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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
正式出版
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    弹性蛋白酶调节中性粒细胞炎性募集的功能研究

    刘洋孟玲范思佳任春光...
    449-455页
    查看更多>>摘要：目的:探索中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对中性粒细胞炎性募集的影响。方法:采用外源性弹性蛋白酶抑制剂西维来司钠盐预处理小鼠骨髓来源的中性粒细胞，通过腹膜炎过继性迁移、细胞体外趋化、流动室黏附、免疫荧光染色、细胞伸展等实验，检测NE的抑制对中性粒细胞体内炎性募集、体外趋化、牢固黏附、细胞极化与伸展能力的影响;利用流式细胞术及鲁米诺化学发光系统检测NE的抑制对中性粒细胞吞噬及活性氧(ROS)释放能力的影响。结果:西维来司钠盐预处理显著减弱了中性粒细胞体内炎性募集(P<0。001);减弱了中性粒细胞在体外趋化过程中对催化剂方向性的感知(P<0。05)，减慢了趋化速率(P<0。05)，降低了趋化距离(P<0。05);减少了中性粒细胞在炎性内皮细胞表面形成牢固黏附的能力(P<0。000 1)，抑制了中性粒细胞对细菌的吞噬能力(P<0。01);但对中性粒细胞的伸展、极化及ROS的释放均无显著影响。结论:NE的抑制显著损害了中性粒细胞在体内外的炎性募集级联反应及吞噬作用，但对中性粒细胞的伸展、极化、ROS释放等功能无显著影响。

    中性粒细胞弹性蛋白酶西维来司钠盐炎性募集

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    基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织炎症反应的影响

    金雪马贤德赵卓徐铭...
    456-460,465页
    查看更多>>摘要：目的:探讨灰树花提取物通过调控白细胞介素6(IL-6)/蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和激活因子3(STAT3)信号通路，对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的影响及作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白对照组、UC模型组、灰树花治疗组、西药治疗组、联合治疗组，每组8只。采用3%DSS自由饮用法7 d建立UC大鼠模型后，治疗组分别灌胃灰树花提取物10 mg/(kg·d)、柳氮磺吡啶0。3 g/(kg·d)及等量两种药物，连续14 d。实验期间观察大鼠一般状态，计算疾病活动指数(DAI)评分;采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理改变;Western blot检测大鼠结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平;ELISA检测大鼠血清中IL-6含量;免疫组化法测定大鼠结肠组织中IL-6R、MPO蛋白含量及表达情况。结果:与空白对照组比较，UC模型组大鼠一般状态欠佳，DAI评分升高，HE染色可见明显的组织黏膜损伤与炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-6R、MPO含量均显著升高(P<0。01);血清中IL-6含量显著升高(P<0。01)，差异有统计学意义。与UC模型组比较，各治疗组大鼠的一般状态均有所改善，DAI评分降低，HE染色可见黏膜损伤有不同程度改善，偶见炎症细胞浸润;结肠组织IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0。01)，结肠组织IL-6R和MPO含量及血清中IL-6含量均明显减少(P<0。01或P<0。05)，差异有统计学意义。结论:灰树花提取物可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关因子表达，减轻UC大鼠结肠组织炎症反应。

    灰树花提取物溃疡性结肠炎白细胞介素6蛋白酪氨酸激酶2信号转导及转录激活蛋白3

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    白细胞介素-12促进氧化应激参与干燥综合征肝脏病变

    查洁江婷婷郭俊巧肖帧...
    461-465页
    查看更多>>摘要：目的:探讨白细胞介素-12(IL-12)对干燥综合征小鼠肝脏病变及氧化应激通路的影响，阐明干燥综合征肝脏病变的可能机制。方法:分别检测NOD、IL-12基因敲除(IL-12KO)NOD和C57BL/6(B6)小鼠的唾液流率、肝功能、肝脏病理、IL-12水平等。取不同浓度IL-12及JAK2、TYK2抑制剂作用于小鼠肝癌细胞。测定各组小鼠血清及细胞培养上清的氧化应激指标。结果:与其他两组小鼠相比，NOD小鼠GOT和GPT显著升高(P<0。05)，血清GSH-PX、SOD和CAT降低(P<0。05)。不同浓度IL-12处理后，小鼠肝癌细胞CAT、GSH、GSH-PX和SOD有下降趋势，MDA增加。JAK2/TYK2抑制剂能逆转IL-12对肝癌细胞SOD、GSH和MDA的调节(P<0。05)。结论:IL-12可能通过促进干燥综合征肝脏细胞的氧化应激，进而参与干燥综合征肝脏病变过程。

