期刊,中国免疫学杂志 2024年卷4期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主办单位：中国免疫学会；吉林省医学期刊社

主　　编：杨贵贞

出版周期：月刊

国际刊号：1000-484X

电子邮箱：zhmizazh@126.com

电　　话：0431-88925027

邮政编码：130061

地　　址：长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。

正式出版

收录年代

青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响

李莉孙颖颖白莹胡罗文...

731-735页

查看更多>>摘要：目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响.方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性.流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平.结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved cas-pase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05).SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05).细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05).结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞.

关键词：

青藤碱JNK/c-Jun信号通路LPS肺上皮细胞凋亡自噬

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

昆仙胶囊相关方案治疗狼疮肾炎的有效性:网状Meta分析

李子锋范玉玲易文侯晓强...

736-740页

查看更多>>摘要：目的:系统评价昆仙胶囊相关治疗方案对狼疮肾炎(LN)的有效性,以期为LN患者的治疗策略提供参考依据.方法:计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、CBM、中国知网、万方及维普数据库中昆仙胶囊治疗LN的相关研究,限定时间为数据库建立至2022年4月6日,对符合标准的研究使用R 4.0.2软件与Revman 5.3软件进行Meta分析.结果:最终纳入4个随机对照研究与1个队列研究,包括310例患者.Meta分析结果显示:在24 h尿蛋白与SLEDAI评分方面,糖皮质激素+环磷酰胺+昆仙胶囊治疗后效果最优;在Scr、IgE与IgG方面,糖皮质激素+环磷酰胺+昆仙胶囊各指标水平明显低于糖皮质激素+环磷酰胺,差异有统计学意义(P<0.05).结论:对比5种方案在治疗LN患者的临床疗效方面,以糖皮质激素+环磷酰胺+昆仙胶囊的效果最佳.因纳入研究的质量与数量限制,还需开展更多高质量的研究进行验证.

关键词：

昆仙胶囊狼疮性肾炎有效性Meta分析

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

骨形态发生蛋白拮抗剂GREM1作为胃癌肿瘤微环境免疫活性预测指标的临床价值

张旭东李晓宁崔海康杨希...

741-751页

查看更多>>摘要：目的:筛选出可预测胃癌(GC)肿瘤微环境(TME)免疫活性的预后基因.方法:收集55例GC患者术后石蜡组织标本及其对应的癌旁组织;从TCGA数据库和GEO数据库中共下载了976例GC患者的转录组数据及临床数据;采用估计算法(ESTIMATE)和反卷积算法(CIBERSORT)分别评估各样本中免疫/基质得分及免疫细胞浸润程度;R语言中的"limma"包筛选差异表达基因(DEGs);采用单变量Cox回归分析筛选具有预后价值的DEGs;qRT-PCR检测枢纽基因mRNA的表达情况;GSEA探究GREM1的潜在生物学功能.采用TISIDB和CellMiner数据库分析GREM1与免疫特征分子及药物敏感性的相关性.结果:免疫评分与GC患者的预后呈正相关;在免疫得分和基质得分高、低分组中共筛选出40个共享的TME相关DEGs;通过对DEGs进行单变量Cox回归分析,得到GREM1、SFRP2、CYP1B1和MGP共4个具有预后意义的共享DEGs.通过比较基因在肿瘤与癌旁组织的表达差异及与免疫微环境的密切程度,发现GREM1最可能对TME中的免疫重塑发挥作用;GREM1的表达与GC患者的临床病理特征(TNM)呈正相关,而与生存率呈负相关;GSEA结果显示GREM1高表达组主要富集于免疫相关通路,GREM1的表达与M2型巨噬细胞呈正相关,而与CD8+T细胞呈负相关;GREM1与免疫抑制剂TGF-β1、免疫增强剂ENTPD1、趋化因子CCL14及受体CCR2呈正相关;GREM1高表达的肿瘤细胞对抗肿瘤药物维莫德吉的治疗敏感性最强.结论:GREM1可作为反映GC TME免疫抑制状态的临床指标.

