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期刊信息/Journal information
中国人兽共患病学报
中国微生物学会
中国人兽共患病学报

中国微生物学会

严延生

月刊

1002-2694

rsghb@fjcdc.com.cn

0591-87552018

350001

福建省福州市津泰路76号

中国人兽共患病学报/Journal Chinese Journal of ZoonosesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为全国性科技期刊，是国内医学、兽医学专业人员进行学术交流的重要园地，探讨和交流同类微生物在人畜间感染、发病的特点及相互关系的理论；总结和介绍人兽共患病专业的研究成果和防制经验。
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    广东地区人工驯养灵长动物的病毒组特征及猴痘病毒筛查

    李娜任照文张翩袁子国...
    391-400页
    查看更多>>摘要：目的 明确广东地区灵长动物携带病毒群落的结构特征,并评估重要人兽共患病毒猴痘病毒(MPXV)通过人工驯养灵长动物传入我国的风险.方法 在广东省14个地级市的20个野生动物救护中心或动物园采集灵长动物样品,通过Illumina测序技术鉴定广东地区人工驯养灵长动物携带病毒组的结构特征;并通过荧光定量PCR方法,对MPXV进行检测,以确认MPXV经广东省人工驯养灵长动物传入的风险.结果 共收集灵长动物口咽拭子和粪便489份.高通量测序结果显示,广东地区人工驯养灵长动物粪便中的病毒组结构复杂且具有地区差异,其中丰度最高的是Alphaflexiviridae和Virga-viridae的成员,其次为Parvoviridae和Genomoviridae成员.荧光定量PCR结果显示,广东省内野生动物救护中心或动物园的灵长动物全部为MPXV阴性.结论 广东省人工驯养灵长动物携带病毒引起动物源性人兽共患病的风险极低,且MPXV通过广东省人工驯养灵长动物传入我国的风险几乎为零.

    灵长动物宏病毒组猴痘病毒人兽共患病荧光定量PCR

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    云南省边境地区鼠疫基因组流行病学研究

    杨丰义杨荣李思儒孔进姣...
    401-407页
    查看更多>>摘要：目的 探索云南边境地区鼠疫的流行病学特征及所分离鼠疫菌株的遗传进化关系,为进一步研究1982-2007年的第2次流行的起因及流行规律提供线索.方法 收集1982-2007年鼠疫流行期间边境地区的鼠疫疫情资料进行描述性流行病学分析;并获得262株边境地区鼠疫菌株的全基因组序列,进行系统发育分析.结果 云南省有17个边境县(市)发生鼠疫疫情,判定疫点数552个,病例数123例.云南边境地区分离鼠疫菌中存在1.ORI2、1.ORI3、1.IN3、2.ANT和2.MED5种基因型,其中1.ORI2为优势种群.258株1.ORI2种群的云南鼠疫菌分属于4个亚簇.在整个系统发育关系中,缅甸及越南支系嵌入在云南支系内.结论 1982-2007年云南省边境地区鼠疫流行强度大,呈现由西向南、向东发展的趋势;云南与毗邻国家存在鼠疫跨境传播的风险,应加强边境地区鼠疫监测及防控工作.

