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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
收录年代

    EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用研究

    涂艳虹程波
    278-282页
    查看更多>>摘要：目的:通过巨噬细胞构建泡沫细胞,探讨EGFR通路在动脉粥样硬化机制中的作用.方法:采用C57BL/6J小鼠巨噬细胞诱导泡沫细胞,油红O染色鉴定模型.qRT-PCR、Western blot检测各靶点干扰效率.qRT-PCR检测IL-6和TNF-α表达.Western blot检测EGFR、p-EGFR、CHOP、ATF4、EIF2α、p-EIF2α和Cyt-C蛋白表达.流式细胞术检测ox-LDL的提取和活性氧的生成.ELISA检测IL-6和TNF-α含量.结果:EGFR抑制剂转染细胞后,EGFR表达下降(P<0.01),其中EGFR sh-RNA3干扰效率最好.EGFR抑制剂(AG1478或EGFR shRNA3)能够显著降低细胞对ox-LDL的提取(P<0.01),显著降低IL-6、TNF-α和活性氧水平(P<0.01),抑制细胞质中Cyt-C表达,显著降低p-EIF2α、Chop和ATF4表达(P<0.01).结论:EGFR通路可能通过降低炎症和氧化应激减轻动脉粥样硬化.

    巨噬细胞源性泡沫细胞动脉粥样硬化炎症

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    CD1c下调与乳腺癌预后不良和免疫浸润相关

    于海洋陈钦昊王子鸣曹越越...
    283-287,292页
    查看更多>>摘要：目的:通过TCGA数据库和GEO数据库探究CD1c基因在乳腺癌(BRCA)中的表达与预后的关系.方法:应用GEPIA、Kaplan-Meier Plotter和R软件对CD1c的功能和作用进行综合分析与验证.通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫组织化学(IHC)方法检测CD1c在BRCA中的表达水平.结果:与乳腺正常组织相比,CD1c在BRCA中低表达.通过对多个数据集的样本进行Kaplan-Meier生存分析,结果显示CD1c低表达组患者总体预后明显较差.免疫相关性分析揭示CD1c与iDC细胞、T细胞、DC细胞及B细胞具有较强的相关性.qRT-PCR结果显示,相比配对的癌旁组织,CD1c在BRCA组织中低表达(P<0.01).IHC结果显示,CD1c高表达与患者较长的PFS相关(P=0.024).结论:CD1c的低表达与BRCA患者预后不良显著相关,其表达与免疫浸润联系紧密,或可为BRCA患者的免疫治疗提供新的帮助.

    乳腺癌预后TCGACD1c免疫调节

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    miR-150对T细胞PD-1表达及肺肿瘤生长的影响

    张婷郭晗郑爱华张爱红...
    288-292页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-150对小鼠外周T细胞PD-1表达及肺移植肿瘤生长的影响.方法:选取miR-150基因敲除(miR-150KO)及其野生型正常对照(WT)小鼠,流式细胞数术检测miR-150KO小鼠外周T细胞数量及其活化表型分子CD69和免疫检查点分子PD-1的表达变化;采用Lewis肺癌细胞系(LLC)皮下注射制备miR-150KO和WT小鼠移植肿瘤模型,观察miR-150敲除对肺肿瘤生长的影响;采用抗PD-1抗体腹腔注射miR-150KO和WT荷瘤小鼠,观察其对两组小鼠的肿瘤生长抑制效果.结果:与WT小鼠相比,miR-150KO小鼠脾脏和淋巴结CD4+T细胞比例和数量显著升高,外周血CD4+T和CD8+T细胞比例和数量显著降低;miR-150敲除导致淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中CD69+细胞比例显著升高,同时导致外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1+细胞比例显著升高;与WT荷瘤小鼠相比,miR-150KO荷瘤小鼠肿瘤生长明显加快,同时miR-150KO荷瘤小鼠淋巴结和外周血CD4 T和CD8 T细胞中PD-1+细胞所占比例显著升高.抗PD-1封闭抗体处理对miR-150KO荷瘤小鼠的肿瘤生长具有明显抑制作用.结论:miR-150敲除通过提高T细胞中PD-1表达促进小鼠肺肿瘤生长,同时增强抗PD-1抗体对肿瘤的免疫治疗作用.

