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期刊信息/Journal information
中国生化药物杂志
中国生化药物杂志

孙欣

双月刊

1005-1678

shyw1976@hotmail.com

025-58588537

210031

南京市浦口区浦东北路9号

中国生化药物杂志/Journal Chinese Journal of Biochemical PharmaceuticsCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由南京生化制药研究所、中国生药工业协会等单位共同主办，国内外公开发行的技术性刊物。主要刊登生化和生物技术药物新品种、新工艺、新技术、新设备的研究；生化和生物药物的毒理、药理、药分和药动学：生化和生物药物的临床研究；生化和生物药物制剂的研制、药物稳定性的研究及对药物性能、作用、用途和不良反应的评价；生化和生物药物的专题论述。主要读者对象为从事生化技术、生物技术、分离和纯化技术、药理、毒理、药动学、药物分析、药物制剂及新药研究开发的高、中级科技工作者及临床医生。
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    不同刺激剂对小鼠脾脏淋巴细胞LAG3表达及功能的影响

    薛妮娜王春阳陈越王东杰...
    1-4页
    查看更多>>摘要：目的 研究不同刺激剂对小鼠脾脏淋巴细胞LAG3表达及功能的影响.方法 采用密度离心法分离小鼠脾脏淋巴细胞.流式细胞术检测conA、PMA、PHA和CD3/28抗体刺激24 h或72 h对T细胞亚群LAG3表达的影响.ELISA法检测刺激剂对细胞上清IFN-γ含量的影响.MTT法检测刺激剂对淋巴细胞增殖的影响.结果 conA培养24 h或72 h可剂量依赖性增加LAG3+CD3+和LAG3+CD4+CD3+T细胞百分比.CD3/28抗体培养72 h显著增加LAG3+CD3+和LAG3+CD4+CD3+T细胞百分比.同时,conA和CD3/28抗体可时间依赖性增加淋巴细胞IFN-γ的分泌.conA、PMA、PHA和CD3/28抗体培养72 h均表现出刺激淋巴细胞增殖的作用.结论 conA和CD3/28抗体是T细胞活化的有效刺激剂,并可以促进T细胞LAG3的表达和IFN-γ的分泌.

    淋巴细胞淋巴细胞活化因子3干扰素-γ细胞增殖

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    基于小动物超声的小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型的建立

    杨瀚泽王春阳陈越季鸣...
    5-7页
    查看更多>>摘要：目的 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌胸腔积液的超声检测模型.方法 将Lewis肺癌的肿瘤组织制作成单细胞瘤液,接种到C57BL/6小鼠胸腔内,采用小动物超声的检测方法,观察小鼠瘤性胸腔积液的形成,并抽取小鼠胸腔积液,计算瘤液体积及胸腔积液中肿瘤细胞数量.结果 将Lewis肺癌细胞接种到小鼠胸腔后,小鼠均可产生肺癌晚期胸腔积液,小动物超声下观察到小鼠胸腔内有明显液性暗区和均匀回声,随时间延长暗区及均匀回声增多,解剖动物胸腔内有大量血样胸腔积液.采用化疗药物环磷酰胺和顺铂可减少肺癌胸腔积液体积.结论 基于小动物超声的小鼠Lewis肺癌胸腔积液模型可用于评价药物对于肺癌胸腔积液的疗效.

    肺癌胸腔积液小动物超声

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    采用荧光偏振法建立HSP90抑制剂的高通量筛选模型

    薛妮娜王春阳杨瀚泽陈越...
    8-11页
    查看更多>>摘要：目的 建立HSP90抑制剂的高通量荧光偏振筛选模型.方法 以pET24α(+)-HSP90α转化E.Coli BL21(DE3),诱导表达并纯化HSP90α蛋白.Western blot鉴定纯化的HSP90α蛋白.以VER00051001为分子探针,依次变化HSP90α浓度和分子探针浓度,4℃孵育不同时间,检测荧光偏振值,建立HSP90α抑制剂的荧光偏振筛选模型.同时采用该模型检测格尔德霉素(Geldanamycin,CA)和NVP-AUY922对HSP90α的亲和抑制活性.结果 成功诱导表达并纯化HSP90α蛋白.选用80 nM分子探针,2.01μg/mL HSP90α蛋白建立荧光偏振筛选模型,其Z因子可达0.83.基于该方法,检测GA和NVP-AUY922对HSP90α的亲和抑制活性,其IC50值分别为55 nM和13 nM.结论 成功地建立了HSP90抑制剂的荧光偏振筛选模型.

