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期刊信息/Journal information
中国糖尿病杂志
中国糖尿病杂志

纪立农

月刊

1006-6187

journal@cds.org.cn

010-66515929

100034

北京市西城区大红罗厂街1号

中国糖尿病杂志/Journal Chinese Journal of DiabetesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《中国糖尿病杂志》介绍《中国糖尿病杂志》为1993年创刊，由北京大学主办，教育部主管；2003年改名为《中华糖尿病杂志》，变更主管为国家科协，主办为中华医学会，国家级的、进入中华医学会所办医学杂志系列；因我国科技期刊体制改革的缘故，本刊的管理与医学会对杂志的管理体系无法匹配，相应的变更手续仍无法进行下去。为此，自2006年《中国糖尿病杂志》暂且退回变更《中华糖尿病杂志》前的情况，以待科技期刊体制的全面改革。退回后的《中国糖尿病杂志》（《中华糖尿病杂志》）仍是我国糖尿病专业唯一的高级学术期刊，是国家科技部中国科技论文统计源期刊，也是医学类中文核心期刊，其他指标也同样不变。 《中国糖尿病杂志》（《中华糖尿病杂志》）为月刊，以从事糖尿病临床和基础方面工作的医、教、研及糖尿病并发症的相关专业的各级医务人员为读者对象，以报道糖尿病专业及相关领域临床治疗和基础研究最新成果为题，并相应介绍国外该领域的最新研究进展。所刊文章强调其科学性和先进性，特别注重临床论著上的实用性和可读性，及对有关医务人员的参考价值，并在报道最新基础研究的同时，指导更新的研究方向。主要栏目设置有：临床经验总结、实验研究论著、短篇报道、文献综述、讲座、临床病理（例）讨论、病理报告、专题讨论、国内外研究新进展、学术活动通知、学术会议纪要、新医新药研究、科研最新动态、专业书刊评价及消息等。随着我国经济发展，糖尿病患病率迅速上升，糖尿病与心血管病和肿瘤已成为威胁人民健康的三大慢性病，因此本刊已成为医药卫生界不可缺少的参考读物和临床医生的必备期刊；随着网络科技的发展，科技期刊发行量持续下降，本刊以其实用性、指导性、大信息量和灵活的办刊方式等特点，在相关专业持续保持着极高的影响力，科技部情报所发布的最新统计显示，本刊的影响因子高达1.283，在科技期刊内科学类里排名第二，发行量一直保持在2万余册，为科技类期刊中的较高水平。刊号：ISSN1006-6187/CN11-5449/R，邮发代号：82-623。
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收录年代

    与时共进、携手同行,共迎曙光

    纪立农
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    贵州省少数民族与汉族妊娠糖尿病相关因素比较分析

    董琳赵丹青钟卫王卓...
    2-7页
    查看更多>>摘要：目的 探讨贵州地区少数民族与汉族GDM的相关因素.方法 回顾性分析2021 年1～6 月贵州省各地区医院孕产妇资料,按照相应的纳入、排除标准筛查后,共纳入 2673 例临床资料,其中少数民族856 例、汉族1817 例,以妊娠24～28 周行OGTT有≥1项异常为标准,分别分为少数民族和汉族 GDM 组及非 GDM(Non-GDM)组,比较各组一般资料、血生化检查等结果.结果 少数民族的GDM组年龄、妊娠期体重增加(GWG)≥11.5 kg、无职业、孕次≥2、产次≥2、妊娠期未规律产检占比、血小板计数高于Non-GDM组(P<0.05),总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)低于Non-GDM组(P<0.05),Logistic回归分析显示,无职业、孕次≥2、产次≥2、妊娠期未规律产检及TP、ALB水平是少数民族发生GDM的影响因素(P<0.05).汉族的GDM组年龄、GWG≥11.5 kg、无职业、孕次≥2、产次≥2、妊娠期未规律产检占比、直接胆红素(D-BIL)、BUN高于Non-GDM组(P<0.05),Logistic回归分析显示,GWG≥11.5 kg、无职业、孕次≥2、产次=1、产次≥2、妊娠期未规律产检、D-BIL、BUN是汉族发生GDM的影响因素.结论 贵州地区少数民族与汉族发生GDM的相同影响因素为无职业、孕次及产次≥2、妊娠期未规律产检,TP、ALB是少数民族GDM的影响因素,D-BIL、BUN是汉族GDM的影响因素.临床应针对贵州地区少数民族及汉族GDM影响因素,采取个性化预防和干预措施,指导GDM监测和早期干预.