关键词：

GREM1胃癌肿瘤浸润性免疫细胞肿瘤免疫微环境预后因子

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

FGL2在胃肠间质瘤的表达及临床意义

张向莲王兴芬梁锐

752-755页

查看更多>>摘要：目的:探讨纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及临床意义.方法:运用免疫组化EnVision二步法检测158例GIST患者中FGL2蛋白的表达情况,分析其与临床病理参数之间的相关性,并探讨FGL2蛋白与GIST中肿瘤浸润性淋巴细胞(TILs)CD3+T、CD8+T、CD20+T及CD68+T细胞计数之间的关系.结果:FGL2蛋白在GIST中的表达与肿瘤大小、NIH危险度分级、坏死及核分裂象计数呈负相关(P<0.05),与患者性别及肿瘤发生部位差异无统计学意义(P>0.05).在GIST中,FGL2表达与低CD3+T细胞计数相关(P<0.05),而与CD8+T、CD20+T及CD68+T细胞计数差异无统计学意义(P>0.05).结论:FGL2蛋白参与GIST的发生和发展,其表达水平在一定程度上可预测GIST的恶性潜能.FGL2蛋白可能通过调节肿瘤微环境参与GIST的发生和发展.

关键词：

纤维蛋白原样蛋白2胃肠道间质瘤肿瘤浸润相关淋巴细胞

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

STIL基因通过调控IL-6/STAT3通路影响宫颈癌细胞增殖和凋亡

唐静唐玉麟周丽丽袁小波...

756-760页

查看更多>>摘要：目的:探讨STIL基因对宫颈癌增殖和凋亡的影响并研究其机制.方法:RT-qPCR和Western blot检测STIL mRNA和蛋白在宫颈癌组织、癌旁组织、宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、caski、人正常宫颈上皮细胞HUCEC中的表达.将HeLa细胞分为对照(NC)组、si-NC组、si-STIL组、si-STIL+IL-6组.CCK-8和平板克隆实验检测各组细胞增殖和克隆能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率.Western blot检测各组细胞IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白表达.将稳定转染sh-STIL的HeLa细胞注射到裸鼠背部,研究抑制STIL表达对肿瘤形成的影响.结果:宫颈癌组织中STIL mRNA和蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05).HeLa、SiHa、caski细胞中STIL mRNA和蛋白表达显著高于HUCEC细胞(P<0.05).与si-NC组比较,si-STIL组细胞吸光度、克隆数及IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05).与si-STIL组比较,si-STIL+IL-6组细胞吸光度、克隆数及IL-6、IL-6R和p-STAT3蛋白水平显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05).抑制STIL表达显著抑制体内肿瘤生长(P<0.05).结论:STIL基因在宫颈癌中表达上调,抑制STIL表达通过抑制IL-6/STAT3通路抑制宫颈癌细胞增殖并诱导凋亡.

关键词：

宫颈癌STILIL-6/STAT3通路增殖凋亡

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

lncRNA MAFG-AS1靶向miR-3180-3p调控口腔鳞癌HSC4细胞增殖和凋亡

吴福焱郭红燕

761-766页

查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MAFG反义RNA1(MAFG-AS1)靶向miR-3180-3p对口腔鳞癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:实时定量PCR检测口腔鳞癌组织和对应正常黏膜中MAFG-AS1和miR-3180-3p表达.以口腔鳞癌细胞HSC4为研究对象,分别构建干扰MAFG-AS1、过表达miR-3180-3p或抑制miR-3180-3p表达的口腔鳞癌细胞株,CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术、蛋白印迹法检测细胞活力、克隆形成数、凋亡率及cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9表达.荧光素酶报告实验验证MAFG-AS1和miR-3180-3p的靶向关系.结果:与正常黏膜比较,口腔鳞癌组织MAFG-AS1表达显著升高(P<0.05),miR-3180-3p表达显著降低(P<0.05).干扰MAFG-AS1或过表达miR-3180-3p均可降低HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),上调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05).miR-3180-3p是MAFG-AS1的直接靶点,MAFG-AS1负调控miR-3180-3p表达.抑制miR-3180-3p可增加HSC4细胞活力和克隆形成数(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),下调cleaved-caspase 3和cleaved-caspase 9蛋白表达(P<0.05),进而削弱干扰MAFG-AS1对HSC4细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P<0.05).结论:干扰MAFG-AS1通过上调miR-3180-3p表达抑制口腔鳞癌HSC4细胞增殖,促进细胞凋亡.