    荧光偏振HSP90抑制剂蛋白表达纯化

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    呋喃丙烯酰基哌嗪类化合物的合成及其对血清诱导的血管平滑肌细胞的抑制活性

    韩生华刘红艳张海荣马鹏飞...
    12-14,19页
    查看更多>>摘要：目的 设计合成9种呋喃丙烯酰基哌嗪类化合物,测试其生物活性.方法 根据药物拼合原理,采用文献的步骤,先合成了呋喃丙烯酸,然后以此为原料分别与9种不同的取代苄基哌嗪进行反应,得到目标化合物.并对其进行了血清诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制活性检测,在活性实验中,取用了不同的药物浓度,并与空白试验进行对照,使用MTT法来检测细胞的增殖情况.结果 成功合成了9个目标化合物,所用方法条件温和,产率较高,所有化合物的结构均经红外光谱、核磁共振氢谱、元素分析和质谱等手段表征.初步活性测试结果表明,所合成的产物在不同浓度下,均表现出一定的抑制活性,浓度为15μg/mL所合成化合物抑制率均最高.其中化合物3e,3f,3 g各浓度的抑制活性明显高于其他化合物,值得进行进一步的药理研究.结论 本研究为哌嗪类化合物的合成找到了一种新的方法,同时也发现了其对血管平滑肌细胞增殖有抑制作用.

    哌嗪合成抑制活性血管平滑肌细胞

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    TPh对肝癌细胞HepG-2细胞周期、凋亡及相关因子表达的影响

    菅若男范蕾刘丽娟马琛...
    15-19页
    查看更多>>摘要：目的 研究新化学合成药物2-苯基-3,4-噻二唑[3,2-α]并嘧啶-7酮(TPh)对人肝癌细胞HepG-2增殖活性、细胞周期、凋亡及相关因子表达的影响,探讨其抗肿瘤作用及作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的TPh作用不同时间后对HepG-2细胞增殖抑制作用;以不同浓度的TPh处理HepG-2细胞一定时间后,采用Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态;采用流式细胞仪检测TPh对人肝癌HepG-2细胞周期的影响;采用Western blot法检测HepG-2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况.结果 MTT法实验结果表明:TPh对人肝癌HepG-2细胞增殖有抑制作用且呈剂量依赖性,随浓度增加抑制率逐渐加强,浓度为最小值12.5μg/mL,抑制率达50.9%(P<0.01).Hoechst 33258染色结果显示:在荧光显微镜下,正常的肝癌细胞呈浅蓝色荧光,凋亡的肝癌细胞呈亮蓝色荧光,且随药物浓度的增加,肝癌细胞凋亡增多.流式细胞仪检测TPh对人肝癌HepG-2细胞周期的结果显示:与空白对照组相比TPh各剂量组G0/G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例有不同程度的减少,G2/M期细胞比例也有不同程度的减少;随着药物浓度的增加,凋亡的细胞数目也不断增多(P<0.05);Western blot结果显示:与空白组相比,TPh以药物浓度依赖性抑制Bcl-2蛋白的表达,并且Bax基因的表达增加,TPh各剂量组的Bcl-2/Bax的比值率明显下降,并呈现剂量依赖性(P<0.05).结论 TPh可以抑制HepG-2的增殖,促进其凋亡,诱导肝癌细胞HepG-2 G0/G1期阻滞,其作用机制可能与Bax蛋白表达增加、Bcl-2蛋白表达减少有关.