    干燥综合征肝脏病变白细胞介素-12氧化应激

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    白藜芦醇通过调节SIRT1/AMPK信号通路介导自噬反应对膝关节骨性关节炎大鼠细胞凋亡的影响

    张磊赵敏
    466-470,477页
    查看更多>>摘要：目的:从沉默信息调节因子1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导自噬角度，探讨白藜芦醇对大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)软骨细胞凋亡的影响。方法:50只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇组、白藜芦醇+SIRT1抑制剂组、自噬激活剂组，每组10只。除对照组外其余大鼠均通过注射弗氏完全佐剂造模法复制KOA大鼠模型，白藜芦醇组、白藜芦醇+AMPK抑制剂组、自噬激活剂组分别使用10 µmol/kg白藜芦醇、10 µmol/kg白藜芦醇+10 mg/kg EX527、2 mg/kg雷帕霉素进行干预，4周后，观察大鼠Lequesne MG膝关节级别;测定大鼠膝关节液中IL-6、肿瘤坏死因子β(TNF-β)水平;HE染色与TUNEL染色观测大鼠膝关节软骨组织形态及凋亡情况;透射电子显微镜观察大鼠软骨细胞自噬情况;Western blot法检测SIRT1、p-AMPK、AMPK、LC3、Beclin-1蛋白表达。结果:与对照组相比，模型组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度加重(P<0。05);与模型组相比，白藜芦醇组、自噬激活剂组局部反应、步态反应、关节活动、关节肿胀程度减轻(P<0。05)。与对照组相比，模型组大鼠软骨组织细胞排列紊乱，粗糙，存在纤维化变性、边缘丘状隆起，细胞器减少，可见空泡变性，自噬小体数目增多，膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率、Beclin-1和LC3B/A升高(P<0。05)，软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK降低(P<0。05);与模型组相比，白藜芦醇组、自噬激活剂组大鼠软骨组织细胞排列紊乱、边缘丘状隆起等现象有改善，自噬小体数目增多，膝关节液IL-6、TNF-β水平、软骨细胞凋亡率降低(P<0。05)，软骨组织SIRT1、p-AMPK/AMPK、Beclin-1和LC3B/A水平升高(P<0。05);SIRT1抑制剂可逆转白藜芦醇组对大鼠软骨细胞的保护作用。结论:白藜芦醇可能是通过激活SIRT1/AMPK通路介导自噬KOA大鼠软骨细胞凋亡，SIRT1抑制剂可逆转此过程。

    膝关节骨性关节炎白藜芦醇自噬沉默信息调节因子1/腺苷酸活化蛋白激酶

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    糖尿病肾病小鼠CD4+T细胞的脂质组学研究

    张小雨谭海波黄敏仪贝伟剑...
    471-477页
    查看更多>>摘要：目的:初步探讨糖尿病肾病(DKD)小鼠CD4+T免疫细胞在脂质组学方面的差异，筛选出具有生物学意义的差异代谢产物。方法:先采用CD4(L3T4)MicroBeads免疫磁珠法分离BKS。Cg-Dock7m+/+Leprdb/J自发性DKD小鼠脾脏CD4+T免疫细胞;流式细胞术鉴定CD4+T免疫细胞纯度，LC-MS/MS技术检测CD4+T免疫细胞非靶向脂质组学，对差异代谢产物进行分析。结果:LC-MS法检测出463个代谢产物;PCA和OPLS-DA分析显示代谢组分明显分离;筛选出24种差异代谢物。KEGG及富集分析可知差异代谢物涉及甘油磷脂代谢紊乱。结论:CD4+T细胞磷脂类代谢与DKD的发生密切相关，靶向DKD CD4+T细胞的磷脂类代谢可能是DKD治疗的新方向。