    贵州地区少数民族汉族妊娠期糖尿病相关因素

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    甘肃省不同地区糖尿病肾脏疾病的机器学习预测模型的研究

    杨建宁洪豆豆李杨余静...
    8-15页
    查看更多>>摘要：目的 构建甘肃省平原风沙与黄土丘陵地区T2DM患者发生DKD的机器学习(ML)预测模型,并对模型进行可解释性分析.方法 采用多阶段分层随机抽样法收集两地区T2DM患者资料,经关键特征筛选后构建 8 种DKD发生风险的ML预测模型.采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、准确率及F1 指数评价模型,模型解释采用Shapley加性解释(SHAP)算法.结果 最终纳入1599 例T2DM患者,经特征筛选后平原风沙地区纳入10 个变量建模.在8 种模型中,梯度提升决策树(GBDT)模型预测效能最高,其测试集AUC为 0.972,准确率为 0.949,F1 指数为0.884.黄土丘陵地区纳入 12 个变量建模,最优模型为随机森林(RF),其测试集的AUC为 0.966,准确率为 0.951,F1 指数为 0.861.SHAP分析发现,DKD高风险除与血肌酐、年龄、LDL-C、HbA1c及DM病程等因素相关外,还与血尿酸、尿微量白蛋白相关.结论 GBDT和RF模型对两地区DKD的发生有良好预测效能,可用于两地区DKD高危人群筛查及潜在危险因素深入挖掘.

    糖尿病肾脏疾病糖尿病,2型机器学习预测模型

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    青海地区2型糖尿病合并肥胖患者肠道菌群特征及其与胰岛素抵抗相关性的研究

    李亚楠孙佳乐姚勇利罗玮...
    16-22页
    查看更多>>摘要：目的 探讨T2DM合并肥胖患者肠道菌群特征及其与IR的相关性.方法 选取2022 年1 月至2023 年6 月于青海省人民医院内分泌二科收治的新诊断T2DM患者 80 例,根据是否合并肥胖分为单纯T2DM组及合并肥胖(Obe)组,每组 40 例,比较两组饮食结构、生化指标和肠道菌群的差异,分析肠道菌群差异与BMI及IR的相关性.结果 Obe组BMI、WC、TG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及细粮、禽肉蛋、食用油摄入量均高于T2DM组(P<0.05),蔬菜水果摄入量低于T2DM组(P<0.05).肠道菌群分析显示,两组共有操作分类单元647个,T2DM组特有90个,Obe组特有114 个.两组肠道菌群组间差异大于组内(P<0.05),门水平的组内及组间差异最小(P<0.05),两组优势菌群均为拟杆菌、厚壁菌.两组在2门、3纲、5目、8科、17属、15种的相对丰度比较,差异有统计学意义(P<0.05).拟杆菌、拉氏梭状芽孢杆菌、丁霉菌与BMI呈正相关(P<0.05),双歧杆菌、戴阿利斯特杆菌、链球菌、罗斯氏菌、爱格氏菌、纤毛菌与BMI呈负相关(P<0.05);梭杆菌与HOMA-IR呈正相关(P<0.05).结论 与单纯T2DM患者比较,T2DM合并肥胖患者肠道菌群中有益菌比例下降,致病菌比例升高,可能进一步加重IR,影响T2DM进展.

    糖尿病,2型肥胖肠道菌群

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    谷氨酰转肽酶与中老年人群新发糖尿病风险相关性的研究

    曲建昌窦京涛王安平谷伟军...
    23-27页
    查看更多>>摘要：目的 探讨谷氨酰转肽酶(GGT)与中老年人群新发DM风险的相关性.方法 本研究为回顾性队列研究,基线数据来源为"中国 2 型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究(REACTION)"北京分中心人群,纳入非DM人群 6425 名为研究对象,参照GGT水平以四分位数法分为G1(GGT<14.6 U/L,n=1601)、G2(14.6 U/L≤GGT<19.3 U/L,n=1601)、G3(19.3 U/L≤GGT<27.3 U/L,n=1613)、G4(GGT≥27.3 U/L,n=1610)组,平均随访3.2 年.结果 随访时新发DM患者556 例,累积发病率8.7%.Logistic回归分析显示,GGT是非DM人群新发DM的独立危险因素,G3、G4组新发DM的风险分别是G1组的1.730倍(95%CI 1.321～2.265,P<0.001)和1.960倍(95%CI 1.493～2.587,P<0.001).亚组分析显示,GGT是IGR人群新发DM的独立危险因素,G3、G4 组新发DM的风险分别是G1 组的 1.530 倍(95%CI 1.123～2.094,P=0.008)和 1.750 倍(95%CI 1.271～2.415,P=0.001).GGT与正常糖耐量人群新发DM不相关(P>0.05).结论 GGT水平是非DM及IGR人群新发DM的危险因素.

