试验研究进行分析和评估.

    补肾活血骨质疏松症骨密度骨代谢Meta分析

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    雌激素受体α在绝经后骨质疏松中的研究进展及作用机制

    瞿霖赵梦幻王冬玉宋蕾...
    1021-1027页
    查看更多>>摘要：绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是亟需解决的公共健康问题.患者雌激素减少,雌激素受体(estrogen receptor α,ERα)表达水平下降,成骨细胞功能下降,破骨细胞活性增强,骨代谢偶联失衡.ERα在PMOP的发生发展中具有重要作用,笔者从PubMed、Web of Science和中国知网检索近10 年(2013-2023 年)骨质疏松研究领域的文献,总结归纳ERα在骨髓间充质干细胞、成骨细胞祖细胞、成骨细胞前体细胞、成熟成骨细胞、破骨细胞和骨细胞中的作用,并以能显著改善PMOP的黄酮类成分淫羊藿苷为例阐述基于ERα的抗PMOP相关机制.

    绝经后骨质疏松雌激素受体α成骨细胞破骨细胞

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    GSDMD与骨质疏松症中成骨细胞的相关性研究进展

    麻永胜王立强蒋宜伟周玉英...
    1028-1032,1055页
    查看更多>>摘要：细胞焦亡(Pyroptosis)是伴炎症反应的程序性死亡方式,Gasdermin D(GSDMD)是介导细胞焦亡的关键蛋白,也是主要执行者.当病原微生物等刺激炎性小体后,激活焦亡信号半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase),使其切割GSDMD,然后GSDMD的氨基末端(N端)转移至细胞膜上形成允许水分子等物质进入的细胞内孔隙,从而引起细胞肿胀及裂解,导致细胞死亡,即细胞焦亡.近年来科学研究进展发现,GSDMD可能通过介导成骨细胞焦亡参与了骨代谢疾病特别是骨质疏松症的发病机制,抑制成骨细胞焦亡可调控骨质疏松症的发展.成骨细胞焦亡或许作为一种促炎性调控骨细胞死亡的方式干预骨代谢,而且对其研究是当下新颖的科研热点.笔者从细胞焦亡分析并探讨GSDMD介导成骨细胞焦亡的分子机制,对其与细胞焦亡领域之间的关系进行综述,分析成骨细胞焦亡与骨质疏松疾病之间的联系,为骨质疏松症的研究和诊疗提供关键的靶点蛋白因子机制.

    细胞焦亡GSDMD成骨细胞分子机制骨质疏松症

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    CaMKⅡ参与调控成骨细胞分化和凋亡的研究进展

    梁晓远向德剑陈长顺牛永康...
    1033-1037页
    查看更多>>摘要：成骨细胞分化和凋亡在维持骨稳态中起着至关重要的作用,异常的成骨细胞分化或凋亡会导致多种骨代谢疾病.钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一类广泛存在于体内的多功能蛋白激酶家族,它通过将细胞内的Ca2+信号转化为多种生理或病理的细胞反应,在成骨细胞的分化和凋亡调控中发挥着重要作用.CaMKⅡ对成骨细胞分化的影响主要通过3 个信号通路实现:(1)通过 1α-25(OH)2D3 膜介导信号通路调节成骨细胞的分化;(2)参与WNT/Ca2+信号通路;(3)通过RUNX2-OSX信号通路影响成骨细胞分化.这些信号通路共同作用于成骨细胞,促进其成熟和功能发挥.CaMKⅡ在成骨细胞凋亡中的作用则涉及调节内质网应激反应和调控Bax/Bcl-2表达比例.这些机制对于成骨细胞的存活和凋亡至关重要,影响骨组织的稳定性和重建.总体而言,CaMKⅡ作为一个多功能信号分子,在成骨细胞分化和凋亡的调控中扮演重要角色.对CaMKⅡ的进一步研究,特别是在骨代谢疾病治疗中的应用,是未来研究的一个重要方向.

