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中国兽医学报
中国兽医学报

王哲

月刊

1005-4545

xbcjvs@163.com

0431-87836534

130062

长春市西安大路5333号

中国兽医学报/Journal Chinese Journal of Veterinary ScienceCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由解放军军需大学主办的兽医专业学术性期刊，是国内兽医界最有影响的权威性核心期刊之一。被CA、CAB、AGRIS、中国生物学文摘、中国农业文摘及中国科学引文索引等近20种国内外数据库或检索性刊物收录。《中文核心期刊要目总览》列为中国兽医科学核心期刊。中科院医学信息研究所确定其为中国生物医学核心期刊。
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    单增李斯特菌lmo2363基因缺失株的构建及其生物学特性

    芝吉曹青赵学慧张浩浩...
    1923-1929,1956页
    查看更多>>摘要：探究lmo2363基因在单增李斯特菌分离株LM83-1抗胁迫过程中的功能.本研究以分离株LM83-1为亲本株,利用重叠延伸PCR和同源重组技术,构建单增李斯特菌lmo2363基因缺失株和回补株,比较野生株、缺失株和回补株在不同胁迫环境下的生长能力、应激存活率以及生物被膜形成能力.结果显示,成功构建了单增李斯特菌lmo2363基因缺失株和回补株;生长曲线测定结果显示,在4 ℃、7％NaCl、10％NaCl、3.5％乙醇、4.0％乙醇和pH5胁迫条件下缺失株的生长能力比野生株LM83-1弱(P＜0.001);应激存活试验结果表明,在pH3和10 mmol/L H2O2应激处理1 h后,缺失株的存活率显著低于野生株(P＜0.010);生物被膜形成能力测定结果显示,与野生株相比,缺失株的生物被膜形成能力下降(P＜0.050).结果表明,lmo2363基因介导单核细胞增生性李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)对低温、高渗透压、乙醇和酸胁迫环境的适应以及影响LM生物被膜的形成.本试验结果为进一步探究lmo2363基因在单增李斯特菌抗胁迫过程中的功能奠定了基础.

    单增李斯特菌lmo2363基因生物被膜抗胁迫

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    牛源A型多杀性巴氏杆菌infC基因缺失株的构建及其交叉免疫保护性

    杨旭霞胡沛黄佳琪高丽旭...
    1930-1939页
    查看更多>>摘要：牛源A型多杀性巴氏杆菌infC基因编码翻译起始因子为IF3,为探讨该基因缺失对多杀性巴氏杆菌致病性及免疫保护性的影响,通过同源重组构建了 infC基因缺失株(△infC).研究发现,与野生株相比,△infC生物膜形成增多,而荚膜产生量、脏器细菌定殖量及毒力显著降低,感染可促进巨噬细胞L-1β分泌量增加.infC基因缺失,与荚膜合成、LPS合成转运相关基因表达显著下调,生物膜合成和外膜蛋白相关基因表达显著上调.制备灭活疫苗免疫小鼠,△infC对牛源A、B和F型多杀性巴氏杆菌的免疫保护率分别为100.0％、83.3％及0.0％,对兔源多杀性巴氏杆菌的免疫保护率为33.3％.结果表明,infC基因可通过调控荚膜产生及毒力相关因子表达影响菌株毒力,该基因的缺失赋予了菌株一定的交叉免疫保护特性,该研究为多杀性巴氏杆菌疫苗研发提供了一定参考.