关键词：

MAFG-AS1口腔鳞癌miR-3180-3pHSC4细胞细胞增殖凋亡

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

人参皂苷辛酸酯通过内质网应激诱导肝癌细胞免疫原性细胞死亡的机制研究

戴珍珍黄青昕胡淇睿吴汉城...

767-771,779页

查看更多>>摘要：目的:探讨人参皂苷辛酸酯(Rh2-O)能否诱导Huh-7肝癌细胞免疫原性细胞死亡及可能机制.方法:体外培养Huh-7细胞,设置空白对照组、Rh2-O药物组及阳性对照组(米托蒽醌处理),CCK-8、流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡,ELISA及化学发光法分别检测细胞上清高迁移率族蛋白1(HMGB1)和三磷酸腺苷(ATP)含量,免疫荧光法检测细胞钙网蛋白(CRT)的膜外翻,荧光探针DCFH-DA检测细胞内ROS水平,Western blot检测细胞内质网应激信号通路相关蛋白表达.结果:Rh2-O可显著降低细胞活力,促进细胞凋亡,诱导细胞HMGB1分泌、ATP释放及CRT膜外翻,使细胞内蓄积大量ROS,提高内质网应激信号通路相关蛋白PERK、eIF2α、p-eIF2α表达(均P<0.05).内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)预处理可显著减弱Rh2-O诱导的CRT膜外翻(P<0.05).结论:Rh2-O可诱导肝癌细胞发生免疫原性细胞死亡,其机制可能与Rh2-O激活内质网应激促进细胞CRT膜外翻有关.

关键词：

人参皂苷辛酸酯衍生物肝癌免疫原性细胞死亡内质网应激

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

姜黄素调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5的作用机制研究

冯龙李青雅李寒冰王白燕...

772-779页

查看更多>>摘要：目的:探讨姜黄素通过调控转录因子FOXP3影响HIV-1感染辅助受体CCR5的作用机制.方法:利用生物信息学方法预测并分析转录因子FOXP3与CCR5启动子的结合位点;采用AutoDock 4.2软件对姜黄素与FOXP3进行柔性对接;MTT法检测姜黄素对Jurkat细胞活性的影响;qRT-PCR和Western blot检测不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平;构建pcDNA3.1-FOXP3真核表达载体;结合转录因子预测结果,运用Overlap PCR法扩增突变型CCR5基因片段,构建突变型CCR5启动子报告载体pFireRluc-Mt-CCR5;利用双荧光素酶报告基因技术验证转录因子FOXP3与CCR5的启动子结合位点.结果:JASPAR转录因子预测结果显示,CCR5启动子区与转录因子FOXP3存在结合位点;分子对接结果显示,姜黄素能够与FOXP3的酶活区域结合;MTT结果显示,姜黄素作用24 h后对Jurkat细胞活性产生抑制作用,IC50为34.48 µmol/L;qRT-PCR和Western bot结果显示,不同浓度姜黄素作用于Jurkat细胞后,CCR5和FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均降低,且存在剂量依赖性;双荧光素酶报告基因技术证实FOXP3能够与CCR5启动子结合,且转录因子FOXP3可调控CCR5启动子活性;过表达FOXP3后,姜黄素对CCR5的作用结果显示:当姜黄素浓度为60 µmol/L时,作用于共转染pcD-NA3.1-FOXP3和pFireRluc-Wt-CCR5的HEK293T细胞CCR5启动子荧光素酶活性相对值明显高于pFireRluc-Wt-CCR5+cur-cumin-60组(P<0.01).结论:FOXP3能够调控CCR5启动子活性,其作用机制可能是姜黄素通过作用于FOXP3与CCR5启动子结合位点影响CCR5启动子活性.

