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期刊信息/Journal information
中国实验血液学杂志
中国实验血液学杂志

唐佩弦

双月刊

1009-2137

jexphema@263.net

010-66930873，68215932

100039

北京太平路27号

中国实验血液学杂志/Journal Journal of Experimental HematologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文，包括实验血液学，分子血液学，临床血液学，肿瘤血液学，免疫血液学，移植血液学，输血学，止血与栓塞，血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”，“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。
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    去甲基化药物在慢性粒单核细胞白血病中的临床疗效观察

    李笑王艳郭玉洁牛志云...
    257-261页
    查看更多>>摘要：目的:观察去甲基化药物在慢性粒单核细胞白血病(CMML)中的临床疗效及安全性.方法:回顾性分析2014年2月至2021年6月在河北医科大学第二医院确诊为CMML并应用去甲基化药物治疗的患者的临床资料、疗效指标、生存期及安全性.结果:共有25例CMML患者接受去甲基化药物治疗,18例以地西他滨为基础治疗,7例以阿扎胞苷为基础治疗.其中20例获得应答,7例获得完全缓解(CR),CR患者均以地西他滨为基础治疗,5例CR发生于治疗的前4个疗程.中位随访16.4(9.4-20.5)个月后,4例CR患者进展为急性髓系白血病.25例CMML患者的中位总生存期为17.4个月(95％CI:12.437-22.363).按照MDAPS、CPSS、CPSS-mol、MMM预后积分系统分别对患者进行危险度分层,仅发现MDAPS预后积分系统不同危险度分层与生存期之间的差异有统计学意义.CMML患者应用去甲基化药物的常见不良反应包括感染、胃肠道反应、血液学毒性、皮肤过敏和肝功能损伤.所有患者给予相应的治疗后,症状均得到改善.结论:去甲基化药物对CMML患者治疗有效,且安全性良好.CR多发生于治疗的前4个疗程,对于无应答的患者,可应用去甲基化药物联合小剂量化疗.去甲基化药物可以延缓病情但并不能阻止CMML的疾病进展.

    慢性粒单核细胞白血病去甲基化药物完全缓解总生存期安全性

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    基于高通量测序技术检测慢性髓性白血病患者ABL激酶区突变的临床价值

    周玲王军亮王献伟李扬威...
    262-268页
    查看更多>>摘要：目的:对比分析高通量测序法与Sanger测序法检测慢性髓性白血病(CML)患者ABL激酶区突变的效能及临床价值.方法:采集2017年7月至2021年3月于河南省肿瘤医院就诊的147例CML患者的198例次样本,同时进行高通量测序和Sanger测序,检测ABL激酶区突变,并收集相关临床数据进行对比分析.结果:高通量测序法检出总体突变比例和≥2个突变的比例明显高于Sanger测序法(P=0.01;P=0.046).22例次检出≥2个突变,其中发现5例次(22.7％)复合突变.高通量测序法可检出Sanger法无法检出的低比例突变.198例次样本中检出低比例突变25例次(12.6％),高比例突变33例次(16.7％)和高低比例混合突变10例次(5.1％).相关临床因素分析中,最佳反应期、失败期和警告期突变检出比例和发生低比例突变占比均逐渐升高(突变比例,P=0.016;低比例突变,P=0.005),伴随附加染色体异常出现突变的比例也明显升高(P=0.009).接受一线、二线治疗的患者检出突变的比例明显低于接受三线及以上治疗的患者(P=0.006).基于突变位点的VAF值分析有助于可视化评估耐药CML细胞的克隆演变状态.结论:高通量测序法较Sanger测序法检测突变更加敏感、准确,有助于临床精准、可视化评估TKI治疗反应和优化CML治疗策略.