    边境家鼠鼠疫疫源地鼠疫菌基因组流行病学

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    感染性腹泻患者肠道菌群失衡特征分析

    古文鹏吕迪周晓芳贾森泉...
    408-414页
    查看更多>>摘要：目的 研究不同病原体感染造成的感染性腹泻患者肠道菌群失衡特征,以及拟杆菌属在维持肠道内环境稳态中的作用,为后续感染性腹泻的治疗提供新思路.方法 采用三代全长16S rRNA扩增子方法,测定由病毒和细菌等病原感染引起的腹泻患者肠道菌群,同时与健康人群肠道进行对比分析.按照单一细菌感染、单一病毒感染、混合感染以及艰难梭菌感染等对腹泻患者进行分组和分析.结果 拟杆菌在健康人群肠道环境中占据绝对的数量和丰度水平,而感染性腹泻患者的拟杆菌门/纲/目/科/属等各分类水平的相对丰度均有下降.α多样性分析结果显示不同组别之间无统计学差异;β多样性中,NMDS和PCoA分析显示健康对照组与感染性腹泻各组中形成了明显的不同聚类群.健康人群肠道菌群的多样性水平高于各感染性腹泻组.物种差异分析表明,由不同病原体感染造成的感染性腹泻患者具有各自不同的优势肠道菌群.单一病毒感染之后以双歧杆菌属作为其优势菌群;单一细菌感染之后以链球菌属为优势菌群;混合感染组中以拉氏梭菌属为优势菌群.艰难梭菌感染组中的埃希菌属和克雷伯菌属是该组中的优势菌群.同时,健康人群肠道中的优势菌群是拟杆菌属.COG功能预测结果显示,健康对照组与各感染组形成了明显不同的聚类群.感染性腹泻各组中的防御机制功能、细胞壁合成、蛋白修饰、细胞分化以及复制和重组等功能均明显降低.结论 由不同病原感染造成的感染性腹泻患者出现不同程度的菌群失调特征,肠道菌群的多样性降低,并出现各自的优势菌群.同时,拟杆菌属在维持人体肠道内环境稳态中具有关键作用,为后续感染性腹泻的治疗和研究等领域提供了新的思路.

    感染性腹泻肠道菌群拟杆菌属

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    贝氏柯克斯体耐受渗透脱水研究模型的建立

    王涛孙静尹白露于永慧...
    415-420页
    查看更多>>摘要：目的 基于无生命培养体系,探索建立贝氏柯克斯体耐受脱水的实验室研究模型.方法 梯度调整贝氏柯克斯体无生命培养体系中的渗透压条件,利用qPCR定量测定不同渗透压下贝氏柯克斯体在培养周期内基因组拷贝数变化并描记生长曲线,进一步利用相差显微镜、透射电子显微镜对真核细胞以及无细胞培养方法所得贝氏柯克斯体进行形态学分析,并感染BGMK细胞测定不同渗透压培养所得贝氏柯克斯体的感染性VFU.结果 贝氏柯克斯体可在高渗透压条件的无生命培养基中适应性生存7 d以上,经高渗透压培养后的菌体脱水收缩且大小类似于小贝氏体,同时感染后24 h的VFU较对照组降低.结论 成功建立了贝氏柯克斯体耐受高渗压脱水的研究模型,为下一步用蛋白质组学等方法研究贝氏柯克斯体在自然环境中耐受干燥脱水的遗传学机制奠定了基础.

    贝氏柯克斯体Q热渗透压脱水无生命培养

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    猪源SIRT5促进O型口蹄疫病毒在PK-15细胞复制

    陈国辉史喜绢别鑫恬杨行...
    421-429页
    查看更多>>摘要：目的 探究猪源SIRT5对O型口蹄疫病毒(Foot and mouth disease virus serotype O,FMDV-O)复制的影响及其调控FMDV-O复制的初步机制.方法 利用Western Blotting和RT-qPCR检测FMDV-O感染PK-15细胞后内源性SIRT5表达情况;设计合成3对SIRT5特异性siRNA,通过Western Blotting和RT-qPCR检测SIRT5、FMDV-O蛋白水平、转录水平及病毒拷贝数的变化情况;构建SIRT5真核表达质粒转染至PK-15细胞,运用Western Blotting、RT-qPCR实验方法探究过表达SIRT5对FMDV-O复制的影响,同时利用RT-qPCR检测过表达SIRT5对SeV、FMDV-O诱导的I型干扰素刺激基因mRNA表达水平的影响.结果 FMDV-O感染PK-15细胞后内源性SIRT5的表达上调;siRNA干扰SIRT5抑制FMDV-O的复制;过表达SIRT5促进FMDV-O复制;过表达SIRT5降低了 SeV、FMDV-O诱导的干扰素刺激基因mRNA的表达水平.结论 FMDV-O感染刺激宿主SIRT5表达,而猪源SIRT5通过抑制I型干扰素刺激基因的产生进而促进FMDV-O复制.本研究为进一步探究猪源SIRT5促进FMDV-O复制的机制提供参考依据.

