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期刊信息/Journal information
中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
中国免疫学杂志

中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
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    BCG感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响

    乔春林吴子毅孙湛勾璇...
    1036-1041页
    查看更多>>摘要：目的:探讨肾结核发生过程中结核分枝杆菌BCG 感染巨噬细胞对肾小管上皮细胞损伤和修复的影响.方法:Transwell建立BCG感染的M0型巨噬细胞(上室)与HK-2细胞(下室)共培养模型,100 ng/ml佛波酯(PMA)诱导THP-1人单核巨噬细胞24 h成为M0型巨噬细胞,建立BCG感染细胞模型,分别于感染12 h和24 h收集细胞总蛋白,Western blot检测M1型巨噬细胞标志物CD86及M2型巨噬细胞标志物CD206蛋白表达,ELISA检测细胞培养上清中M1型巨噬细胞极化标志因子IL-6和TNF-α表达、M2型巨噬细胞极化标志因子TGF-β表达;实验分为HK-2组、BCG+HK-2组、BCG+M0+HK-2组及M0+HK-2组,CCK-8检测各组HK-2细胞活力,Hoechst实验检测各组HK-2细胞凋亡,蛋白免疫印迹检测各组HK-2细胞上皮细胞标志物E-cadhren及成纤维细胞标志物 α-SMA等转分化指标表达.结果:BCG感染M0型巨噬细胞后,M1型巨噬细胞活力12 h高于24 h(P<0.05),M2型巨噬细胞活力24 h高于12 h(P<0.05);BCG感染的巨噬细胞与HK-2细胞共培养后,HK-2细胞活力24 h高于12 h(P<0.001),凋亡水平12 h高于24 h,上皮细胞标志蛋白E-cadherin蛋白水平24 h高于12 h(P<0.001),成纤维细胞标志蛋白α-SMA蛋白水平12 h高于24 h(P<0.01).结论:肾结核发生发展过程中,早期BCG感染巨噬细胞可能通过M1型极化促进肾小管上皮细胞炎症损伤;随着感染时间延长,可能通过M2型极化修复肾小管上皮细胞损伤,发挥保护作用.

    肾小管上皮细胞巨噬细胞极化BCG损伤

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    葛根素通过TLR4/NF-κB信号通路对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响

    杨丽萍张国用周人杰张弘兴...
    1042-1047页
    查看更多>>摘要：目的:通过Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)炎症通路,探讨葛根素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应的影响.方法:皮下注射异丙肾上腺素(5 mg/kg,共7 d)建立心力衰竭大鼠模型,并设置为模型组、葛根素组、TLR4激活剂组(RS09,25 µg/kg)、TLR4抑制剂组(TAK-242,0.5 mg/kg)、葛根素+TLR4激活剂组,每组20只.另取20只大鼠为正常对照组.超声心动图检测心功能;HE染色观察心肌组织病理损伤;TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡;ELISA法检测心肌组织炎症因子IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测TLR4、巨噬细胞活化标志物-F4/80表达;Western blot检测TLR4/NF-κB通路、MyD88、IL-1受体相关激酶(IRAK)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)蛋白表达.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠心肌细胞坏死、炎症浸润及凋亡严重,心功能下降,炎症因子释放、巨噬细胞活化、TLR4/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05).葛根素及TLR4抑制剂能同等程度的改善心力衰竭大鼠心肌细胞坏死、炎症浸润及凋亡等病理损伤,提高心功能、降低炎症反应、抑制巨噬细胞活化、降低TLR4/NF-κB通路活化(P<0.05).TLR4激活剂可促进TLR4/NF-κB通路活化、加重心力衰竭大鼠心肌细胞损伤、凋亡及心功能损伤,并削弱葛根素的上述作用(P<0.05).结论:葛根素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路活化,降低心肌炎症反应,发挥抗心力衰竭作用.

    葛根素心力衰竭心肌炎症反应Toll样受体4核转录因子κB

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    lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响

    林昌永王海波朱千三
    1048-1054页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制.方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10 µg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型.实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系.构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡.结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用.miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标.在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤.结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP.

