首页期刊导航|中国实验动物学报
期刊信息/Journal information
中国实验动物学报
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国实验动物学报

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

邢瑞昌

双月刊

1005-4847

a67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国实验动物学报/Journal Acta Laboratorium Animalis Scientia SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及与实验动物有关的其它学科的科学论述。
正式出版
收录年代

    丹参酮IIA对阿尔茨海默症模型小鼠神经保护作用及对PI3K/AKT通路的影响

    方毅宋光捷陈黎冯建青...
    499-505页
    查看更多>>摘要：目的 探究丹参酮IIA(TanⅡA)对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠神经保护作用及对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响.方法 采用侧脑室注射脂多糖(LPS)法构建AD小鼠模型,随机分为模型组、TanⅡA低、中及高剂量组,另选取未处理小鼠作为空白组;TanⅡA处理组以腹腔注射进行给药,剂量分别为1、5、10 mg/kg,每天1次,连续给药7周.检测各组小鼠行为学能力(Morris水迷宫实验、Y迷宫及自主活动能力测试),HE染色观察小鼠脑组织病理变化,ELISA检测脑组织匀浆液中脑源性神经营养因子(BDNF)、胆碱系统和炎症因子的含量,免疫组化检测脑组织中离子钙接头蛋白(IBA-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,Western Blot检测核因子κB(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)、PI3K及AKT的表达.结果 与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期、脑组织匀浆液中AchE、IL-6、TNF-α,脑组织中IBA-1、GFAP、p-NF-κB/NF-κB、TLR4水平明显增加(P<0.05),自由交替反应率、BDNF、Ach、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,TanⅡA处理组逃避潜伏期,脑组织匀浆液中AchE、IL-6、TNF-α,脑组织中IBA-1、GFAP、p-NF-κB/NF-κB、TLR4水平明显降低(P<0.05),自由交替反应率、BDNF、Ach、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平明显增加(P<0.05),以高剂量组变化最为显著(P<0.05);但各组小鼠自主活动距离比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TanⅡA可保护AD小鼠神经受损,提高学习记忆能力,可能与激活PI3K/AKT通路、降低脑内炎症反应、抑制小胶质细胞和星形胶质细胞过度激活有关.

    丹参酮IIA阿尔茨海默症神经保护炎症反应PI3K/AKT通路

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    丙烯酰胺对小鼠血液毒性的研究

    王小博梁斯陈齐郑琳...
    506-511页
    查看更多>>摘要：目的 为探明丙烯酰胺对小鼠血液的毒性效应.方法 采用丙烯酰胺溶液连续灌胃小鼠16天,记录小鼠体重、器官系数变化并对小鼠血液成分进行检测.结果 当染毒剂量为120、150 mg/kg时,小鼠体重增重率、肝系数、WBC、LYM、RBC、MCHC、PLT、P-LCR显著降低(P<0.05),GRAN显著增加(P<0.05);当丙烯酰胺浓度为90、120、150 mg/kg时,小鼠肾系数、HGB下降显著(P<0.05);当丙烯酰胺浓度为150 mg/kg时,MCV、PCT显著下降(P<0.05);当丙烯酰胺浓度 ≥60 mg/kg时,AST、ALT、AKP、CREA增加显著(P<0.05),同时当丙烯酰胺浓度为60 mg/kg时,AST活性最高;当染毒剂量 ≥90 mg/kg时,UA、BUN含量增加显著(P<0.01),当染毒剂量达到120 mg/kg时,BUN含量最大.结论 丙烯酰胺对小鼠血液有一定得毒性效应.中高浓度的丙烯酰胺(≥90 mg/kg)会对小鼠红细胞系统、白细胞系统、肝、肾等器官产生一定的损伤效应;高浓度的丙烯酰胺(≥120 mg/kg)会对血小板系统造成明显损伤.

    小鼠丙烯酰胺血液毒性

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    肝细胞癌原位与皮下PDX模型的方法学比较分析研究

    朱瑞敏李宝亮路亚岚詹相文...
    512-518页
    查看更多>>摘要：目的 构建肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)原位与皮下人源肿瘤异种移植(patient-derived xenografts,PDX)模型,并比较分析两者生长和病理学特点.方法 收集肝癌患者的新鲜肿瘤组织,接种肝和皮下组织,比较分析两者生长特性、病理特征、成瘤率和成瘤时间.结果 本次研究成功构建肝癌原位和皮下PDX模型,两者与患者原发肿瘤病理特征一致,其中原位和皮下综合成瘤率分别为50％(3/6)和20％(3/15),平均成瘤时间为30 d和68 d.结论 肝癌原位PDX模型成瘤率高,对于难生长肿瘤提供了一个新的建模方法,皮下成瘤操作和观察较为简单,在具体科研实践中应根据情况使用合适方法.它们为深入探索HCC的发病机制,及药物筛选提供有效的动物模型.

    肝细胞癌人源肿瘤异种移植模型原位移植皮下移植

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    系统性红斑狼疮脑病动物模型研究进展

    王赛雯梁军侯亚义窦环...
    519-527页
    查看更多>>摘要：系统性红斑狼疮脑病(systemic lupus erythematosus encephalopathy,NPSLE)是自身免疫疾病系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)累及神经系统发生损害的后果.目前,国内外学者利用不同NPSLE动物模型,可以观察到局部脑组织神经元凋亡、突触减少、白细胞浸润等组织学改变以及情绪异常、学习记忆能力下降等行为学改变.本文对不同类型NPSLE动物模型的构建方法进行了总结,阐明了各自构建条件下产生动物模型的主要特点,分析了NPSLE动物模型在疾病发病机理研究、治疗靶点探索等方面的应用,为探寻NPSLE的发病机制、筛选治疗药物、开发个性化诊疗方案提供合适的模型参考.

