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中国免疫学杂志
中国免疫学会；吉林省医学期刊社
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中国免疫学会；吉林省医学期刊社

杨贵贞

月刊

1000-484X

zhmizazh@126.com

0431-88925027

130061

长春市建政路971号

中国免疫学杂志/Journal Chinese Journal of ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
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    circRTN4通过调节单核细胞源性TNF-α参与狼疮性肾炎肾小球硬化

    苗心妍张诗琪剧一田月新...
    1634-1639页
    查看更多>>摘要：目的:探讨环状RNA-0054595(circRTN4)是否通过调控单核细胞源性肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与狼疮性肾炎(LN)肾小球硬化过程及其作用机制.方法:RT-qPCR和免疫荧光技术检测LN患者单核细胞中TNF-α的表达,荧光原位杂交技术(FISH)检测circRTN4的表达.THP1细胞中分别转染circRTN4-siRNA及阴性对照NC-siRNA,RT-qPCR和Western blot检测THP1细胞中TNF-α的表达,ELISA检测THP1培养上清中TNF-α的表达水平.THP1细胞中分别转染miR-RNA的模拟物,Western blot检测细胞中TNF-α的表达.回复实验及双荧光素酶报告基因实验验证miR-486-3p与TNF-α及circRTN4的直接结合.MRL/lpr狼疮模型小鼠通过尾静脉注射敲低circRTN4重组腺相关病毒,RT-qPCR检测circRTN4在小鼠外周血单核细胞中的表达;ELISA检测小鼠血清中TNF-α表达水平;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理改变,免疫荧光检测纤连蛋白FN表达.结果:LN患者单核细胞中TNF-α及circRTN4表达水平升高(P<0.05);LN组THP1中TNF-α表达显著升高(P<0.01),敲低circRTN4可抑制TNF-α的合成与分泌(P<0.05),并且该效应是通过结合miR-486-3p实现的(P<0.01).体内实验中,敲低MRL/lpr小鼠外周血单核细胞circRTN4可减少血清中TNF-α的表达(P<0.05),并改善肾小球细胞过度增殖及细胞外基质蛋白FN的沉积.结论:在LN单核细胞中,高表达的circRTN4通过结合miR-486-3p促进下游靶基因TNF-α的表达,参与肾小球硬化发生和发展.

    狼疮性肾炎单核细胞环状RNA-0054595肿瘤坏死因子α

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    水蛭素调节RhoA/ROCK信号通路对脑梗死大鼠神经元细胞凋亡和炎症反应的影响

    那丽莎曲娜于雪栗昭生...
    1640-1645页
    查看更多>>摘要：目的:探讨水蛭素(HRD)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对脑梗死大鼠神经元细胞凋亡和炎症反应的影响.方法:将SD大鼠分为Ct组、Model组、低剂量HRD组(HRD-L组,13.33 mg/kg)、高剂量HRD组(HRD-H组,26.66 mg/kg)、阳性对照尼莫地平组(NMDP组,40 mg/kg)、U-46619(RhoA激动剂,0.03 mg/kg)组、HRD-H+U-46619组(26.66 mg/kg+0.03 mg/kg),每组24只.除Ct组外,其他组大鼠均利用改良线栓法构建脑梗死模型,Ct组大鼠仅暴露血管,不进行切口和插线栓.建模成功1 h后,进行给药处理.给药1次/d,持续4周.Zea-Longa法评估大鼠神经功能;干湿重法检测大鼠脑组织含水量;2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积;TUNEL染色检测大鼠海马CA1区神经元凋亡;ELISA检测大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测大鼠海马组织中裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达.结果:与Ct组比较,Model组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Cleaved-Cas-pase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,HRD-L组、HRD-H组、NMDP组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Cleaved-Caspase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达降低,而U-46619组对应指标变化呈相反趋势(P<0.05);与HRD-H组比较,HRD-H+U-46619组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Cleaved-Caspase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05).结论:HRD可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路抑制脑梗死大鼠神经元凋亡及炎症反应.

    水蛭素脑梗死炎症Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶信号通路细胞凋亡

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    抑制NLRP3炎症小体激活可调节自噬改善多囊卵巢综合征颗粒细胞凋亡