    猪源SIRT5FMDV-O干扰素刺激基因PK-15细胞

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    白喉毒素突变体CRM197在大肠杆菌中优化表达及人群血清抗体水平分析

    陈晓丽顾一心王海瑞周贵兰...
    430-434页
    查看更多>>摘要：目的 构建白喉毒素突变体CRM197的原核表达载体,在大肠杆菌中表达CRM197蛋白.分析健康人群血清中的CRM197抗体水平.方法 对CRM197基因进行大肠杆菌密码子优化并克隆至pET28a(+)中,经表达条件优化后采用镍柱亲和层析和离子交换层析对重组蛋白CRM197进行纯化,对纯化的CRM197进行Western blot鉴定.最后,经纯化后的CRM197蛋白与健康人群血清进行反应,检测人群血清中针对该蛋白的抗体水平.结果 CRM197蛋白进行了密码子及表达条件优化后,获得了可溶性表达蛋白.经镍柱亲和层析和离子交换层析后其纯度可达95％以上,Western Blot鉴定后能得到单一的特异性条带.经纯化的CRM197蛋白与不同年龄阶段健康人群血清均发生不同程度的抗原抗体反应.结论 利用本研究的策略,CRM197得到高效的可溶性表达,但人群血清中含有高水平的CRM197抗体,这些抗体的存在可能会影响到应用CRM197结合多糖作为抗原进行特异免疫效果的评价以及作为诊断抗原的应用.

    CRM197可溶性表达人群血清抗体水平

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    1株李斯特菌噬菌体的分离、保存及生物学特性研究

    刘凌云毛盼陈晋妮李玲玲...
    435-441页
    查看更多>>摘要：目的 从食品销售环境样本中分离李斯特菌噬菌体,并对分离获得的噬菌体进行电镜形态观察、宿主谱及生物学特征分析.方法 采用双层琼脂平板法和点滴法,以分离的英诺克李斯特菌Lin08作为宿主菌,成功分离并鉴定出一株烈性噬菌体LMLPA5,使用透射电镜观察噬菌体形态,并测定噬菌体的宿主谱、最佳感染复数(MOI)、一步生长曲线以及理化稳定性,同时探索噬菌体在4 ℃、-20 ℃及-80 ℃下的保存效果.结果 分离获得的LMLPA5噬菌体属于肌尾噬菌体科,其形成的噬菌斑清晰透明,周围无晕环.该噬菌体为广谱的李斯特菌烈性噬菌体,能裂解多个李斯特菌种及单增李斯特菌多个血清型菌株.LMLPA5的最佳MOI为0.1,潜伏期为10 min,平均裂解量为95.2 PFU/cell.LMLPA5对高温较敏感,在70℃暴露1 h即完全失活,而在4 ℃～40 ℃作用32 h以上噬菌体仍能保持稳定.在pH为4～10 LMLPA5的活性不受影响,经紫外线照射60 min后噬菌体被完全灭活.LMLPA5对氯仿不敏感,为无囊膜型噬菌体.噬菌体在4 ℃及-80 ℃的保存效果较好,可稳定保存8个月以上.结论 本研究获得的1株广谱李斯特菌肌尾噬菌体LMLPA5具有较强的裂解能力、抵抗力和稳定性,为进一步的应用提供了基础.

    李斯特菌噬菌体裂性噬菌体生物学特性

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    广州市环境污水中沙门菌耐药性及携带耐药基因分析

    苏碧慧杜广泓伍小英何刚...
    442-447页
    查看更多>>摘要：目的 探讨广州市环境污水中沙门菌的耐药性及耐药基因携带情况.方法 收集广州市2022年3月1日至2022年11月30日环境污水中分离培养的140株沙门菌作为研究对象,开展药物敏感性检测及全基因组测序,通过CARD耐药数据库分析全基因组测序结果,获取相应的耐药基因.结果 试验菌株对氨苄西林、四环素、链霉素、氯霉素、复方新诺明的耐药率较高,均达80％以上.多粘菌素E、环丙沙星的中介率较高,达60％以上.多重耐药现象严重,多重耐药率高达92.86％.菌株携带多种类型的耐药基因,特别是氨基糖苷类,携带率高达92.68％.结论 广州市环境污水中沙门菌的耐药以及多重耐药情况严重,多重耐药率整体呈逐渐上升的时间趋势,耐药谱具有多样性,耐药基因等可移动遗传元件介导的耐药机制为耐药和多重耐药产生的主要原因.