    TPhHepG-2细胞周期细胞凋亡BaxBcl-2

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    美罗培南对秀丽线虫PA感染的作用

    刘昕竹徐阿晶黄晓会马婧...
    20-23页
    查看更多>>摘要：目的 以秀丽隐杆线虫铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)感染模型,评价美罗培南的体内抗菌作用及机制.方法 PA感染秀丽隐杆线虫,用培养液配制不同浓度的药物进行有效药物作用评价和筛选;将线虫置入药液培养,以秀丽线虫感染致死率判断药效;蛋白印迹法检测秀丽线虫感染后促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活性的改变及美罗培南作用.PCR方法检测秀丽线虫抗菌肽基因Lys-1,clec-85,F55G11.7,K08D8.5的表达活性变化及美罗培南对其的影响.结果与对照组比较,PA感染模型组的秀丽线虫在致死率方面发生明显变化,抗菌药物美罗培南对感染细菌的秀丽隐杆线虫显示出较好的保护效果(P<0.01).对MAPK激酶活性表达的检测表明,PA感染可致PMK-1激酶活性升高.但同时发现,对照组OP-50大肠杆菌饲养组线虫的PMK-1激酶也被激活,而美罗培南并不影响PA感染组秀丽线虫的PMK-1激酶活性.在PA感染模型组,秀丽线虫的抗菌肽基因Lys-1,clec-85,F55G11.7,K08D8.5的表达活性升高(P<0.01);而抗菌药物美罗培南进一步促进这些抗菌肽基因的表达增高(P<0.01),表现出一定的协同作用.结论 通过PA培养可以建立稳定的秀丽线虫感染模型,此模型可应用于病原菌感染敏感药物快速简便筛选.

    秀丽线虫PA感染美罗培南抗菌肽PMK-1

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    五倍子抑制MRSA生物被膜形成的作用机制

    喻锦莉姜路路谢鲲鹏谢明杰...
    24-27页
    查看更多>>摘要：目的 研究五倍子对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)41577菌株生物被膜(bacterial biofilm,BF)的抑制作用及机制.方法 采用氯化三苯基四氮唑(TTC)法测定五倍子对MRSA 41577 BF形成和成熟BF的抑制作用;采用刚果红法测定五倍子对MRSA 41577 PIA合成的影响;采用微量紫外分光光度计测定五倍子对MRSA 41577 eDNA释放的影响;采用RT-PCR技术测定五倍子对MRSA 41577 icaA和cidA基因表达量的影响.结果 五倍子对MRSA 41577 BF形成和成熟BF有显著的抑制作用,其抑制MRSA 41577 BF形成的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)和最低杀菌浓度(minimal bactericidal concentration,MIC)为0.5 mg/mL和1 mg/mL.抑制MRSA 41577成熟BF的MIC和MBC为4 mg/mL和16 mg/mL.刚果红检测结果显示,五倍子能抑制MRSA 41577 PIA的合成,且呈浓度剂量依赖.微量紫外分光光度计结果显示,五倍子能抑制MRSA 41577 eDNA的分泌释放,其中当五倍子的浓度为1/2MIC时,eDNA分泌释放量为3.61μg/OD595,对照组分泌释放量为11.91μg/OD595,2者相比,eDNA的分泌释放量减少了69.7%(P<0.01).RT-PCR结果根据2-△△CT公式计算显示,五倍子能够抑制icaA及cidA的基因表达量,五倍子浓度为1/2MIC时,icaA和cidA基因表达量分别为9.7%和6.67%,对照组icaA和cidA基因表达量均为100%,与对照组比较,icaA和cidA基因表达量分别减少90.3%和93.3%(P<0.01).结论 五倍子抑制MRSA 41577生物被膜的作用机制,主要是通过抑制icaA及cidA基因的表达量,进而影响PIA的合成以及eDNA的分泌释放实现的.