    miR-150T细胞肺肿瘤PD-1

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    人乳头瘤病毒16型E7基因靶向调控cGAS-STING信号通路抑制宫颈癌细胞免疫功能的研究

    阿尼克孜·阿不都艾尼夏日瓦娜·阿巴斯木则帕尔·太来提程祥...
    293-298页
    查看更多>>摘要：目的:探讨HPV16 E7靶向调控cGAS-STING信号通路对宫颈癌细胞免疫功能的影响.方法:体外构建HPV16 E7过表达和干扰质粒,转染至SiHa细胞,qPCR检测HPV16 E7 mRNA表达水平,流式细胞术检测CD95、MICA/B、CD73、CD39、CTLA-4和CD25表达.在此基础上分别转染cGAS-siRNA和STING-siRNA至SiHa细胞,CCK8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡.qPCR和Western blot分别检测cGAS、STING、IFN-Ⅰ、HPV16 E7的mRNA及蛋白表达.流式细胞术检测细胞CD95、MICA/B、CD73、CD39、CTLA-4和CD25表达.结果:STING-siRNA+HPV16 E7过表达组CD95和MICA/B水平降低(P<0.05),CD73、CD39、CTLA-4和CD25水平升高(P<0.05).cGAS、STING和IFN-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05).STING-siRNA+HPV16 E7干扰组结果与之相反.结论:HPV16 E7靶向调控cGAS-STING信号通路进而抑制宫颈癌细胞免疫功能.

    HPV16E7宫颈癌cGAS-STING免疫功能

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    低氧条件下食管癌来源外泌体调控巨噬细胞M2型分化与自噬的机制研究

    尹星邢艳丽常欢周阳...
    299-304,311页
    查看更多>>摘要：目的:探究低氧条件下食管癌外泌体对巨噬细胞分化和自噬的影响及机制.方法:50 ng/ml PMA诱导THP-1分化为M0型巨噬细胞,超速离心法提取并鉴定HEEC、Eca-109、缺氧诱导的Eca-109细胞分泌的外泌体(记为HEEC-exo、Nom-Eca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo),激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞对外泌体的摄取,将PBS、HEEC exo、Nom-Eca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo分别与M0型巨噬细胞共孵育,流式细胞术检测各组细胞CD14和CD206表达,ELISA检测细胞因子IL-1β、IL-12、TNF-α、Arg1、IL-10和TGF-β,qRT-PCR检测各组细胞CCR7、TLR2、CD206和CD14表达,Transwell检测各组细胞迁移和侵袭, Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62表达及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平.结果:提取的外泌体符合结构和生物学特征.相比于PBS组,与Nom-Eca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo孵育后,各组M0型巨噬细胞CCR7、TLR2表达显著降低、CD206和CD14表达显著增加,IL-1β、IL-12、TNF-α分泌显著减少,Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,细胞迁移和侵袭数显著增加,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平显著升高.相比于Nom-Eca-109-exo组,Hypo-Eca-109-exo组细胞CD206和CD14表达显著增加,Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,细胞迁移和侵袭数显著增加,PI3K、Akt、mTOR的磷酸化水平显著升高.结论:低氧诱导的食管癌细胞外泌体可显著促进M2型巨噬细胞分化和自噬,进而促进肿瘤迁移和侵袭,其机制为激活PI3K/Akt/mTOR信号通路.

    低氧食管癌外泌体巨噬细胞分化自噬机制

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    乌司他丁调节CCL2-CCR2信号轴对胃癌细胞上皮-间质转化和免疫逃逸的影响分析