关键词：

姜黄素FOXP3CCR5HIV-1调控

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

槲皮素对脓毒症大鼠急性肺损伤及炎症和氧化应激的影响

袁国娜贺晓云李志芳蒲柯...

780-785页

查看更多>>摘要：目的:探究槲皮素(QUE)对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用.方法:60只SD雄性大鼠随机分为6组(n=10):假手术组(Sham)、模型组(CLP)、QUE 25 mg/kg组、QUE 50 mg/kg组、QUE 100 mg/kg组及阳性药物地塞米松(DEX)组.各组连续处理7 d,计算各组大鼠生存率;HE染色和肺湿干重比(W/D)评估肺损伤严重程度;TUNEL染色检测肺组织凋亡;试剂盒检测炎症因子、SOD和MDA水平;Western blot检测大鼠肺组织中凋亡相关蛋白表达及PTEN、β连环蛋白(β-catenin)、蛋白激酶B(AKT)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平.结果:与CLP组比较,QUE 50 mg/kg 和 100 mg/kg处理后,大鼠生存率显著升高(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润程度减轻,肺损伤评分和W/D降低(P<0.05),肺组织细胞凋亡率和凋亡相关蛋白表达显著降低(P<0.05),炎症因子水平下降,抗氧化能力增强(P<0.05),PTEN和β-catenin磷酸化水平降低,AKT 和GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05).结论:QUE通过抑制凋亡、降低炎症反应和抗氧化保护大鼠脓毒症ALI,其机制可能与PTEN/β-catenin和AKT/GSK-3β通路相关.

关键词：

槲皮素急性肺损伤凋亡炎症因子PTEN/β-catenin

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据

芍药苷对慢性支气管炎模型大鼠Th17及Treg细胞亚群的影响

李修侠李玉玲李传涛

786-790页

查看更多>>摘要：目的:探究芍药苷对慢性支气管炎(CB)大鼠Th17、Treg细胞亚群、肺功能的影响以及药理作用.方法:将SD大鼠采用复合诱导法建立CB模型,随机分成CB组(生理盐水)、低剂量芍药苷组(50 mg/kg)、中剂量芍药苷组(100 mg/kg)、高剂量芍药苷组(200 mg/kg)和核酪组(阳性对照,核酪口服液),10只;另设对照组(生理盐水)10只,造模后按照分组灌胃2 ml/100 g相应药物.给药完成后,观察大鼠一般情况并进行肺功能及血气分析;HE染色观察肺组织形态;流式细胞仪检测大鼠肺组织CD4+T、CD8+T、Th17(CD4+IL-17+T)、Treg(CD4+CD25+FOXP3+T)细胞;ELISA法检测肺组织中IL-10、IL-22、IL-17水平.结果:CB组大鼠活动迟缓,毛色暗淡,身体卷缩,伴咳嗽、鼻腔潮湿,肺组织可见淋巴细胞浸润、支气管壁变形、黏膜阻塞等病变;芍药苷各组及核酪组上述症状及损伤不同程度缓解,高剂量组最轻.与对照组比较,CB组气道阻力、动脉血二氧化碳分压(Pa-CO2)、IL-17、IL-22水平及CD4+T、CD8+T、Th17细胞、Th17/Treg、CD4+T/CD8+T均升高,动脉血氧分压(PaO2)、IL-10水平及Treg细胞均降低(P均<0.05);与CB组比较,低、中、高剂量芍药苷组气道阻力、PaCO2、IL-17、IL-22水平及CD4+T、CD8+T、Th17细胞、Th17/Treg、CD4+T/CD8+T水平依次降低,PaO2、IL-10水平及Treg细胞依次升高(P均<0.05);中剂量芍药苷组气道阻力等以上指标与核酪组相比差异无统计学意义(P均>0.05).结论:芍药苷可调节T淋巴细胞活化,减少Th17细胞分化,增加Treg细胞分化,减轻CB大鼠炎症水平及肺损伤.

关键词：

芍药苷慢性支气管炎Th17细胞Treg细胞炎症

原文链接:

国家科技期刊平台
NETL
NSTL
万方数据