    长链非编码RNA牛磺酸上调基因1急性胰腺炎腺泡细胞炎症miR-31-5p

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    基于网络药理学及实验验证探究葛根素治疗溃疡性结肠炎的作用机制

    但文利赵鑫鲁星妤郭紫婵...
    1055-1063页
    查看更多>>摘要：目的:探索葛根素(PUE)对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果及作用机制.方法:利用网络药理学和分子对接技术对PUE调控UC的靶点进行筛选和分析.C57BL/6小鼠自由饮用2.5%DSS水溶液7 d后,观测PUE对小鼠体质量变化及疾病活动指数(DAI)评分的影响.HE染色观察小鼠结肠组织病理变化;阿利新蓝染色观察小鼠结肠组织杯状细胞变化;qRT-PCR和ELISA检测小鼠结肠组织炎症细胞因子表达.CCK-8检测PUE对MODE-K细胞活力的影响;流式细胞术检测PUE对MODE-K细胞凋亡的影响.结果:筛选得到AKT1、TNF、STAT3、CASP3、HIF1A等38个PUE调节UC的靶点,主要涉及TNF、IL-17和PI3K-Akt等信号通路.体内实验结果显示,与DSS组相比,DSS+PUE组小鼠结肠缩短程度、体质量减轻程度和DAI评分降低,结肠组织炎症细胞浸润减少,结肠组织TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达降低.体外实验证实PUE减轻DSS诱导的上皮细胞凋亡.结论:PUE可减轻DSS诱导的小鼠UC发生发展.

    葛根素溃疡性结肠炎网络药理学上皮细胞凋亡

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    艾灸干预免疫抑制兔细胞毒性T淋巴细胞抗原-4的作用效应分析

    熊罗节田岳凤徐小珊翟春涛...
    1064-1068页
    查看更多>>摘要：目的:比较不同艾灸干预下免疫抑制兔细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)及程序性死亡受体1(PD-1)表达变化的异同.方法:20只大耳白兔随机分为空白组、模型组、艾条灸(MSM)组与隔药饼灸(HPM)组,每组5只,连续7 d腹腔注射环磷酰胺(CTX)诱导免疫抑制模型.造模成功后分别进行MSM与HPM干预,均为隔日灸,共治疗10次.治疗结束后麻醉白兔,取血清、肝脏与脾脏,ELISA检测血清中PD-1、PD-L1含量,免疫组化法检测肝组织PD-1含量,RT-qPCR检测肝、脾组织CTLA-4 mRNA含量.结果:HPM和MSM均可降低免疫抑制下PD-1及PD-L1水平,并可有效抑制脾脏CTLA-4和肝脏PD-1、CTLA-4水平升高,与免疫抑制模型组相比差异均存在统计学意义(P<0.05),且Pearson相关性检验表明肝组织中CTLA-4与PD-1呈显著正相关(r=0.780 7,P<0.001).结论:HPM可通过调控多个免疫抑制位点改善机体免疫功能.

    细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4隔药饼灸免疫抑制环磷酰胺程序性死亡受体1

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    宣痹汤通过调控COX-2信号通路抑制大鼠急性痛风性关节炎炎症反应的机制研究

    徐少晶史家毓徐子昱熊丽辉...
    1069-1074页
    查看更多>>摘要：目的:探究宣痹汤抑制环氧合酶-2(COX-2)通路对急性痛风性关节炎(GA)大鼠炎症的影响.方法:SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、塞来昔布组(20 mg/kg)、宣痹汤低剂量组(5 g/kg)、宣痹汤中剂量组(10 g/kg)、宣痹汤高剂量组(20 g/kg),每组10只.采用Coderre经典方法建立大鼠痛风模型,对各组大鼠一般情况进行观察,步态分析,评估关节肿胀程度;利用HE染色技术对大鼠踝关节滑膜组织进行观察;ELISA测定大鼠关节液中炎症因子IL-1β、TNF-α、PGE2、LTB4水平;免疫印迹法检测大鼠踝关节滑膜组织PGE受体2(EP2)和LTB受体1(BLT1)的表达情况;qRT-PCR测定COX-2、5-脂氧合酶(5-LOX)mRNA表达的影响.结果:模型组大鼠关节肿胀、跛足、毛发暗淡、精神萎靡;塞来昔布组、宣痹汤低、中、高剂量组的大鼠症状明显改善;相比于对照组,模型组大鼠步态评价、关节肿胀程度、组织病理学改变、IL-1β、TNF-α、PGE2、LTB4、COX-2、5-LOX、EP2、BLT1水平显著升高(P<0.05);与COX-2抑制剂塞来昔布组相比,宣痹汤(20 g/kg)在接受MSU晶体处理的大鼠中表现出更好的抗关节炎特性,同时伴有IL-1β、TNF-α、PGE2、LTB4、COX-2、5-LOX、EP2、BLT1表达的减少.结论:宣痹汤抑制GA大鼠中COX-2、5-LOX来改善MSU晶体诱导的炎症,并可能作为一种治疗GA新策略.

