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中国现代医学杂志
中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心
中国现代医学杂志

中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心

张阳德

旬刊

1005-8982

zgxdyx@cen-cn.com

0731-84327993

410008

湖南省长沙市湘雅路87号

中国现代医学杂志/Journal China Journal of Modern MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊刊登基础医学、预防医学与相关的科技新理念、新成果、新技术等研究论文和医学管理方面论文。
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    抑制线粒体钙单向转运体对大鼠急性胰腺炎氧化应激的作用研究

    覃颖颖杨慧莹吴青谢金莲...
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑制线粒体钙单向转运体(MCU)减弱线粒体钙超载对雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎(AP)及胰腺氧化应激的影响.方法 将32只雄性SD大鼠分为对照组、急性胰腺炎组(AP组)、急性胰腺炎+钌红干预组(AP+RR组)、钌红组(RR组),每组8只.模型复制24 h后处置大鼠,检测各组大鼠血清淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lipase)、白细胞介素6(IL-6)水平,HE染色观察胰腺组织病理改变;倒置荧光显微镜下观察腺泡细胞活性氧(ROS)、线粒体内Ca2+、胞内游离Ca2+荧光强度;检测胰腺组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;Western blotting检测胰腺组织MCU、沉默信息调节因子3(SIRT3)、MnSOD蛋白的表达;透射电镜观察腺泡细胞超微结构.结果 各组大鼠胰腺HE评分和血清Amy、Lipase、IL-6水平比较,经方差分析,差异有统计学意义(P<0.05),AP组较对照组高(P<0.05).AP组MCU相对表达量,线粒体内Ca2+、胞内游离Ca2+浓度高于对照组、RR组(P<0.05),AP+RR干预组低于AP组(P<0.05).AP组MnSOD、SIRT3、GSH低于对照组(P<0.05),ROS、MDA高于对照组(P<0.05),与AP组比较,AP+RR干预组ROS、MDA低于AP组(P<0.05),MnSOD、SIRT3、GSH高于AP组(P<0.05).结论 抑制MCU可减弱腺泡钙超载,同时可能通过调节SIRT3/MnSOD途径改善雨蛙肽诱导的AP氧化应激,但对胰腺组织病理学和生化指标无明显改变.

    急性胰腺炎线粒体钙单向转运体氧化应激沉默信息调节因子3

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    姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响及其机制研究

    蒋春樱石静仲海艳
    8-13页
    查看更多>>摘要：目的 探究姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应的影响,并分析可能的作用机制.方法 将50只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组,每组10只.除假手术组(大鼠仅翻动十二指肠、胰腺,不穿刺注药,其余操作同模型组)外,SAP模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组、阳性对照组均复制SAP模型.模型复制过程中SAP模型组、姜黄素低剂量组大鼠各死亡1只.模型复制成功后,姜黄素低、高剂量组大鼠即刻腹腔注射姜黄素50 mg/kg、200 mg/kg,阳性对照组腹腔注射2 mg/kg地塞米松,假手术组、SAP模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,以上药物处理均连续3 d.药物干预结束后,测定各组大鼠腹水量;采用全自动生化分析仪测定大鼠血清淀粉酶(Amy)水平;酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠胰腺组织病理学变化并进行病理学评分;Western blotting检测各组大鼠胰腺组织JAK2/STAT3通路蛋白的表达.结果 与假手术组比较,SAP模型组、姜黄素低、高剂量组及阳性对照组大鼠腹水量,血清Amy、IL-6、TNF-α水平,组织病理学评分及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量升高(P<0.05);姜黄素低、高剂量组及阳性对照组大鼠腹水量,血清Amy、IL-6、TNF-α水平,组织病理学评分及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量低于SAP模型组(P<0.05);姜黄素高剂量组及阳性对照组腹水量,血清Amy、IL-6、TNF-α水平,组织病理学评分及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量低于姜黄素低剂量组(P<0.05).结论 姜黄素可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化抑制炎症反应,进而对SAP大鼠胰腺损伤发挥保护作用.