    CD4+T细胞糖尿病肾病脂质组学磁珠分选流式细胞术

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    幽门螺杆菌代谢物拮抗宿主先天免疫的机制研究

    陈智林焕雄杨惠钿
    478-483页
    查看更多>>摘要：目的:探讨幽门螺杆菌代谢物拮抗宿主先天免疫的潜在机制。方法:RNA测序及通路富集分析测定仅LPS刺激的胃黏膜细胞GES-1、LPS与幽门螺杆菌培养上清共同处理的GES-1细胞及未经处理的GES-1细胞。3KD超滤管过滤幽门螺杆菌培养上清，并以过滤的滤液(代谢物部分)和截留的溶液(蛋白部分)处理LPS刺激的GES-1细胞，检测NF-κB通路活性、NF-κB的磷酸化水平、NF-κB通路效应因子TNF-α、IL-6和IL-8的分泌水平。非靶向代谢质谱鉴定关键代谢物。结果:相较于仅LPS刺激的GES-1细胞，LPS与幽门螺杆菌培养上清共同处理后，多种基因的表达水平受到调控，并趋于未处理的GES-1细胞水平，主要存在于NF-κB通路。LPS与幽门螺杆菌培养上清共同处理后，NF-κB通路活性受到抑制(P<0。05)。幽门螺杆菌代谢物能够抑制NF-κB通路活性，抑制NF-κB磷酸化，抑制NF-κB通路效应因子TNF-α、IL-6和IL-8的分泌(P<0。05)。1、5和25 µmol/L的幽门螺杆菌代谢物2-D-Glucopyranose(2DG)处理后，胃黏膜细胞GES-1中NF-κB通路活性均受到抑制，NF-κB磷酸化受到抑制，NF-κB通路效应因子TNF-α、IL-6和IL-8的分泌受到抑制(P<0。05)。2DG处理后，TLR3、TLR4、TLR5、TLR6、TLR7、TLR8、TLR9、TLR10敲除的GES-1细胞中NF-κB活性显著降低(P<0。05);而TLR1和TLR2敲除的GES-1细胞中NF-κB活性无显著变化。2DG处理后，GES-1细胞中TLR1和TLR2的相互作用均减弱。分子对接发现2DG能够与TLR2氨基酸残基R321、K347、F349结合，结合能为-12 kcal/mol。构建TLR2野生型和突变型质粒(R321K、K347R、F349A)，并分别转染TLR2敲除的GES-1细胞，发现2DG处理并不能减少转染了TLR2突变型的GES-1细胞的NF-κB活性。结论:幽门螺杆菌代谢物2DG能够与TLR2相互作用，减少TLR2与TLR1异源二聚体的形成，抑制先天免疫NF-κB通路活性。

    2-D-吡喃葡萄糖幽门螺杆菌先天免疫NF-κBTLR1TLR2

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    miR-155敲除小鼠乳腺癌肺转移模型的外周免疫细胞分型分析

    孙晓东谢丽霞杜凯丽许倩倩...
    484-490页
    查看更多>>摘要：目的:以miR-155基因敲除(miR155-/-)小鼠为对象，比较其与C57BL/6J野生型(WT)小鼠乳腺癌肺转移模型的外周血免疫细胞分型。方法:生物信息学分析miR-155在乳腺癌组织和外周血清中的表达水平及与预后的关系;采用尾静脉注射方式建立小鼠乳腺癌肺转移模型，流式细胞术对外周血免疫细胞进行分型分析;通过病理检查观察肺组织肿瘤转移情况。结果:miR-155-/-小鼠T细胞和单核细胞百分比较WT小鼠显著降低(P<0。05)，髓源性抑制细胞(MDSCs)百分比显著升高(P<0。01)，其中单核细胞亚群(M-MDSC)显著减少(P<0。05)，粒细胞亚群(G-MDSC)显著增多(P<0。05);在乳腺癌肺转移模型中，miR155-/-小鼠的T淋巴细胞较WT小鼠明显增多(P<0。05)，NK细胞明显减少(P<0。05)，中性粒细胞明显减少(P<0。001)，T细胞中Th细胞明显减少(P<0。05)，M-MDSCs显著减少(P<0。01)，而G-MDSCs显著增多(P<0。01)。结论:miR-155基因缺失导致外周免疫细胞分型的显著差异，使小鼠更易发生乳腺癌肺转移。

    miR-155基因敲除小鼠乳腺癌肺转移外周血免疫分型

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    HMGB1-TLR4介导的NF-κB信号通路在腺苷预处理保护脑缺血再灌注损伤中的作用