    王芳胡洁琼冯彦虎何东...
    305-311页
    查看更多>>摘要：目的:探讨乌司他丁(UTI)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-C-C趋化因子受体2(CCR2)信号轴对胃癌(GC)细胞上皮-间质转化(EMT)和免疫逃逸的影响.方法:qRT-PCR、Western blot分别检测GC组织/细胞中CCL2、CCR2 mRNA及蛋白表达水平;以不同浓度的UTI(0、100、200、400、800 U/ml)干预细胞,MTT法检测细胞增殖情况;将AGS细胞分为control组、UTI组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,平板克隆和Transwell小室分别检测细胞增殖、迁移、侵袭.AGS细胞和CD8+T细胞共培养后,将CD8+T分为T细胞组、共培养组、UTI组、pcDNA组、pcDNA-CCL2组,流式细胞仪检测CD8+T细胞凋亡,ELISA检测CD8+T细胞上清中IFN-γ、IL-2、TNF-α水平;Western blot检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimen-tin)、程序性死亡配体1(PD-L1)及CCL2-CCR2信号通路蛋白表达.结果:在GC组织/细胞中,CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);UTI显著抑制AGS细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT,降低AGS细胞中MMP-2、Vimentin、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白表达,升高E-cadherin蛋白表达(P<0.05);过表达CCL2可逆转UTI对细胞增殖、迁移、侵袭及EMT的抑制作用;与T细胞组比较,共培养组CD8+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α水平降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与共培养组比较,UTI组CD8+T细胞IFN-γ、IL-2、TNF-α水平升高,细胞凋亡率降低(P<0.05);与pcDNA组比较,pcDNA-CCL2组CD8+T细胞上述指标变化均显著逆转(P<0.05).结论:UTI可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路抑制AGS细胞的EMT和免疫逃逸.

    乌司他丁CCL2-CCR2信号轴胃癌上皮间质转化免疫逃逸

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    综合生物信息学分析揭示乳腺癌细胞衰老的预后及免疫特征

    王科江李雪森
    312-319页
    查看更多>>摘要：目的:揭示乳腺癌中细胞衰老相关信号及其在临床结局和免疫治疗中的价值.方法:通过DEseq2包分析细胞衰老相关差异基因,TCGA-BRCA队列作为训练集,单因素Cox回归筛选预后相关基因,LASSO回归和多因素Cox回归构建模型,GSE20685-BRCA队列作为外部验证集.构建TCGA-BRCA队列的列线图模型并通过校准曲线和ROC曲线检验其预测性能.根据细胞衰老关键预后基因风险评分中位值分组进行GSEA富集分析,CIBERSORT反卷积算法、ESTIMATE算法分析高、低风险患者免疫细胞浸润、免疫微环境评分及免疫检查点基因表达,Maftools包观察高、低风险患者基因组突变情况.结果:构建了包含WT1、IFNG、TP63、IGFBP6、CPEB1共5个基因在内的最佳预后模型并在外部验证集中得到了验证,单因素及多因素Cox回归分析显示该风险模型是乳腺癌患者的独立预后因素.基于风险评分和临床参数成功构建了TCGA-BRCA队列的列线图模型,其校准曲线拟合良好,在指导临床决策方面具有积极收益.免疫细胞浸润、免疫评分、免疫检查点基因表达等相关分析提示高风险患者免疫抑制表型上调.结论:细胞衰老相关基因预测模型对指导乳腺癌患者预后具有积极作用,并可与特异性免疫检查点因子或肿瘤微环境联合作为预测免疫检查点抑制剂反应的生物标志物.