    谷氨酰转肽酶糖尿病危险因素

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    糖尿病肾脏疾病发生发展中程序性细胞死亡作用机制的研究

    裴珍珍张珊周扬陈玉鹏...
    28-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨程序性细胞死亡(PCD)对DKD发生发展的作用机制.方法 检索基因表达综合数据库,获取数据集GSE30529和GSE30122,分析DKD差异表达基因(DEGs).通过基因集富集分析网站、铁死亡数据库、自噬数据库并结合既往相关文献,分别获取凋亡、坏死性凋亡、焦亡、自噬和铁死亡相关基因,并与上述DKD差异基因交集,鉴定DKD差异表达的PCD相关基因.通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集,分析核心基因的生物学功能和潜在通路.采用蛋白质-蛋白质相互作用网络,分析目的基因的互作关系,并借助Cytoscape中CytoHubba插件筛选Hub 基因.结果 GSE30529 数据集共获取 460 个DEGs,GSE30122 数据集共获取 992 个DEGs,合并去重后共获取932个DEGs.对DEGs与PCD相关基因取交集,获取凋亡基因61个,坏死性凋亡基因7个,焦亡基因39个,自噬基因18个,铁死亡基因16个.KEGG显示,与PCD中凋亡、坏死性凋亡、焦亡和自噬相关的DEGs富集通路主要为糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、IL-17、核因子κB(NF-κB)、TNF信号通路,与铁死亡相关的DEGs富集通路主要为脂肪酸降解通路.GO富集显示,DKD中差异表达的PCD相关基因的生物学过程主要涉及对NF-κB诱导激酶/NF-κB、IL-1、IL-17等信号的调控.结论 DKD中差异表达的PCD相关基因,主要富集在AGE-RAGE、IL-17、NF-κB、TNF等相关的信号通路中,PCD在DKD发病中的关键作用.

    糖尿病肾脏疾病程序性细胞死亡基因表达综合数据库生物信息学

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    青海地区汉族人群2型糖尿病相关基因多态性与临床特征相关性的研究

    李春梅王贝贝达哇卓玛罗玮...
    36-42页
    查看更多>>摘要：目的 探讨DM易感位点与青海地区汉族T2DM患者临床特征的相关性.方法 选取2021 年12 月至2023 年7 月于青海省人民医院住院治疗的T2DM患者286 例.通过Illumina测序法对样本DNA进行基因位点测序,运用LASSO回归及Kolmogorov-Smirnov(K-S)检验,分析单核苷酸多态性(SNP)与T2DM患者发病年龄的相关性,采用Logistic回归分析DM家族史、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)的影响因素.结果 男性患者发病年龄、吸烟史、饮酒史、WC高于女性(P<0.05),HOMA-β、TC、HDL-C、LDL-C低于女性(P<0.05).LASSO回归及K-S检验分析发现,7个SNP与T2DM发病年龄相关(P<0.05).Logistic回归分析显示,13 个SNP是DM家族史的影响因素(P<0.05),13 个SNP是FPG的影响因素(P<0.05),11 个SNP是HbA1c的影响因素(P<0.05),20 个SNP是HOMA-IR的影响因素(P<0.05),16 个SNP是HOMA-β的影响因素(P<0.05).结论 青海地区汉族T2DM患者中,多个SNP变异可能通过不同的生物学途径影响T2DM表型,包括发病年龄、血糖指标及胰岛功能等.

    糖尿病,2型单核苷酸多态性基因

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    基质金属蛋白酶9基因rs3918242多态性与2型糖尿病患者合并单纯性肾囊肿风险相关性的研究

    贺超贵李可尹述恒雷景春...
    43-48页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)基因rs3918242 多态性与T2DM患者合并单纯性肾囊肿(SRCs)风险的相关性.方法 选取2020年6月至2023年12月本院内分泌科收治的门诊及住院T2DM患者 483 例,根据是否合并SRCs分为单纯T2DM组(n=355)和合并SRCs组(SRCs,n=128).比较两组一般资料及生化指标,Spearman相关分析rs3918242 多态性与T2DM合并SRCs的相关性,LASSO回归和逐步线性回归分析T2DM合并SRCs的影响因素,Logistic多因素回归分析T2DM合并SRCs的独立危险因素.结果 SRCs组MMP-9 高于T2DM组(P<0.05).SRCs组MMP-9 基因rs3918242 基因型CT/TT与等位基因T分布频率高于T2DM组(P<0.05).Spearman相关分析显示,MMP-9 基因rs3918242 基因型CT/TT与T2DM合并SRCs 呈正相关(r=0.344、0.150,P<0.05),等位基因T频率与T2DM合并SRCs呈正相关(r=0.355,P=0.000).多元线性逐步回归分析显示,年龄、FPG、血肌酐(Scr)、白蛋白、血小板计数、eGFR、血钙、MMP-9 及rs3918242基因型CT/TT是T2DM合并SRCs的影响因素.Logistic回归分析显示,FPG、白蛋白、eGFR、Scr、MMP-9及rs3918242 基因型CT/TT是T2DM合并SRCs的影响因素.结论 T2DM合并SRCs患者血清MMP-9水平升高,且rs3918242基因型CT/TT是T2DM患者合并SRCs的危险因素.