    多杀性巴氏杆菌infC基因缺失株毒力交叉保护性

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    黏菌素体外诱导耐药对肠炎沙门菌的主要耐药机制

    王舒博周杰牟航李艳...
    1940-1947页
    查看更多>>摘要：为了分析黏菌素体外诱导肠炎沙门菌耐药的主要耐药机制.本研究针对肠炎沙门菌CMCC(B)50335(ZK),通过体外诱导其对黏菌素耐药,并采用比浊法、半固体琼脂法、透射电镜、纸片扩散法测定诱导前后生长特性、运动能力、超微结构及对16种抗菌药物敏感性变化,Illumina NovaSeq PE150法检测其全基因组及单核苷酸多态性(SNP),RT-qPCR检测6种耐药相关基因表达量差异,Red大肠杆菌同源重组法构建诱导耐药株E1-128-1的phoP基因重组株△phoPE1-128-1,并检测对黏菌素的敏感性变化.结果表明,筛选出3株诱导耐药菌E1-128-1、E1-128-3、E2-128-3,耐药稳定性检测后最小抑菌浓度(minimal inhibit concentration,MIC)分别升高128、64、64倍;诱导耐药对受试菌生长能力及16种抗菌药物敏感性无显著性影响,E1-128-1运动能力显著升高,细胞壁及质膜明显增厚;诱导前后E1-128-1基因组组分无明显差异,但检测出phoP/phoQ、cpxP、lptD、csrA、acrB等6个耐药相关基因的8个错义突变,包括phoP错义突变位点4个,分别为Leu185Trp、His189Ser、Thr190Tyr和Ile191His,对相应基因进行PCR测序,结果与SNP结果相符;RT-qPCR结果表明3株诱导菌突变基因表达量均显著性上升;△phoPE1-128-1的黏菌素MIC值较E1-128-1下降至1 mg/L.提示phoP基因突变及表达量升高是体外诱导沙门菌CMCC(B)50335多黏菌素耐药的重要因素.

    沙门菌黏菌素诱导耐药phoPRed大肠杆菌同源重组

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    致犊牛脑炎大肠杆菌对细胞及小鼠的致病性

    党士荣操义恒贾开文姜美奇...
    1948-1956页
    查看更多>>摘要：旨在探讨犊牛脑炎大肠杆菌对小鼠脑微血管内皮细胞(BMEC细胞)和小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)以及健康小鼠肺脏、脑组织的炎性损伤机制.研究采用致病性大肠杆菌菌株侵染BMEC细胞和MH-S细胞,观察细胞形态变化;平板计数法检测菌株对细胞的黏附、侵袭能力以及小鼠肺脏、脑组织载菌量;RT-qPCR检测菌株对细胞及小鼠脏器不同时间段的TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达量的影响;Western blot检测感染后细胞及小鼠脏器与炎症有关信号通路重要蛋白p-NF-κB、p-JAK2、p-STAT3表达量.结果显示,侵染组细胞培养基浑浊,细胞视野变暗、模糊不清,部分细胞皱缩死亡,产生较多细胞碎片.菌株对BMEC细胞的黏附率和侵袭率3 h显著低于6 h(P＜0.050),对MH-S细胞的黏附率和侵袭率在3 h显著高于6 h(P＜0.010);感染小鼠脑组织大面积水肿、出血,肺脏有不同程度的肿大和出血,脑、肺脏组织载菌量在12 h最高.与对照组相比,感染组在3和6 h的IL-1β、L-6、TNF-α的mRNA表达量均显著上升(P＜0.050),且BMEC细胞和MH-S细胞的炎性因子mRNA表达量分别在6、3 h最高;感染小鼠脑、肺脏组织的炎性因子mRNA表达量随时间延长呈现先增加后减少的趋势,均在感染12 h有最高的表达量;侵染组的BMEC细胞和MH-S细胞及小鼠肺脏、脑组织的p-NF-κB蛋白表达量显著高于对照组(P＜0.001),p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白表达量显著低于对照组(P＜0.050).上述结果表明,致病性大肠杆菌可黏附侵袭BMEC细胞和MH-S细胞,促进细胞及组织NF-κB蛋白表达、抑制JAK2蛋白和STAT3蛋白表达,进而刺激细胞及组织产生炎性反应.

    致犊牛脑炎大肠杆菌黏附和侵袭能力载菌量炎性损伤

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    转录组揭示产气荚膜梭菌毒素诱导猪IPEC-J2细胞损伤中关键基因和通路

    贺莹白晓琴
    1957-1964,1998页
    查看更多>>摘要：仔猪腹泻是由产气荚膜梭菌毒素引发的肠道疾病,本研究旨在通过研究与仔猪腹泻相关的关键基因和通路,揭示其对IPEC-J2细胞的损伤机制.使用产气荚膜梭菌毒素处理IPEC-J2细胞,并进行了转录组测序.通过分析差异表达基因的GO功能、KEGG通路和蛋白互作网络,确定了细胞损伤中的关键基因和通路.结果显示,相对于对照组,损伤组共检测到460个基因,其中419个基因上调,41个基因下调.KEGG分析进一步发现,Influenza A和NOD样受体信号通路较为显著,蛋白互作网络分析筛选出了8个核心基因的子网络,它们之间呈正相关,这些基因主要注释在Influenza A和NF-kappa B等信号通路上,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)试验进一步证实了 RNA-seq测序结果可靠.产气荚膜梭菌毒素对猪IPEC-J2细胞的损伤主要涉及Influenza A、NOD样受体信号通路以及NF-kappa B等通路,MX2、MX1、DDX58、IFI44、ISG15等基因通过关键信号通路可能在猪小肠抵产气荚膜梭菌毒素过程中发挥了重要功能.这为进一步研究产气荚膜梭菌毒素引起仔猪腹泻的机制提供了新的见解.