    慢性髓性白血病酪氨酸激酶抑制剂ABL激酶区突变高通量测序Sanger测序

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    骨髓中噬血细胞数量与外周血细胞数量的相关性分析

    马梦亭田万林吴楠张强...
    269-273页
    查看更多>>摘要：目的:研究不明原因发热患者骨髓中噬血细胞数量与外周血细胞数量的相关性.方法:选取2019年1月至2021年12月本院收治的不明原因发热患者465例作为研究对象,回顾性分析其骨髓噬血细胞数量与外周血三系细胞数量的相关性.结果:三系数量减少、两系数量减少、一系数量减少、三系数量正常以及三系正常至少一系升高组检出噬血细胞的阳性率分别为86.4％、62.1％、38.3％、34.6％及33.3％.其中三系数量减少组与其它4组相比,单位面积噬血细胞数明显升高(P＜0.001);两系数量减少组单位面积噬血细胞数高于一系数量减少组、三系数量正常组、三系正常至少一系升高组(P＜0.01);一系数量减少组与三系数量正常组、三系正常至少一系升高组,三系数量正常组与三系正常至少一系升高组相比,单位面积噬血细胞数差异均无统计学意义(P＞0.05).5组的噬血细胞漏检率分别为15.78％、22.03％、62.22％、77.78％及53.84％.结论:对于不明原因发热患者尤其是外周血三系及两系细胞数量明显减少者要格外注意骨髓中噬血细胞的检出,同时对于三系细胞数量正常甚至至少有一系升高者也应仔细观察髓片中是否有噬血细胞的存在.

    发热噬血细胞骨髓细胞学检查漏检率

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    靶向人c-Cbl基因重组干扰慢病毒与过表达腺病毒载体的构建、鉴定以及病毒功效研究

    孙启鑫吴秉毅姚倩倩黄志伟...
    274-281页
    查看更多>>摘要：目的:构建可调控c-Cbl基因表达的重组慢病毒与腺病毒并评估其功效.方法:应用基因重组技术,分别构建靶向人c-Cbl基因的干扰慢病毒和过表达腺病毒.采用定量PCR和免疫印迹法检测病毒感染后白血病细胞(HL60、THP1)c-Cbl基因表达与转录本的变化.结果:3个靶向人c-Cbl基因的重组干扰慢病毒载体经测序验证构建成功,包装的病毒滴度均大于1 ×108 TU/ml,其中shRNA-2号慢病毒干扰效率最高,白血病细胞感染后c-Cbl基因的表达约下调95％,CBL蛋白的表达约下调60％;同时,靶向人c-Cbl基因的重组过表达腺病毒载体也经测序验证构建成功,包装的病毒滴度大于1 ×109 TU/ml,细胞感染腺病毒后,c-Cbl基因表达可瞬时上调约10倍,CBL蛋白表达约上调1.5倍.结论:重组干扰慢病毒和过表达腺病毒均可高效感染白血病细胞,并能分别下调和上调c-Cbl基因与CBL蛋白的表达,为后续研究肿瘤细胞内c-Cbl基因功能打下前期基础.

    c-Cbl基因慢病毒载体腺病毒载体

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    环状RNA在急性髓系白血病中的研究进展

    李东华杨锦才赵丽
    282-286页
    查看更多>>摘要：急性髓系白血病是一种在发病机制、遗传背景和预后转归等方面具有高度异质性的血液系统恶性肿瘤,具有极高的病死率和复发率.因此,探索新的治疗方法和诊断策略是提高急性髓系白血病患者生存率的途径之一.环状RNA(circRNA)是一类特殊的非编码RNA,在基因转录、翻译及表观遗传学修饰等方面发挥重要作用,并参与多种实体瘤的疾病进展及预后.目前研究发现,circRNA的异常表达与急性髓系白血病的发生、发展、耐药及预后密切相关,临床上可作为AML的新型生物标志物及潜在治疗靶点.本文就circRNA在急性髓系白血病中的研究进展作一简要综述,旨在为优化白血病的诊疗及预后评估提供新的策略.

