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中国生物化学与分子生物学报
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贾弘禔

月刊

1007-7626

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010-82801416

100191

北京市学院路38号北京大学医学部

中国生物化学与分子生物学报/Journal Chinese Journal of Biochemistry and Molecular BiologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为高科技学术期刊，主要刊登生物化学与分子生物学以及相关领域的反映国内外研究进展的综述和具有创新性的原始研究论文。“九五”攻关，“863”计划以及国家自然科学基金等项目的论文占80%以上，信息量大，学术水平高，读者对象为国内外生物学、化学、医学、农、林、牧和渔类的科研人员，高等院校师生和工程技术人员。
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    TNF-α和VEGF协同作用小鼠胚胎干细胞衍生的血管内皮祖细胞促伤口愈合

    杨影陈东升赵艾艾何才蓉...
    240-250页
    查看更多>>摘要：皮肤伤口愈合是世界范围内的重大临床难题之一,血管生成和炎症反应是影响伤口愈合和组织再生的关键环节.内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)在血管内皮修复和招募炎症细胞促伤口愈合过程中发挥重要作用.然而,体内直接输送EPC低效且会损害细胞存活力和功能进而影响治愈效率.因此,改善EPC的生物学功能以促进伤口愈合很有必要.本研究将小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells,mESC)在 10 ng/mL VEGF 和 5 ng/mL bFGF 的作用下诱导获得CD133+CD34+EPC.以mESC衍生的EPC为研究对象,将外源性肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)作用于 mESC-EPC,结果表明,10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF协同处理组相比于单因子处理显著促进EPC的黏附、细胞迁移和管腔形成能力(P＜0.01).进一步通过建立小鼠局部皮肤全层创伤模型,在创周处注射10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF协同EPC治疗明显加速伤口愈合(P＜0.05),再生皮肤真皮层增厚(P＜0.001),促进血管生成素ANG1和ANG2介导CD31+内皮细胞构成的毛细血管网络成熟.随着伤口愈合程度的加深,促炎因子TNF-α在蛋白质水平的表达下调(术后13 d,PBS组、EPC组、VE组、TE组和VTE组的TNF-α相对表达量分别为0.73±0.01、0.60±0.02、0.42±0.02、0.36±0.01和0.34±0.03),创造有利于伤口愈合的炎症微环境.综上所述,10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL VEGF的协同作用强化EPC的生物学功能,并通过促进新血管生成和早期炎症反应加速小鼠皮肤伤口闭合和组织重塑,为细胞干预伤口愈合治疗提出新的思路.

    小鼠胚胎干细胞血管生成因子内皮祖细胞伤口愈合肿瘤坏死因子-α

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    沙蚕蛋白酶高效降解变异新冠病毒S蛋白作用与S蛋白的生化特性分析

    阚慕洁白若伦刘智奇白宇...
    251-257页
    查看更多>>摘要：从今年3月起,WHO不再将新冠病毒感染,列为全球关注的灾害性卫生事件,但是新感染病例依然存在,其原因与病毒基因组经常突变,引起特异抗体失效和免疫逃逸有关,同时特异性治疗药物依然有限.病毒S蛋白是病毒感染宿主细胞的关键结构,S蛋白质突变,导致其结构生化特征和功能等随之变化.我们曾分析了世卫组织(WHO)认定的野生型和5种关切变异毒株的生化特征,并研究证实了日本刺沙蚕碱性丝氨酸蛋白酶(ASPNJ)可以高效与相对特异地降解野生型病毒S蛋白.本文分析了 Omicron变异毒株(BA.2、BF.7、XBB.1)S蛋白质与ASPNJ相关的生物化学特征,并经SDS-PAGE分析,直观证实了 ASPNJ可以高效降解这些S蛋白质,但变异株S蛋白抵抗ASPNJ消化能力更强一些.本文还报告了 ASPNJ对野生型假病毒的影响,初步结果显示,ASPNJ可能具有减少野生型假病毒感染293T-CAE2受体细胞的作用.这些结果表明,ASPNJ有可能成为一种新工具酶,用于研究新冠病毒的结构与功能.

    新冠病毒刺突蛋白沙蚕碱性丝氨酸蛋白酶变异新冠病毒假病毒

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    miR-485-5p靶向氧连接的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭

    胡东来赵梓岐李元杨丽...
    258-268页
    查看更多>>摘要：前列腺癌是男性生殖系统最常见的恶性肿瘤.尽管采用雄激素剥夺疗法等策略在一定程度上对治疗前列腺癌有效,但大多数患者最终会进展为临床尚无有效治疗手段的去势抵抗性前列腺癌.因此,寻找新的更加有效的前列腺癌治疗靶点就显得尤为关键.多项研究表明,微RNA(mi-croRNAs,miRNAs)的异常表达与肿瘤的发生相关.已有报道显示,miRNA-485-5p(miR-485-5p)在多种肿瘤中发挥抑癌作用,但其在前列腺癌中的作用在较大程度上仍未可知.本研究旨在探究miR-485-5p在前列腺癌细胞增殖、迁移与侵袭的作用与机制.生物信息学预测和qRT-PCR检测发现,miR-485-5p在前列腺癌中表达下调.平板克隆形成实验、Transwell实验和划痕愈合实验证明,转染miR-485-5p模拟物显著抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭.生物信息学预测、双荧光素酶报告法、Western印迹和qRT-PCR检测证实,氧连接的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(O-linked N-acetylglucosamine transferase,OCT)是miR-485-5p的一个下游直接靶标.进一步的分析和检测显示,OGT在前列腺癌中呈高表达,转染OGT的siRNA能够显著抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭,同时有效逆转转染miR-485-5p抑制物所发挥的促癌作用.综上所述,miR-485-5p可以通过负向调控OGT进而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭.本研究结果有助于进一步阐释miR-485-5p在前列腺癌中发生发展的作用和机制,可为寻找前列腺癌的治疗靶点提供实验依据.

    miR-485-5p前列腺癌氧连接的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶增殖迁移

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    2021年度《中国生物化学与分子生物学报》高被引频次论文

    《中国生物化学与分子生物学报》编辑部
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