    宣痹汤痛风性关节炎COX-25-LOX

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    基于TLR-4/MyD88/NF-κB对健脾化滞丸治疗溃疡性结肠炎的机制进行拆方研究

    景姗顾玮刘小丽顾庆华...
    1075-1081页
    查看更多>>摘要：目的:通过建立脾虚湿蕴型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,探讨健脾化滞丸及其不同拆方对TLR-4/MyD88/NF-κB通路的影响.方法:64只Wistar大鼠随机分为正常对照组8只、模型组56只,采用中医证候联合乙醇-2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制UC大鼠模型,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组(M)、美沙拉嗪组(A)、健脾化滞丸全方组(B)、健脾清化方组(C)、健脾清化活血方组(D)、健脾清化导滞方组(E)、清化导滞活血方组(F),每组8只,给予相应药物灌胃4周,疗程结束后处死所有大鼠并取材,观察大鼠体质量变化、疾病活动度及结肠病理改变,ELISA及免疫组化检测大鼠结肠组织TNF-α表达;RT-PCR及Western blot检测大鼠结肠组织TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达.结果:健脾化滞丸全方、健脾清化方、健脾清化活血方组及健脾清化导滞方组大鼠体质量明显高于模型组(P<0.01),各治疗组均能明显改善UC模型大鼠结肠组织病理损伤及疾病活动指数,其中健脾化滞丸全方组及健脾清化活血方组作用最好.各治疗组均可抑制结肠组织TLR-4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达(P<0.001),其中美沙拉嗪组、健脾化滞丸全方组、健脾清化导滞方组及清化导滞活血方组在降低NF-κB mRNA及蛋白表达上明显优于健脾清化方组及健脾清化活血方组(P<0.05).各组均能降低结肠组织TNF-α表达(P<0.001),组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:健脾化滞丸及各拆方均可能通过TLR-4/MyD88/NF-κB通路发挥作用,其中黄连、煨木香、凤尾草、炮姜可能为本方核心药物,对临床具有一定指导意义.

    溃疡性结肠炎健脾化滞丸TLR-4/MyD88/NF-κB通路TNF-α

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    基于网络药理学、分子对接和动物实验探究柴胡龙骨牡蛎合甘麦大枣汤治疗脑卒中后抑郁的作用机制

    马红梅刘佳铭陈奇祺张振瑜...
    1082-1088,1095页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学、分子对接与动物实验探究柴胡龙骨牡蛎合甘麦大枣汤治疗脑卒中后抑郁(PSD)的作用机制.方法:利用TCMSP等数据库预测柴胡龙骨牡蛎合甘麦大枣汤的活性成分及靶点;在PharmGKB等数据库检索PSD疾病靶点,利用Cytoscape(v 3.9.1)建立交集靶点网络,String(v11.5)数据库构建PPI网络,利用DAVID 6.8数据库进行GO富集及KEGG通路分析;运用AutoDock vina(v 1.1.2)软件进行分子对接,并使用Pymol(v 2.5)等软件进行可视化分析;动物实验设置空白组、模型组、盐酸氟西汀组、中药组、中药+盐酸氟西汀组,给药21 d后检测各组大鼠神经行为学评分、脑组织内神经递质以及炎症因子表达,RT-qPCR和Western blot检测关键基因PPARG、MAPK3、AKT1、PIK3CA mRNA及蛋白表达.结果:得到柴胡龙骨牡蛎合甘麦大枣汤活性成分225种,作用于PSD的靶点119个,关键靶点包括MAPK3、AKT1、PIK3CA、PPARG,关键通路包括MAPK信号通路、PI3K-Akt信号通路等.与模型组比较,中药组与中药+盐酸氟西汀组MAPK3 mRNA及蛋白表达降低,AKT1、PIK3CA、PPARG mRNA及蛋白表达升高(P<0.05).结论:柴胡龙骨牡蛎合甘麦大枣汤治疗PSD的作用机制可能与抑制MAPK3表达、促进AKT1、PIK3CA、PPARG表达,减缓脑组织炎症反应和氧化应激有关.