    张振祥高守媛栗延伟季禾...
    491-496页
    查看更多>>摘要：目的:探讨HMGB1-TLR4-NF-κB信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用及腺苷预处理对此信号通路的影响。方法:从新乡医学院动物中心选取体质量220～270 g的成年雄性SD大鼠80只，随机分为F组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、AP组(腺苷预处理组)。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用动物行为学评分法对造模成功的大鼠进行神经功能量化分析，HE染色观察各组大鼠的脑细胞形态结构，TTC染色观察脑梗死并计算梗死部位的体积;IHC染色检测大鼠脑组织的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达。应用SPSS26。0软件对实验所得数据进行单因素方差分析。结果:I/R组、AP组缺血再灌注后不同时间段大鼠神经功能均呈现不同程度的损伤，且其评分均明显高于F组，差异有统计学意义(P<0。05)，且AP组神经功能损伤较I/R组明显减轻，差异有统计学意义(P<0。05);TTC染色显示AP组、I/R组大鼠的脑梗死体积明显大于F组[(93。670±4。509)mm3、(123。670±7。234)mm3 vs(0。000±0。000)mm3]，且AP组大鼠脑梗死体积较I/R组明显缩小，差异均有统计学意义(P<0。05)。F组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白均有少量表达，但AP组、I/R组较F组表达显著，且AP组各亚组大鼠的HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达量明显低于I/R组，差异均有统计学意义(P<0。05)。结论:腺苷预处理可以通过减少HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白的表达，进而对脑缺血再灌注损伤的大鼠起保护作用。

    腺苷预处理脑缺血再灌注损伤HMGB1TLR4NF-κB

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    miR-145通过Notch通路调节免疫功能及炎症反应介导创伤性脑损伤的神经保护

    胡德献孙衍昶冯基高莫业和...
    497-502页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-145对创伤性脑损伤(TBI)后炎症反应和免疫调节的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TBI)、TBI+NC agomir组、TBI+miR-145 agomir组。改良神经损伤严重程度评分(mNSS)用于评估创伤后神经功能;MWM测试评估TBI后小鼠的神经认知功能;流式细胞术检测各组小鼠脑组织中Tregs数量;ELISA检测各组小鼠海马中炎症细胞因子表达;免疫组化检测各组小鼠海马中活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1表达;RT-qPCR检测M1/M2小胶质细胞/巨噬细胞标志物基因iNOS、CD11b、CD206和Arg1表达;TUNEL染色和神经元细胞核免疫荧光标记(NeuN)的双重染色检测神经元凋亡。结果:与Sham组比较，TBI组小鼠海马组织中miR-145表达显著降低，神经功能损伤增加，脑组织中Tregs在CD4+T细胞群中百分比降低，海马组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4、IL-10和TGF-β表达显著升高，活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1数量增多，iNOS、CD11b、CD206和Arg1表达水平显著升高，神经元凋亡升高，Notch1、p21和Hes1 mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0。05);与TBI+NC agomir组比较，TBI+miR-145 agomir组小鼠海马中miR-145表达显著升高，神经功能损伤减轻，脑组织中Tregs在CD4+T细胞群中的百分比显著升高，海马中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达显著降低，抗炎因子IL-4、IL-10和TGF-β表达显著升高，活化的小胶质细胞/巨噬细胞Iba-1数量显著减少，iNOS和CD11b表达降低，CD206和Arg1表达水平显著升高，神经元凋亡减少，Notch1、p21和Hes1 mRNA和蛋白水平均显著降低(均P<0。05)。结论:miR-145过表达通过提高Tregs水平，促进小胶质细胞M2极化，调节创伤后神经炎症反应及改善行为功能障碍，这一机制可能通过Notch信号通路介导。

    miR-145创伤性脑损伤炎症免疫调节Notch信号通路

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    TLR4/ERK1/2信号通路在不明原因自然流产蜕膜组织中的作用研究

    李娜栾兆进杨美霞宫晓玲...
    503-506页
    查看更多>>摘要：目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(对照组)蜕膜组织TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达差异及表达水平;采用Pearson等级相关性分析流产组TLR4与p-ERK1/2之间的相关性。结果:在免疫组织化学实验中，蜕膜细胞的胞质是TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达定位点，且3种蛋白表达有所差异，在流产组TLR4和p-ERK1/2的表达均明显高于对照组(P<0。01)，ERK1/2的表达在两组中相较差异无统计学意义(P>0。05)，流产组TLR4的蛋白水平高于对照组(P<0。05)，p-ERK1/2的蛋白水平明显高于对照组(P<0。01)，而ERK1/2的蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0。05);在流产组TLR4与p-ERK1/2的表达呈正相关(r=0。890，P<0。01)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路的异常激活可能是不明原因自然流产发生机制之一。

    TLR4ERK1/2p-ERK1/2自然流产蜕膜

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