    急性髓系白血病环状RNA耐药预后

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    细胞焦亡在白血病中的研究进展:从机制到治疗

    周灵艳殷小成
    287-291页
    查看更多>>摘要：细胞焦亡是由活化的半胱天冬蛋白酶和Gasdermin家族蛋白(GSDM蛋白)介导的一种程序性死亡形式,具有细胞肿胀、胞膜溶解和炎症因子释放的特点.白血病是以恶性转化的造血干细胞异常分化和增殖为特征,且严重威胁人类健康的恶性疾病.近年来的研究发现,白血病细胞的转化、增殖、转移以及治疗反应都与细胞焦亡密切相关.细胞焦亡为白血病的研究提供一个新视角,本文就细胞焦亡的类型及分子机制、焦亡在白血病中发生发展以及白血病治疗过程中发挥的作用进行综述,为更深入研究细胞焦亡与白血病的关系提供参考,以期为白血病治疗提供新策略.

    细胞焦亡白血病GSDM蛋白

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    PI3K/AKT/mTOR信号通路在多发性骨髓瘤中作用机制的研究进展

    刘青青李宜蔷程纬民
    292-296页
    查看更多>>摘要：PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤的发生发展、转归预后中具有重要的意义,与多发性骨髓瘤(MM)的发病密切相关.PI3K/AKT/mTOR信号通路可通过多途径、多靶点参与调节MM,如调控MM细胞生存的肿瘤微环境,影响肿瘤发展、迁移,调控MM细胞增殖、凋亡、自噬.研究表明,PI3K/AKT/mTOR信号通路被抑制后,MM细胞的凋亡、自噬被激活,促进MM细胞的死亡,抑制MM细胞的转移及复发.因此,深入研究PI3K/AKT/mTOR信号通路在MM中的作用机制有助于阐明MM的发病机理及转归预后.

    PI3K/AKT/mTOR多发性骨髓瘤作用机制

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    NK细胞疗法在多发性骨髓瘤治疗中的研究进展

    韩帆席亚明
    297-301页
    查看更多>>摘要：多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓中单克隆浆细胞的恶性增殖为特征的血液系统肿瘤.NK细胞是一类具有强大自然杀伤活性的先天性淋巴细胞,能够识别并消灭肿瘤细胞和病毒感染细胞,其作为潜在的抗癌疗法引起关注.在MM患者中,NK细胞的数量和功能均受到抑制,导致对骨髓瘤细胞的免疫监视和清除能力降低.恢复或增强NK细胞对骨髓瘤细胞的杀伤作用是MM免疫治疗的一个重要策略,目前针对NK细胞相关治疗在临床试验中取得了一定进展.本文对NK细胞在MM免疫治疗中应用前景的最新研究进展作一综述.

    多发性骨髓瘤造血微环境NK细胞治疗进展

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    雷帕霉素在移植物抗宿主病防治中作用的研究进展

    王丹魏锦冯一梅张曦...
    302-307页
    查看更多>>摘要：移植物抗宿主病(GVHD)降低异基因造血干细胞移植后患者的疗效和生活质量,特别是激素耐药的GVHD,探索新的防治策略至关重要.雷帕霉素通过抑制mTOR信号通路,在急、慢性GVHD的预防和治疗中均显示出一定的临床优势.另外,雷帕霉素可以调节T细胞、B细胞、树突细胞、骨髓来源的抑制细胞等细胞亚群,阐明了其有效防控GVHD的机制.本文就mTOR抑制剂雷帕霉素防治GVHD的最新研究进展作一综述,同时就如何优化使用雷帕霉素提出新的思考.

    雷帕霉素移植物抗宿主病副反应淋巴细胞亚群

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    原发性骨髓纤维化脾肿大发生机制及靶向治疗进展

    陈紫薇王诗轩李菲
    308-312页
    查看更多>>摘要：原发性骨髓纤维化是一种骨髓增殖性肿瘤,脾肿大是其突出的临床特征,通常被认为与脾脏的髓外造血有关.CXCL12/CXCR4轴的异常可以导致造血干细胞和造血祖细胞从骨髓迁移到脾脏从而引起脾内髓外造血.此外,低GATA1表达和细胞因子异常分泌被发现与脾肿大显著相关.随着JAK1/2抑制剂在临床中的使用,原发性骨髓纤维化患者的脾大症状得到了显著改善.本文将对原发性骨髓纤维化脾肿大的发生机制及靶向治疗研究进展作一综述.

    原发性骨髓纤维化脾肿大髓外造血靶向治疗

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