    五倍子生物被膜耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

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    护骨素,κB-受体激活因子及κB-受体激活因子配体在缺血性股骨头坏死组织中的表达特征研究

    潘风雨滑珊马壮罗毅...
    28-31,36页
    查看更多>>摘要：目的 探讨护骨素、κB-受体激活因子及κB-受体激活因子配体对缺血性股骨头坏死的保护作用.方法 采集缺血性股骨头坏死患者坏死组织和对应的正常组织,提取总RNA及总蛋白样品.qPCR检测坏死组织及正常组织中护骨素(osteoprotegerin,OPG)、κB-受体激活因子(receptor activator of nuclear factor kappa-B,RANK)及κB-受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)mRNA表达水平,Western blot检测坏死组织及正常组织中OPG、RANK和RANKL蛋白表达水平.结果qPCR检测结果表明,坏死组织中OPG表达量(4.56±0.37)显著高于正常组织中OPG表达量(3.39±0.52,P<0.05).坏死组织和正常组织中RANKL mRNA表达量分别为(0.86±0.11),(0.31±0.08),比较差异具有统计学意义(P<0.05).坏死组织和正常组织中RANK mRNA表达量分别为(0.87±0.12),(0.56±0.13)比较差异有统计学意义(P<0.05).正常组织中RANKL/OPG和RANK/OPG比值分别0.69,0.52.坏死组织中,RANKL/OPG和RANK/OPG比值分别1.35,0.61.Western blot检测结果表明,坏死组织中OPG的表达量和正常组织中的表达量基本一致.所有的样品中均检测到了RANKL蛋白表达且坏死组织和正常组织中RANKL蛋白表达量基本一样.所有的样品均未检测到RANK蛋白表达.结论 OPG、RANK和RANKL在坏死区域骨重建和骨稳态紊乱过程中发挥重要作用,它们可能对骨损伤及随后的髋关节脱位有影响.

    缺血性股骨头坏死护骨素κB-受体激活因子κB-受体激活因子配体

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    二甲双胍对膀胱癌5637细胞系热休克蛋白及VEGF表达的影响

    王秋华叶红波董艳
    32-36页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二甲双胍对膀胱癌5637细胞系热休克蛋白及VEGF表达的影响.方法 选用膀胱癌5637细胞,分为对照组、二甲双胍2 mM组、5 mM组、10 mM组、20 mM组,各组分别处理膀胱癌5637细胞.采用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期变化,采用平板克隆形成试验检测细胞克隆形成率,采用Western blot法检测细胞HSP-70、HSP-90α、VEGF蛋白表达水平.结果 与对照组比较,二甲双胍各浓度组在24、48、72 h对膀胱癌5637细胞增殖抑制率较高(P<0.05),且浓度越高、作用时间越长,对细胞增殖的抑制作用越强.与对照组比较,二甲双胍各浓度组膀胱癌5637细胞克隆形成率较低(P<0.05).与对照组比较,二甲双胍各浓度组G1期细胞比例较高,S期细胞比例较低(P<0.05),二甲双胍2 mM组、5 mM组G2期细胞比例较低(P<0.05).与对照组比较,二甲双胍各浓度组膀胱癌5637细胞HSP-70、HSP-90α、VEGF蛋白表达水平较低(P<0.05).结论 二甲双胍对膀胱癌5637细胞系HSP-70、HSP-90α及VEGF表达有明显抑制作用,能够抑制细胞增殖、克隆,促进细胞发生G1期阻滞,引起细胞凋亡,作用呈剂量依赖性.

    二甲双胍膀胱癌5637细胞系热休克蛋白VEGF细胞周期

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    三种方法制备盐霉素胶束的工艺比较

    高光远柳文洁
    37-39页
    查看更多>>摘要：目的 寻找最佳的盐霉素胶束的制备工艺.方法 以DSPE-PEG2000为载体,盐霉素纳为模型药物,分别使用薄膜分散法、乙醇注入法、透析法制备盐霉素胶束,以包封率和载药量,释放量,体外抗肿瘤细胞毒性等为综合评价指标,选出最适合盐霉素胶束的制备工艺.结果 薄膜分散法制得的盐霉素胶束平均粒径为(14±2.3)nm,包封率为(82±2.6)%,载药量为(6.3±2.1)%,对HepG2肿瘤细胞的IC50为16.10±3.71.结论 薄膜分散法所制得盐霉素胶束具有小粒径、高包封率、高载药量的优点,对肿瘤细胞有更强的杀伤性,且具有缓释作用.

    盐霉素胶束薄膜分散法包封率释放量体外细胞毒性

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