    柴胡龙骨牡蛎合甘麦大枣汤脑卒中后抑郁网络药理学分子对接动物实验

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    虎杖苷激活MEK/ERK信号通路改善东莨菪碱诱导的干眼症大鼠眼表功能障碍和病变

    曹瑾龚兰兰吕旭东
    1089-1095页
    查看更多>>摘要：目的:探究虎杖苷对干眼症(DED)大鼠眼表功能障碍和病变的影响及其保护机制.方法:90只SD大鼠随机选取18只为对照组,其余皮下注射氢溴酸东莨菪碱建立DED模型,建模后分为模型组、0.05%虎杖苷组、0.5%虎杖苷组、0.5%虎杖苷+U0126[丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂]组,每组18只;各组给予相应剂量药物进行干预,对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水.干预第7、14、21、28天,进行Schirmer测试检测各组大鼠泪液分泌量,荧光素染色检测各组大鼠泪膜破裂时间(BUT)和角膜损伤;RT-qPCR检测角膜和结膜组织促炎因子TNF-α、IFN-γ和IL-1β mRNA表达;HE染色观察角膜组织病理学变化;PAS染色评估结膜杯状细胞数量;Western blot检测角膜和结膜组织MEK/细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路相关蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠泪液分泌量、BUT、结膜杯状细胞数量显著减少(P<0.05),角膜损伤评分、TNF-α、IFN-γ和IL-1β mRNA水平显著升高(P<0.05),角膜上皮层变薄,可见大量炎症细胞浸润和新生毛细血管;与模型组相比,0.05%虎杖苷组和0.5%虎杖苷组泪液分泌量、BUT、结膜杯状细胞数量、p-MEK1/2/MEK1/2和p-ERK1/2/ERK1/2显著升高(P<0.05),角膜损伤评分、TNF-α、IFN-γ和IL-1β mRNA水平显著降低(P<0.05),角膜组织病理损伤明显缓解;U0126可显著减弱虎杖苷对DED大鼠眼表功能障碍和病变的保护作用.结论:虎杖苷可能通过激活MEK/ERK通路改善东莨菪碱诱导的DED大鼠眼表功能障碍和病变.

    干眼症虎杖苷炎症眼表功能障碍丝裂原活化蛋白激酶激酶细胞外调节蛋白激酶

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    单细胞TCR测序分析SARS-CoV-2感染患者不同感染时期免疫组库特征

    宁可高建龙马恩泽朱晓...
    1096-1101页
    查看更多>>摘要：目的:采用单细胞测序的方法,分析SARS-CoV-2感染患者不同感染时期免疫组库特征,探讨其可能的发病机制.方法:利用NCBI数据库获得数据,设置对照组、进展组和康复组.使用RStudio、Origin、Hipliot和Excel软件对单细胞测序数据进行分析.结果:TCR在识别抗原和清除病毒的过程中发挥重要作用,免疫组库特征在不同感染时期有很大差异.细胞的克隆数量均超过26.92%.α链CDR3长度分布集中在14个氨基酸上,而β链集中在15个氨基酸上.V和J区基因片段使用频率不同,TRAV13-1、TRAJ20、TRBV20-1、TRBJ2-1等基因的使用频率差异有统计学意义(P<0.05).进一步V-J基因组合分析显示,对照组和进展组、对照组和康复组的单链V-J对使用频率差异均有统计学意义(P<0.05).对照组αβ双链V-J对使用频率最高的是TRAV19-J34-TRBV4-1-J2-1,进展组αβ双链V-J对使用频率最高的是TRAV12-1-J30-TRBV19-1-J2-1,康复组αβ双链V-J对使用频率最高的是TRAV12-2-J52-TRBV7-9-J1-5.结论:本研究分析免疫组库T细胞的全局特征,有助于理解SARS-CoV-2感染患者的发病机制,使患者在感染初期及时得到有效的治疗.

    T细胞受体免疫组库感染时期全局特征

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