    产气荚膜梭菌毒素转录组IPEC-J2细胞通路

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    原核重组表达的鲍曼不动杆菌噬菌体裂解酶LysZHSHW的表征与抗菌活性

    林玉倩刘俊林邓嘉丽黄静琳...
    1965-1975页
    查看更多>>摘要：为评估能对抗鲍曼不动杆菌感染的噬菌体裂解酶LysZHSHW的体内外抗菌潜力和研究其特征.以表达质粒pET28a为骨架,使用PCR和酶切连接方法构建含有裂解酶LysZHSHW编码基因的pET28a-Lys重组质粒并在E.coli BL21(DE3)表达.通过 Western blot方法验证裂解酶LysZHSHW的表达后,对其进行表征和体内外应用潜力的评估.pET28a-Lys重组质粒构建成功,LysZHSHW蛋白表达正确.经纯化的酶的质量浓度为4 086 mg/L,可用于后续试验.LysZHSHW的酶活性为630 U/μg,其在25 ℃,pH值为9.0时活性最强.在体外,1 000或750 mg/L的酶在EDTA的协助下能使细菌数量下降4.0个数量级,且无细胞毒性;在体内,酶联合EDTA作用,2.5μg的酶能使大蜡螟感染模型24 h后的存活率达92.86％,0.15 mg的酶能使小鼠大腿载菌量下降2.8个数量级,并减轻肌纤维间的炎性反应.由此,鲍曼不动杆菌噬菌体来源的LysZHSHW具有常温、弱碱、安全的特点,其作为新型抗菌剂具有应用前景.

    鲍曼不动杆菌裂解酶异源表达酶活性抗菌活性

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    SIRT2在LPS诱导小鼠急性肾损伤中的作用及机制

    韩琦杨焕民李士泽徐彬...
    1976-1981页
    查看更多>>摘要：Sirtuin2(SIRT2)是一种依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶,在维持细胞氧化还原电位方面起着关键作用,并调节促炎免疫反应.然而,其在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用尚未得到证实.为探究SIRT2在AKI中的作用,通过注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)在野生型(WT)和SIRT2敲除(SIRT2-/-)小鼠上分别构建AKI模型.血液生化检测结果显示,与LPS处理的WT小鼠相比,SIRT2-/-小鼠肌酐和尿素氮水平更高;HE结果显示,与LPS处理的 WT小鼠相比,SIRT2-/-小鼠肾脏损伤更显著;qRT-PCR和 Western blot结果显示,炎症基因、蛋白和氧化应激蛋白在SIRT2-/-小鼠上变化的更显著.结果表明,SIRT2缺失会加重LPS诱导的AKI.

    SIRT2急性肾损伤炎症氧化应激小鼠

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    奎宁酸通过NF-κB与NLRP3炎性小体对牛乳腺细胞、小鼠乳腺炎性反应和细胞焦亡的抑制效应