    系统性红斑狼疮脑病动物模型小鼠

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    结直肠扩张法诱导大鼠内脏高敏感模型制作概述

    蒋慧灵郑倩华赵映张薇...
    528-534页
    查看更多>>摘要：肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见的功能性肠病,以反复发作的腹痛、排便习惯改变及大便性状改变为主要临床特征.目前IBS病因及发病机制虽尚未明确,但内脏高敏性是其重要的病理特征之一被广泛接受,同时内脏高敏也是IBS患者腹痛、腹胀等临床症状的重要病因.因此,成功模拟IBS患者内脏高敏感性成为了IBS相关动物实验的一个重要环节.建立一种客观稳定的内脏高敏动物模型亦变得尤为重要.结直肠扩张法(colorectal distention,CRD)以其模型内脏高敏感性持续稳定而应用广泛.CRD通过持续的机械刺激因素造成大鼠内脏高敏感,并且结直肠无明显病理改变.通过对CRD的操作、存在问题及应对方法进行讨论,总结各实验造模方法在实验对象、球囊种类、扩张方式等相关因素方面的差异,为使用CRD进行内脏高敏模型制作的研究者们提供参考,为建立客观、可靠且重复性好的内脏高敏动物模型提供研究思路.

    肠易激综合征结直肠扩张内脏高敏动物模型

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    Ⅱ型心肾综合征动物模型研究进展

    查玉玲孔淼周育平张文杰...
    535-541页
    查看更多>>摘要：心肾综合征(CRS)是心肾互损的终末期状态,预示不良的结局指标.目前关于CRS的生理、病理机制的研究是临床治疗的重点和难点,因此建立合适的动物模型模拟这一过程对于CRS的研究至关重要.本文通过检索国内外文献,从单一模型和复合模型两个方面着手,对Ⅱ型CRS动物模型进行综述并进行临床评价,其中单一模型包括:冠状动脉结扎动物模型、主动脉缩窄动物模型、自发性高血压模型、给药动物模型、动静脉瘘动物模型和转基因小鼠模型,复合模型包括冠脉结扎联合肾切除动物模型和药物联合肾切除模型.

    心肾综合征动物模型心功能肾功能

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    血管性认知障碍动物模型的研究进展

    侯外方张茂森张琳韩敏...
    542-552页
    查看更多>>摘要：血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是近年来医学研究的热点之一,该疾病病因较复杂,临床表现为多认知领域障碍、记忆力受损、以及痴呆等,严重影响患者生存质量.成功建立慢性脑缺血性血管性认知障碍的动物模型,是医学研究其发病机制、提供治疗并攻克此疾病的第一步.经过发展,现存在多种VCI动物建模方法,其中以啮齿类动物居多,针对大鼠有四血管闭塞法(4-vessel occlusion,4-VO)法、改良4-VO法、3期4-VO法、两血管闭塞法(2-vessel occlusion,2-VO)法、改良2-VO法、以及一侧颈总动脉闭塞一侧颈总动脉狭窄改良法(modified common carotid artery occlusion,mCCAO)等;针对小鼠有颈总动脉狭窄(bilateral CCA stenosis,BCAS)和不对称颈动脉手术(asymmetric CCA surgery,ACAS)等.根据所采用的手术建模方法不同,动物在术后的病理损伤部位、损伤程度、生存率、动物行为学表现、都存在一定的差异.本文将对上述8种啮齿鼠类动物血管性痴呆模型的手术构建方法、表型、评价指标、优缺点等进行系统的回顾,以期望能够为研究者在相关动物模型的选择上提供一些指导和帮助.

    血管性认知障碍慢性脑缺血动物模型血管闭塞

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据

    亨廷顿氏病的神经兴奋和线粒体毒性发病机理与动物模型

    唐文洁黄艳王力峰魏佑震...
    553-562页
    查看更多>>摘要：亨廷顿氏病(Huntington's disease,HD)作为一种显性遗传性神经退行疾病,表现为运动、智力、心理功能障碍.目前尚无有效的治疗或预防措施;针对各种HD症状的药物和控制措施效果不理想.1993年确认HD发病是由于HD基因(HTT)中CAG序列重复扩增超过36次或以上,翻译为突变的多聚谷氨酰胺,引起兴奋性神经毒性和线粒体能量代谢异常等,导致大脑皮质和基底核神经退行性变和功能障碍.为更全面认识HD发病机理、研究兴奋性神经毒性和线粒体能量代谢异常所致的脑组织及神经元损伤分子机制,研发相应的治疗性药物及方案,了解并掌控相应的动物模型十分重要.本文将介绍以HD组织病理学以及生物化学为发病机制而建立的HD动物模型,即兴奋性神经毒性模型和线粒体毒素模型.

    亨廷顿氏病动物模型神经元线粒体兴奋性氨基酸

      原文链接:
    • 国家科技期刊平台
    • NETL
    • NSTL
    • 维普
    • 万方数据