    CaMKⅡ成骨细胞细胞分化细胞凋亡

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    由"骨极"理论探讨细胞自噬在骨质疏松症中的作用

    李金坤黄旭东周航张泽臣...
    1038-1043页
    查看更多>>摘要："骨极"理论来源于中医学"五劳六极七伤"学说,是祖国医学对虚劳后期病机和症状的高度概括,病机重点在"虚劳感邪,邪久不解,内客肾脏,发为骨极",临床表现为"手足烦疼,不可以立,不欲行动".骨质疏松症是一种典型的骨代谢性疾病,其发病与骨重塑过程被破坏密切相关,而骨形成和骨吸收间的动态平衡是维持正常骨重塑功能的基础."骨极"理论描述的病机和症状与骨质疏松症高度相似,是阐释骨质疏松症发病机理的重要切入点.细胞自噬是细胞分化和增殖的重要过程.越来越多的证据表明,自噬对成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞都具有重要的调节作用.自噬水平异常导致的骨稳态失衡是骨质疏松症发病的关键因素.基于论证,笔者提出了一种新兴的"骨极-细胞自噬-骨质疏松症"学说,以期从"骨极"理论切入,探讨自噬与骨质疏松症的关系,为骨质疏松症的预防和治疗以及进一步的研究提供新的理论参考依据.

    骨极细胞自噬骨质疏松症中医中药

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    破骨细胞介导骨性疼痛的研究进展

    莫亮陈志文薛宇轩周月惠...
    1044-1050页
    查看更多>>摘要：骨骼具有高度的神经支配,随着骨生物学研究的进展,感觉神经和骨重塑之间的偶联机制逐渐受到重视.由感觉神经元介导的骨性疼痛在骨病的发展、诊断、治疗和疗效评估中具有重要意义.目前引起骨性疼痛的具体病理机制仍未被完全阐明,然而研究表明主导骨吸收的破骨细胞在伤害感受性骨痛和神经病理性骨痛中发挥重要作用.因此本文综述了近年来的相关研究,探讨了破骨细胞介导骨性疼痛的相关机制,包括酸性微环境、炎性环境、破骨细胞分泌的相关疼痛因子刺激感觉神经的伤害感受器以及破骨细胞导致的感觉神经病理性改变,同时探讨了破骨细胞在不同骨病中介导骨性疼痛的作用.旨在总结破骨细胞介导骨性疼痛的相关研究进展,以期为骨性疼痛的治疗提供新的思路和靶点.

    破骨细胞感觉神经伤害感受性疼痛神经病理性疼痛细胞因子

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    胞葬在骨稳态调控中的作用及研究进展

    拦玉鑫马小成刘德孙张勇杰...
    1051-1055页
    查看更多>>摘要：骨稳态是破骨细胞骨吸收与成骨细胞骨形成动态调节的过程,是人体骨骼正常发育的基础,骨稳态失衡影响着骨代谢相关疾病的发生和发展.然而,骨稳态的调节机制较为复杂,至今尚未完全阐明.近年研究发现,成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞胞葬在骨稳态的调节过程中发挥着至关重要的作用.胞葬能够维持成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞的正常功能,促进骨稳态,抑制骨质流失,增强骨骼强度.笔者就胞葬的发生机制进行阐述,对成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞胞葬与骨稳态的关系进行总结,以期为调节骨稳态,防治骨代谢相关疾病的研究提供新角度.

    胞葬骨稳态成骨细胞破骨细胞骨髓间充质干细胞

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    中药巴戟天抗骨质疏松症作用机制的研究进展

    杨小龙蒋欣张泽臣李威...
    1056-1059,1066页
    查看更多>>摘要：目的 综述巴戟天的抗骨质疏松作用研究进展,为骨质疏松症的临床治疗提供有价值的建议和新的思考方式.方法 通过在中国知网、万方、PubMed等数据库中检索近5 年巴戟天及其有效成分在预防和治疗骨质疏松症方面的作用及机制的临床及实验研究的相关文献,并进行系统性总结.结果 巴戟天能够通过促进成骨细胞的增殖分化、发挥抗炎、类雌激素样作用,并通过OPG/RANK/RANKL通路抑制骨吸收、调节脂代谢等多种途径发挥抗骨质疏松作用.结论 巴戟天抗骨质疏松机制愈趋明确,但仍缺乏深入研究.

    巴戟天骨质疏松作用机制中医中药

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