    急性胰腺炎重症姜黄素炎症反应大鼠

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    MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究

    王宝友潘宏年王修中王凤...
    14-19页
    查看更多>>摘要：目的 探讨microRNA-146a(miR-146a)对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响,并分析相关机制.方法 体外诱导并培养急性胰腺炎MPC-83细胞,将急性胰腺炎MPC-83细胞分为阴性对照组(mimics-NC组)、过表达miR-146a组(miR-146a-mimics组),另以未经诱导处理的MPC-83细胞为空白对照组(NG组).采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组MPC-83细胞miR-146a,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、核转录因子-κB p65(NF-кB p65)蛋白的表达.结果 急性胰腺炎细胞模型建立成功,成功转染后,与NG组、mimics-NC组比较,miR-146a-mimics组细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、Bax和NF-κB p65蛋白相对表达量降低(P<0.05),细胞存活率、PCNA和Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05).结论 过表达miRNA-146a可抑制急性胰腺炎MPC-83细胞凋亡并促进细胞增殖,其作用可能通过抑制NF-кB通路活化来实现.

    急性胰腺炎胰腺腺泡细胞microRNA-146a核因子-κB通路增殖凋亡

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    持续肾替代治疗对重症急性胰腺炎患者PCT、IL-17、IL-6、HMGB1水平的影响及其临床意义

    王月兴邓丽娟曾凡清苟晓盼...
    20-24页
    查看更多>>摘要：目的 分析持续肾替代治疗(CRRT)对重症急性胰腺炎(SAP)患者降钙素原(PCT)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响及其临床意义.方法 将2018年10月—2020年10月武警四川省总队医院收治的182例SAP患者,分为对照组和观察组,每组91例.对照组予以常规疗法,观察组在对照组基础上联用CRRT治疗;比较两组疗效,治疗前及治疗72 h后两组PCT、IL-17、IL-6、HMGB1水平变化;统计全部患者的临床结局,比较存活组(148例)与死亡组(34例)的PCT、IL-17、IL-6、HMGB1水平;分析PCT、IL-17、IL-6、HMGB1单独及联合预测SAP死亡的价值.结果 治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05).观察组治疗72 h后血清PCT、IL-17、IL-6、HMGB1水平较对照组下降更明显(P<0.05).存活组PCT、IL-17、IL-6、HMGB1水平低于死亡组(P<0.05).血清HMGB1单独检测敏感性最高,为97.06％(95％CI:0.847,0.999),依次高于联合检测、IL-6、PCT、IL-17单独检测的敏感性;联合检测的特异性最高,为92.57％(95％CI:0.871,0.962),依次高于PCT、IL-6、IL-17、HMGB1单独检测的特异性;联合检测的AUC最大,为0.983(95％CI:0.952,0.996),依次高于HMGB1、IL-6、PCT、IL-17单独检测的AUC(P<0.05).结论 CRRT治疗SAP能显著改善机体炎症相关因子水平,疗效显著,联合检测血清PCT、IL-17、IL-6、HMGB1能作为预测SAP患者病情及不良预后的有效标志物.

    重症急性胰腺炎持续肾替代治疗降钙素原白细胞介素17白细胞介素6高迁移率族蛋白B1

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    益气活血化瘀汤对慢性肾衰竭大鼠钙磷代谢紊乱及血管钙化的影响及其机制研究