    符山花包利利赵达李俊...
    1646-1652页
    查看更多>>摘要：目的:在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达及其与颗粒细胞凋亡的关系.方法:收集17例PCOS患者(PCOS组)和20例非PCOS患者(对照组)的卵泡液与卵巢颗粒细胞,ELISA检测卵泡液中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-18等表达水平,RT-PCR和Western blot检测颗粒细胞中NLRP3 mRNA和NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、含CARD的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及裂解型天冬氨酸蛋白水解酶1(cleaved caspase-1)和自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ与p62的表达水平;TUNEL法检测两组受试者颗粒细胞的凋亡水平;体外培养人卵巢癌颗粒细胞系KGN细胞,siR-NA干扰技术将沉默NLRP3的siRNA(si-NLRP3)和阴性对照序列(si-NC)转染入细胞中,并采用TNF-α进行刺激以模拟PCOS相关的细胞损伤;将KGN细胞按处理方式的不同分为4组:Ctrl组、TNF-α组、TNF-α+si-NLRP3组和TNF-α+si-NC组;ELISA检测各组细胞上清液中脱氢表雄酮(DHEA)、睾酮和IL-1β与IL-18水平;TUNEL法检测各组KGN细胞的凋亡水平;Western blot检测各组KGN细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62、NLRP3、ASC与cleaved caspase-1蛋白表达水平和NF-κB信号通路中NF-κB p-p65的水平(NF-κB p-p65/NF-κB p65).结果:与对照组相比,PCOS患者卵泡液中TNF-α、IL-1β和IL-18的表达和颗粒细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、NLRP3的mRNA与NLRP3、ASC和cleaved caspase-1的蛋白表达和细胞的凋亡水平均明显升高(P<0.05或P<0.01),而p62的蛋白表达显著降低(P<0.01);与Ctrl组相比,TNF-α组、TNF-α+si-NC组和TNF-α+si-NLRP3组细胞上清液中DHEA、睾酮和IL-1β与IL-18水平和细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、ASC与cleaved caspase-1蛋白表达及NF-κB p-p65的水平和细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01),而p62蛋白却显著降低(P<0.01),NLRP3除在TNF-α+si-NLRP3组明显降低外(P<0.01),在TNF-α组、TNF-α+si-NC组中的表达均明显升高(P<0.01);但与TNF-α组相比,TNF-α+si-NLRP3组的上述检测指标变化趋势均明显降低(P<0.05),TNF-α+si-NC组无显著变化(P>0.05).结论:颗粒细胞中过度激活的NLRP3炎症小体可能通过NF-κB途径参与促进PCOS患者的细胞炎症损伤与自噬性凋亡.

    多囊卵巢综合征NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体颗粒细胞自噬凋亡

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    雷公藤红素苷对子痫前期大鼠肝肾细胞凋亡的影响及保护作用

    吴义军柴小利
    1653-1657页
    查看更多>>摘要：目的:揭示雷公藤红素苷(Cel)对子痫前期(PE)大鼠肝肾细胞凋亡的影响及保护作用.方法:50只妊娠SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组(Control)、PE组、PE+低剂量Cel组(PE+L-Cel)、PE+中剂量Cel组(PE+M-Cel)、PE+高剂量Cel组(PE+H-Cel),尾静脉注射脂多糖诱导PE大鼠模型,孕第14～20天,PE+L-Cel组、PE+M-Cel组和PE+H-Cel组大鼠每天分别腹腔注射5、10、20 mg/(kg·d)Cel,Control组和PE组注射等体积生理盐水.治疗结束后分别检测各组大鼠收缩压(SBP)和尿白蛋白.TUNEL染色检测肝、肾组织细胞凋亡.免疫组织化学染色检测肝、肾组织Bcl-2和Caspase-9表达.ELISA检测大鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-17和IL-10水平.结果:与PE组相比,PE+L-Cel组、PE+M-Cel组和PE+H-Cel组SBP和尿白蛋白水平降低(P<0.05),肝、肾组织细胞凋亡率降低(P<0.05),肝、肾组织Caspase-9阳性表达明显降低,Bcl-2水平明显升高,血清IFN-γ和IL-17水平降低(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.05).结论:Cel可减轻PE大鼠症状并抑制肝肾细胞凋亡,可能通过纠正PE大鼠Th1/Th2及Th17/Treg细胞失衡发挥治疗作用.

    雷公藤红素苷子痫前期细胞凋亡T细胞亚群炎症

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    过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移

    钟裕昌阮笃激戴霖王彪...
    1658-1664页
    查看更多>>摘要：目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制.方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平.通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平.结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05).TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05).②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05).③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用.结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移.

    M2型肿瘤相关巨噬细胞T淋巴细胞内抗原1胃癌细胞PI3K/AKT信号通路

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    基于CCL2-CCR2信号轴探索松萝酸对胃癌细胞恶性行为的影响