    环境污水沙门菌耐药性耐药基因

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    渝东北片区聚集性诺如病毒感染毒株的遗传多样性

    郎中凯陈爱平王恒芹甘雨露...
    448-453页
    查看更多>>摘要：目的 分析2021-2022年渝东北片区聚集性诺如病毒感染毒株遗传多样性,促进重点人群和场所诺如病毒感染防控.方法 采集聚集性诺如病毒感染事件中患者肛拭子及环境拭子,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测诺如病毒核酸,逆转录PCR扩增病毒RNA聚合酶/衣壳蛋白片段并测序分析,诺如病毒分型工具网站(http://www.rivm.nl/mpf/norovirus/typingtool)确定基因型,运用MEGA-X软件按最大似然法构建种系发生树.结果 共调查渝东北片区4个区县11起聚集性诺如病毒感染事件,qRT-PCR检测55份样品,均为GⅡ基因群诺如病毒,经测序存在6种基因型.GⅡ.17[P17]基因型导致4起疫情,GⅡ.17[P17]和GⅡ.1[P16]基因型混合感染导致1起疫情,GⅡ.6[P7]及GⅡ.8[P8]基因型各引起2起疫情,GⅡ.2[P16]及GⅡ.3[P12]基因型分别导致1起疫情.种系发生分析显示55株GⅡ基因群毒株分布在5个基因簇.不同事件相同基因型的诺如病毒都位于同一个基因簇.不同事件不同基因型的诺如病毒各自聚集成簇,分属于不同的基因簇.结论 2021-2022年渝东北片区11起聚集性诺如病毒感染毒株涉及多种基因型,GⅡ.17[17]是引起聚集性感染事件的常见基因型,绝大多数事件由单一传染源引起,不同事件相同基因型的诺如病毒存在遗传相关性.

    诺如病毒基因分型种系发生分析

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    多房棘球蚴囊泡来源EVs及其emu-miR-10-5p促进小鼠肝星状细胞活化

    王宇琦达哇卓玛刘川川樊海宁...
    454-463,482页
    查看更多>>摘要：目的 明确多房棘球绦虫囊泡来源胞外囊泡(Extracellular vesicles,EVs)及其emu-miR-10-5p在体外调节HSCs活化中的作用.方法 小鼠腹腔注射原头节构建继发性多泡型包虫病模型,以小鼠体内病灶为材料培养多房棘球绦虫囊泡并进行PCR鉴定.透射电镜观察培养囊泡组织中胞外囊泡结构.差速-超速离心法分离囊泡培养上清中EVs,透射电镜、纳米粒径以及Western blot对分离EVs进行鉴定.CCK-8检测不同浓度EVs作用后HSCs活力.EVs作用于HSCs后RT-qPCR和Western blot检测α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达水平.生物信息学分析确定emu-miR-10-5p为特异性miRNA.过表达 emu-miR-10-5p 后 EdU 检测 HSCs 增殖,RT-qPCR 个 Western blot 检测细胞中 α-SMA、Collagen Ⅰ 和 Colla-gen Ⅲ表达水平.干扰囊泡组织中emu-miR-10-5p后提取培养上清液中EVs作用于HSCs后,检测HSCs细胞中α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达水平.结果 成功通过小鼠体内病灶材料培养出多房棘球蚴囊泡,经PCR扩增特异性基因证实为多房棘球绦虫来源.TEM观察培养囊泡表面有较多的囊状结构.通过差速-超速离心分离出多房棘球蚴囊泡来源EVs,并经TEM证实为球形、膜状结构.囊泡来源EVs能被HSCs内化,并促进HSCs增殖和活化.通过综合分析多房棘球绦虫感染小鼠血清、棘球蚴组织、棘球蚴囊泡来源EVs、生发层细胞、原头节miRNA测序结果,发现emu-miR-10-5p在上述成分中均存在表达,并通过RT-qPCR证实emu-miR-10-5p在多房棘球蚴囊泡来源EVs中存在的量较高.进一步研究证实过表达emu-miR-10-5p能促进HSCs增殖,增加HSCs中α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ mRNA及蛋白表达水平.而干扰囊泡中emu-miR-10-5p后从培养上清液中提取的EVs未增加α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ mRNA及蛋白表达水平.结论 多房棘球蚴囊泡来源EVs及emu-miR-10-5p能够促进HSCs活化.

    多房棘球蚴病胞外囊泡肝星状细胞emu-miR-10-5p

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