    糖尿病,2型单纯性肾囊肿基质金属蛋白酶9基因多态性危险因素

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    长链非编码核糖核酸母性表达3通过转化生长因子-β-Smad2/3信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞损伤影响的研究

    梁健胡玉花陈燕洪芸芸...
    49-56页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码核糖核酸母性表达3(MEG3)通过TGF-β-Smad2/3 信号通路对高糖(HG)诱导的胰岛β细胞损伤的影响.方法 大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞分为正常对照(Con)组、HG组、阴性对照(si-NC)组、HG+si-NC组、靶向MEG3的siRNA(si-MEG3)组、HG+si-MEG3组、HG+si-MEG3+TGF-β-Smad2/3 信号通路抑制剂(HG+si-MEG3+LY2109761)组.CCK-8 检测细胞活力,qRT-PCR检测MEG3 和焦亡相关标记物mRNA表达,透射电子显微镜观察自噬液泡,Western blot法和免疫荧光检测细胞自噬相关蛋白和焦亡相关蛋白表达.Western blot法检测TGF-β-Smad2/3蛋白表达.结果 葡萄糖以剂量依赖方式下调MEG3 mRNA表达.与si-NC组比较,HG+si-NC组磷酸化的SMAD家族成员 2(p-Smad2)、TGF-β1、Beclin1、LC3-II/LC3-I、NOD样受体热蛋白结构域蛋白 3(NLRP3)、Gasdermin N(GSDMD-N)、IL-1β、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、裂解的半胱天冬酶 1(c-Caspase1)蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力降低(P<0.05).与HG+si-NC组比较,HG+si-MEG3 组TGF-β1、NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、ASC、c-Caspase1 蛋白表达升高(P<0.05),p-Smad2、细胞活力、Beclin1、LC3-II/LC3-I降低(P<0.05).与HG+si-MEG3 组比较,HG+si-MEG3+LY2109761 组NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、ASC、c-Caspase1 蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力、p-Smad2、TGF-β1、Beclin1、LC3-II/LC3-I 蛋白表达降低(P<0.05).结论 MEG3 通过TGF-β-Smad2/3信号通路调节胰岛β细胞自噬和焦亡.

    长链非编码核糖核酸母性表达3TGF-β-Smad2/3信号通路胰岛β细胞自噬焦亡

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    微小RNA-155-5p靶向沉默信息调节因子1调节转化生长因子-β/Sma和Mad相关蛋白信号通路对糖尿病肾脏疾病大鼠肾纤维化作用机制的研究

    廖青王小平
    57-64页
    查看更多>>摘要：目的 研究miR-155-5p靶向沉默信息调节因子1(SIRT1)调节TGF-β/Sma和Mad相关蛋白(TGF-β/Smad)信号通路,对DKD大鼠肾纤维化的影响机制.方法 48 只大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(Mod)组、抑制剂阴性对照(anti-NC)组、miR-155-5p抑制剂(anti-miR-155-5p)组、miR-155-5p抑制剂+小分子干扰RNA阴性对照(anti-miR-155-5p+si-NC)组、miR-155-5p抑制剂+SIRT1 小分子干扰RNA(anti-miR-155-5p+si-SIRT1)组,每组 8 只.检测各组FPG、24 h UAlb、BUN、血肌酐(Scr).HE、Masson 染色比较各组肾组织病理变化,计算胶原容积分数(CVF).RT-qRCR检测miR-155-5p、SIRT1 mRNA表达,Western blot法检测各组SIRT1、TGF-β1、Smad3、Smad7、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)蛋白表达.结果 与NC组比较,Mod、anti-NC组FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达升高,SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7 蛋白表达降低(P<0.05).与anti-NC组比较,anti-miR-155-5p、anti-miR-155-5p+si-NC组SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达升高(P<0.05),FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p表达及TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达降低(P<0.05).与anti-miR-155-5p、anti-miR-155-5p+si-NC组比较,anti-miR-155-5p+si-SIRT1 组FPG、24 hUAlb、BUN、Scr、CVF、miR-155-5p 表达及 TGF-β1、Smad3、CTGF、COLⅠ蛋白表达升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05).SIRT1 mRNA的3'UTR含有miR-155-5p序列保守碱基.结论 DKD大鼠中升高miR-155-5p可靶向调控SIRT1,改善肾纤维化.

    微小RNA-155-5p沉默信息调节因子1转化生长因子-β/Sma和Mad相关蛋白信号通路糖尿病肾脏疾病肾纤维化

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