    滕晓丽时昭红孟庆彬周晓黎...
    1665-1670页
    查看更多>>摘要：目的:探讨松萝酸(UA)调节CC趋化因子配体2-CCL2受体(CCR2)信号轴对胃癌细胞恶性行为的影响.方法:以生长良好的人胃癌细胞系SGC-7901细胞为研究对象,通过不同浓度的UA处理,设为UA低浓度(UA-L)组(62.5 μmol/L UA)、UA中浓度(UA-M)组(125 μmol/L UA)、UA高浓度(UA-H)组(250 μmol/L UA);同时对细胞转染CCL2过表达载体(pc DNA3.1 CCL2)、空载体(pc DNA3.1)、沉默CCL2(si CCL2)及阴性对照(si control),并采用250 μmol/L UA处理SGC-7901细胞,标记为UA-H+pc DNA3.1 CCL2组、UA-H+pc DNA3.1组、UA-H+si CCL2组、UA-H+si control组,另取未处理的SGC-7901细胞作为对照组.流式细胞术、MTT及qRT-PCR检测细胞凋亡、增殖及CCL2、CCR2 mRNA表达水平;Western blot检测PD-L1、凋亡蛋白(Bax)、增殖蛋白(CyclinD1、CCL2、CCR2)、免疫逃逸相关蛋白(B7H1)表达水平;与体外分离培养的CD8+T细胞共培养后,ELISA检测上清液中IL-4、IFN-γ、IL-10水平.将各组细胞与活化的外周血单个核细胞(PBMC)1∶1共培养72 h,比较各组胃癌细胞对T细胞介导的杀伤敏感性.结果:与对照组相比,UA-L组、UA-M组、UA-H组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2、B7H1蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著降低,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与UA-H+pc DNA3.1组相比,UA-H+pc DNA3.1 CCL2组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著增加,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著降低(P<0.05);与UA-H+si control组相比,UA-H+si CCL2组细胞增殖率、IL-10水平、CyclinD1、PD-L1、CCL2、CCR2蛋白及mRNA表达、与活化的PBMC 1∶1共培养72 h后的细胞计数显著降低,细胞凋亡率、IL-4、IFN-γ水平、Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:UA可抑制胃癌细胞增殖、免疫逃逸,诱导其凋亡,可能与抑制CCL2-CCR2信号轴有关.

    松萝酸CCL2-CCR2信号轴胃癌细胞增殖凋亡免疫逃逸

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    CENPF基因在肾透明细胞癌组织中的表达及临床意义

    廉明哲黄晋徐洪清楚
    1671-1676页
    查看更多>>摘要：目的:探究CENPF在肾透明细胞癌(KIRC)中的表达及临床意义.方法:利用UALCAN和HPA数据库分析CENPF在KIRC与癌旁组织中的表达差异;通过GEPIA数据库分析CENPF基因与KIRC患者临床病理学参数及预后的关系;通过TIMER数据库分析CENPF与KIRC免疫浸润水平的关系;基于UALCAN数据库调取TCGA数据库中KIRC患者CENPF的共表达基因,并进行GO聚类分析和KEGG分析.通过转染siRNA干扰ACHN和786-O细胞中CENPF的表达并通过RT-PCR和Western blot方法进行验证.采用CCK-8、Transwell和细胞克隆形成实验探究CENPF在肾癌细胞系中下调表达后对ACHN和786-O细胞的增殖、迁移和细胞克隆形成能力的影响.结果:根据数据库显示在KIRC患者中CENPF的表达显著增加.CENPF高表达与总体存活率(OS)和无病存活率(DFS)呈负相关.KIRC患者中CENPF表达量与其肿瘤微环境中的肿瘤细胞纯度、巨噬细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、中性粒细胞和树突状细胞表达丰度呈显著正相关;相关功能网络分析表明CENPF可能通过调控细胞周期、细胞有丝分裂和DNA修复等途径参与KIRC发生.此外,CENPF的mRNA表达在肾癌细胞系中也有增加.CCK-8实验表明CENPF基因沉默抑制ACHN和786-O细胞增殖.Transwell实验结果表明,CENPF基因沉默对KIRC细胞迁移能力有明显影响.细胞克隆形成实验结果表明,干扰CENPF基因表达抑制了786-O细胞的克隆形成能力.结论:本研究表明CENPF在KIRC进展中起关键作用.CENPF作为KIRC的预后指标和潜在靶点具有前瞻性的临床意义.

    CENPF肾透明细胞癌细胞增殖免疫浸润

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    芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过TLR-4/NF-κB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响