    细胞衰老预后模型免疫浸润免疫微环境评分免疫检查点

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    水飞蓟素抑制鼻咽癌模型大鼠鼻黏膜组织炎症及损伤

    徐辉聪钟零珠梁卫勤王少军...
    320-324页
    查看更多>>摘要：目的:通过建立鼻咽癌(NPC)大鼠模型,观察水飞蓟素(SIL)对NPC大鼠鼻黏膜损伤的保护作用及机制.方法:通过腋部皮下注射诱癌剂二亚硝基哌嗪(DNP)15 mg/kg和促癌剂佛波醇酯100 mg/kg构建NPC大鼠模型.建模成功后将大鼠随机分为模型组、SIL-L(50 mg/kg)、SIL-M(100 mg/kg)、SIL-H(200 mg/kg)剂量组、SIL(200 mg/kg)+AG-490(2 mg/kg)组,每组10只.另选10只大鼠作为空白对照组.各组分别给予相应药物腹腔注射,空白对照组给予生理盐水.连续治疗90 d后,ELISA法检测鼻腔灌洗液IL-6、IL-10、IL-1β水平;HE染色观察鼻腔黏膜组织病理变化,TUNEL法观察细胞凋亡;免疫组化检测UBAP1表达;Western blot检测大鼠鼻黏膜组织中IL-6、STAT3蛋白表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织病理变化明显,癌变细胞明显增加;细胞凋亡率、鼻黏膜组织中IL-6、STAT3蛋白表达及鼻腔灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显升高,IL-10水平显著降低,鼻黏膜组织中UBAP1表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,SIL各剂量组大鼠鼻黏膜组织病理变化明显减轻,癌变细胞减少;细胞凋亡率、鼻黏膜组织中IL-6、STAT3蛋白表达及鼻腔灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显降低,IL-10水平显著升高,鼻黏膜组织中UBAP1表达显著回升,且呈剂量效应关系(P<0.05);SIL+AG-490组大鼠上述各观察指标均明显优于SIL各剂量组(P<0.05).结论:SIL可减轻NPC大鼠模型鼻黏膜组织炎症及损伤,其机制可能与IL-6/STAT3信号通路抑制有关.

    水飞蓟素白细胞介素-6信号传导和转录激活因子3鼻咽癌鼻黏膜损伤

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    黄芪甲苷通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制细胞焦亡缓解脑缺血/再灌注损伤的研究

    张怡侯仙明张拴成周晓红...
    325-329页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄芪甲苷对缺血/再灌注(I/R)损伤脑组织的干预作用及对Caspase-1信号通路介导的细胞焦亡的影响.方法:将SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、模型组(MCAO/R)、溶剂对照组(DMSO)和黄芪甲苷组(AS-Ⅳ).大脑中动脉阻塞2 h、再灌注24 h构建大鼠脑I/R损伤模型.大鼠神经功能缺损情况采用Zea Longa评分评估,脑梗死体积采用TTC染色法进行观察,脑组织病理损伤采用HE染色法分析,采用Caspase-1和TUNEL免疫荧光双染色法观察脑组织细胞焦亡,Western blot分析脑组织内NLRP3、Cleaved Caspase-1、IL-18、IL-1β等通路蛋白表达.结果:通过构建大脑MCAO/R模型发现,黄芪甲苷可有效改善脑I/R损伤大鼠神经功能,缩小脑梗死体积,缓解梗死侧神经细胞的坏死、丢失情况,并通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制细胞焦亡.结论:黄芪甲苷可能通过调控Caspase-1介导的经典焦亡途径抑制神经细胞焦亡,缓解脑I/R损伤.

    黄芪甲苷脑缺血/再灌注损伤细胞焦亡Caspase-1信号通路

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    木犀草素通过TLR4/PI3K/AKT通路对子痫前期大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响

    曾克非夏婷婷吴小兰雷祥华...
    330-336页
    查看更多>>摘要：目的:探究木犀草素通过Toll样受体4(TLR4)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对子痫前期(PE)大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素(40 mg/kg)组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、木犀草素(40 mg/kg)+TLR4过表达载体组,每组12只,除对照组外,其余各组大鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(L-NAME)制备PE模型,以药物分组处理后,测定各组大鼠妊娠晚期平均动脉压及24 h尿蛋白含量,检测各组大鼠平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31(血管标志物)阳性细胞比例、胎盘细胞凋亡比例,血清炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-17水平及胎盘组织凋亡相关蛋白、TLR4/PI3K/AKT通路蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、BCL2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平显著升高(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与模型组、木犀草素+TLR4过表达载体组分别相比,木犀草素组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、Bax、caspase-3蛋白水平均显著降低(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05),TLR4过表达载体组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、Bax、caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05).与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:木犀草素可通过下调TLR4/PI3K/AKT通路表达,降低PE大鼠平均动脉压,缓解妊娠后期高血压与蛋白尿症状,抑制炎症,增强胎盘血管生成,减轻胎盘组织损伤及细胞凋亡,提高妊娠大鼠子代存活率.

    木犀草素Toll样受体4/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路子痫前期血管生成细胞凋亡

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