    吕祥刘梦燕康钰晨龙泉...
    1982-1991页
    查看更多>>摘要：奎宁酸(QA)具有抗氧化、抗癌和抗炎的作用,但其对牛乳腺炎的保护作用还有待进一步研究.旨在探究QA对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的牛乳腺上皮细胞(MAC-T)、小鼠乳腺组织炎症与细胞焦亡的抑制作用及其机制.采用CCK-8法筛选QA处理MAC-T细胞的最佳质量浓度,ELISA法检测炎性因子、氧化应激因子以及细胞焦亡指示因子的表达水平;免疫组化法检测小鼠乳腺组织中CD3含量;Western blot检测NF-κB、NOD样受体3(NLRP3)炎症小体、Caspase-11和GSDMD(gasdermin D)的表达水平;免疫荧光检测核因子κB(NF-κB)关键蛋白p65核转移情况.结果表明,QA(20、40、60、80 mg/L)显著提高了 MAC-T细胞活性(P＜0.05).QA处理显著降低了 MAC-T细胞和小鼠乳腺中LPS诱导的炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)、氧化应激因子(COX-2、iNOS)以及细胞焦亡指示因子(ROS、LDH、IL-18)的表达水平,并具有剂量依赖性(P＜0.05);小鼠腹腔注射QA(5、10、20 mg/kg)后LPS诱导的CD3的表达显著下调(P＜0.05),小鼠乳腺组织T淋巴细胞浸润减少.QA显著抑制了 MAC-T细胞和小鼠乳腺组织中LPS诱导的NF-κB(IκBα、p65、p-IκBα和p-p65)的表达水平、MAC-T细胞NF-κB核转移、NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)、Caspase-11和GSDMD的蛋白表达水平(P＜0.05).上述结果表明,QA通过NF-κB和NLRP3炎症小体抑制MAC-T、小鼠乳腺炎性反应与细胞焦亡.本研究为植物活性成分防治乳腺炎提供了新的数据.

    奎宁酸乳腺炎症NF-κBNLRP3炎性小体细胞焦亡

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    镉通过Nrf2/HO-1通路诱导猪肾PK-15细胞铁死亡

    宋圣哲罗通旺沈灵俊吴亚...
    1992-1998页
    查看更多>>摘要：镉(Cd)是非必需且难降解的重金属元素之一,镉蓄积可导致肾损伤.本研究旨在揭示镉暴露诱导猪肾PK-15细胞铁死亡的作用机制.首先,CCK-8法检测梯度浓度氯化镉(CdCl2)对PK-15细胞活力的影响,以筛选出合适的工作浓度.其次,用10 μmol/L CdCl2处理PK-15细胞3、6和12 h,通过比色法检测细胞上清中乳酸脱氢酶(LDH)和细胞中丙二醛(MDA)的含量,Western blot检测铁死亡相关蛋白的表达水平,荧光探针法检测细胞中亚铁离子(Fe2+)含量.最后,用10 μmol/L的HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP)预处理PK-15细胞6 h,再用10 μmol/L CdCl2处理PK-15细胞12 h,通过相差显微镜观察细胞形态,Western blot检测铁死亡相关蛋白表达水平.结果显示,CdCl2处理后细胞活力下降,LDH、MDA和Fe2+水平极显著升高(P＜0.01),Nrf2、HO-1和ALOX5蛋白表达水平极显著升高(P＜0.01),FTH1蛋白表达水平极显著下降(P＜0.01).与CdCl2处理组相比,ZnPP可以显著改善CdCl2处理诱导的猪肾PK-15细胞铁死亡.ZnPP预处理组细胞形态明显好转,Nrf2、HO-1和ALOX5蛋白表达水平极显著下降(P＜0.01),FTH1蛋白表达水平极显著升高(P＜0.01).结果表明,镉通过Nrf2/HO-1通路引发细胞铁过载和脂质过氧化,诱导猪肾PK-15细胞铁死亡.

    镉PK-15HO-1铁死亡

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    硒化当归多糖对巨噬细胞功能的影响及机制

    乔杰海尼斯格高瑞峰杨英...
    1999-2009页
    查看更多>>摘要：旨在探讨当归多糖(Chinese angelica polysaccharide,CAP)硒化前后对腹腔巨噬细胞功能的影响.试验将当归多糖和硒化当归多糖分别作用于小鼠腹腔巨噬细胞,用流式细胞术检测巨噬细胞的吞噬活性以及细胞表型F4/80、MHC-Ⅱ、CD80和CD86的表达量,并用ELISA检测巨噬细胞上清液中IL-6、IL-10、NO、MIP-1α和TNF-α含量变化.试验显示:sCAP质量浓度在1.96 mg/L时,腹腔巨噬细胞的吞噬活性显著高于其他各组(P＜0.05);F4/80、MHC-Ⅱ、CD80和CD86的表达量显著高于CAP组和细胞对照组(P＜0.05);质量浓度为7.81～1.96 mg/L时,巨噬细胞上清液中IL-6、IL-10、NO、MIP-1α的含量显著高于其他各组(P＜0.05).结果表明,sCAP对腹腔巨噬细胞免疫功能有增强作用,且以质量浓度1.96 mg/L最佳.

    硒化当归多糖巨噬细胞吞噬活性细胞因子

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