    袁小波彭小珊周丽丽唐静...
    1677-1683页
    查看更多>>摘要：目的:探讨芍药苷-6-氧-苯磺酸酯(CP-25)通过Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡的影响.方法:CCK-8实验检测人卵巢癌细胞A2780、SK-OV-3、HO8910及正常卵巢细胞HOSEpiC的活性.A2780细胞分为对照组(0.01%二甲基亚砜)、CP-25低(0.5 mg/ml CP-25)、中(1 mg/ml CP-25)、高(2 mg/ml CP-25)浓度组和CP-25高浓度+LPS组(2 mg/ml CP-25和0.1 μg/ml TLR-4激活剂LPS).CCK-8和克隆形成实验评估细胞增殖能力;流式细胞术和TUNEL染色分析细胞凋亡情况;Western blot分析增殖蛋白Ki67、凋亡相关蛋白(Cleaved caspase-3、Caspase-3、Bax、Bcl-2)、TLR-4、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达水平;免疫荧光染色观察TLR-4、NF-κB p65蛋白表达.结果:与HOSEpiC细胞相比,A2780、SK-OV-3、HO8910细胞活性随CP-25浓度增加而逐渐减弱(P<0.05),且CP-25在低、中、高浓度下对A2780细胞的生长有50%左右的抑制作用,故采用A2780细胞进行实验.与对照组相比,CP-25低、中、高浓度组A2780细胞克隆形成率显著下降,细胞凋亡率和凋亡指数明显上升,Ki67、Bcl-2、TLR-4、p-NF-κB p65表达水平和细胞核NF-κB p65水平显著降低,Cleaved caspase-3/Caspase-3、Bax表达显著升高(P<0.05),且呈现浓度依赖性.与CP-25高浓度组相比,CP-25高浓度+LPS组细胞活性、克隆形成率明显升高,细胞凋亡率和凋亡指数明显降低,Ki67、Bcl-2、TLR-4、p-NF-κB p65表达水平和细胞核NF-κB p65水平明显升高,Cleaved caspase-3/Caspase-3和Bax表达明显降低(P<0.05).结论:CP-25通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路抑制卵巢癌细胞增殖并促进其凋亡.

    芍药苷-6-氧-苯磺酸酯Toll样受体4/核因子κB信号通路卵巢癌增殖凋亡

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    泽泻汤基于PI3K/AKT通路调节巨噬细胞M1/M2极化平衡机制研究

    李二稳崔正浩高改付中学...
    1684-1691,中插1页
    查看更多>>摘要：目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞M1/M2极化平衡的影响及可能的作用机制.方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞M1/M2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组.采用免疫荧光染色观察脂肪组织和RAW264.7细胞M1、M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot检测p-AKT、AKT、COX-2蛋白水平;qPCR分析M1、M2型巨噬细胞标志基因mRNA水平;ELISA测定IL-1β、IL-10分泌量;Griess法检测NO含量;Docking分析泽泻、白术活性成分与PI3K蛋白的结合情况.结果:与WD组相比,ZXT组CD11c表达显著减少,CD206表达量显著上调;ZXT逆转了LPS诱导的CD80表达升高,下调M1型巨噬细胞标志基因iNOS等mRNA水平,降低COX-2蛋白表达,抑制IL-1β分泌;ZXT促进IL-4诱导的CD206表达,上调M2型巨噬细胞标志基因Arg-1等mRNA水平及IL-10的分泌;ZXT逆转了LPS引起的NO释放增加;ZXT给药后体内外p-AKT/AKT蛋白水平均上升;Docking结果显示泽泻、白术中多个活性成分可与PI3K蛋白形成氢键稳定结合.结论:泽泻汤调节巨噬细胞M1/M2极化平衡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路有关.

    泽泻汤巨噬细胞M1/M2极化PI3K/AKT通路

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    基于网络药理学研究大补元煎防治AD的作用机制及AMPK/SIRT1信号通路验证

    田梦杰龙清华曾楚华刘道忠...
    1692-1700页
    查看更多>>摘要：目的:通过网络药理学和分子对接技术探究大补元煎防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制,并利用动物实验验证所发现的分子机制.方法:网络药理学分析大补元煎抗AD的有效成分及作用靶点.利用AutoDock和PyMOL软件对药物的核心成分与核心蛋白进行分子对接验证.AD模型小鼠给予大补元煎治疗,并验证所发现的核心通路.结果:共筛选出80个有效活性成分和107个疾病作用靶点.大补元煎治疗AD的作用靶点有95个,其中核心靶点有35个.GO富集发现主要涉及程序性细胞死亡过程、细胞凋亡和信号转导调节等.KEGG信号通路富集发现主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、Wnt信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等.Morris水迷宫实验显示,大补元煎可减少AD小鼠的平台潜伏期,并增加小鼠的穿越平台次数和目标象限时间.免疫组化实验(IHC)结果显示,大补元煎可增加AD小鼠海马CA3区神经元核抗原(NeuN)标记的阳性细胞数.免疫荧光(IF)结果显示,大补元煎可抑制AD小鼠海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合蛋白1(IBA1)的表达水平.Western blot实验显示,大补元煎可增加AD小鼠海马中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平.结论:本研究探讨了大补元煎抗AD的作用机制,并发现大补元煎可通过激活AMPK/SIRT1信号通路改善AD认知损伤、神经元丢失和神经炎症.

    大补元煎阿尔茨海默病网络药理学AMPK/SIRT1信号通路

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