    张旭赵芳园
    25-32页
    查看更多>>摘要：目的 探究益气活血化瘀汤对慢性肾衰竭(CRF)大鼠钙磷代谢紊乱及血管钙化的影响及其相关机制.方法 将50只大鼠随机分为5组:假手术组、肾衰组、低剂量组、高剂量组和骨化三醇组,每组10只.采用5/6肾切除法复制CRF大鼠,假手术组不切除肾脏.模型复制成功2周后开始灌胃益气活血化瘀汤:低剂量组8.8 g/kg,高剂量组35.2 g/kg;骨化三醇组灌胃骨化三醇25 ng/kg;假手术组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续8周.肾衰组未做任何处理.给药结束后,代谢笼收集大鼠24 h尿液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测尿蛋白(UP)、甲状旁腺激素(PTH)、血清肌酐(Scr)、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)与25-羟维生素D325(OH)D3;全自动生化仪检测血钙、血磷;化学显色法检测血尿素氮(BUN).采用茜素红对大鼠主动脉进行大体染色和切片染色,观察血管钙化结节.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blotting检测结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、T细胞因子4(TCF4)、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量.结果 与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组血钙、25(OH)D3升高(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组血钙、25(OH)D3高于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组血钙、25(OH)D3高于高剂量组(P<0.05);与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23降低(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23低于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组血磷、PTH、BUN、Scr、24 h UP、FGF-23低于高剂量组(P<0.05).假手术组均未见红色钙化结节;肾衰组可见大面积红色钙化结节,呈弥散式分布;相比于肾衰组,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组的钙化出现不同程度减轻.与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05);高剂量组和骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量高于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组APC mRNA和蛋白相对表达量高于高剂量组(P<0.05);与肾衰组比较,低剂量组、高剂量组和骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05).高剂量组和骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于低剂量组(P<0.05);骨化三醇组TCF4、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量低于高剂量组(P<0.05).结论 益气活血化瘀汤可以改善CRF模型大鼠的钙磷代谢紊乱,缓解血管钙化程度,这可能与其调节Wnt/β-catenin通路有关.

    慢性肾衰竭血管钙化钙磷代谢血钙血磷

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    MicroRNA-126对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞增殖、侵袭、凋亡的作用及其机制研究

    万彬彬杨惠琴胡刚明邹荣...
    33-38页
    查看更多>>摘要：目的 探究microRNA-126(miR-126)通过靶向Dickkopf-1(DKK1)参与类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs)增殖、侵袭、凋亡的机制研究.方法 选取2018年6月—2019年9月在武汉市第一医院就诊的25例类风湿性关节炎(RA)患者的滑膜组织(RA组),同时收集在该院同期接受膝关节十字韧带断裂重建手术的21例非类风湿关节炎患者的滑膜组织作为健康组,检测其miR-126和DKK1蛋白.利用RA组织构建原代RASFs,通过双萤光素酶报告验证miR-126与DKK1的靶向关系.将RASFs分为对照组、miR-126组、DKK1组、miR-126+DKK1组.采用CCK-8、Transwell及流式细胞术检测过表达miR-126和/或DKK1对RASFs增殖、侵袭和凋亡的影响.结果 RA组滑膜组织miR-126相对表达量低于健康组(P<0.05),而DKK1蛋白相对表达量高于健康组(P<0.05).miR-126 mimic与DKK1 Wt共转染后的相对萤光素酶活性低于miR-126 NC质粒与DKK1 Wt共转染(P<0.05),证明miR-126与DKK1靶向结合.miR-126组RASFs增殖力和侵袭细胞数低于对照组(P<0.05),而凋亡率高于对照组(P<0.05).DKK1组RASFs增殖力和侵袭细胞数高于对照组(P<0.05),而凋亡率低于对照组(P<0.05).miR-126+DKK1组增殖力和侵袭细胞数高于miR-126组(P<0.05),而低于DKK1组(P<0.05);miR-126+DKK1组凋亡率低于miR-126组(P<0.05),而高于DKK1组(P<0.05).结论 miR-126在RA滑膜组织中低表达,miR-126可通过靶向DKK1抑制RASFs增殖、侵袭及凋亡.

    类风湿性关节炎滑膜组织滑膜成纤维细胞microRNA-126Dickkopf-1

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    N-myc下游调节基因对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其机制研究

    白阳周洪兴姜玉严永敏...
    39-44页
    查看更多>>摘要：目的 探究N-myc下游调节基因(NDRG1)对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并分析可能的机制.方法 体外培养人胰腺癌细胞系MZ-3262细胞,并分为空白对照组(细胞不做特殊处理)、pcDNA-NC组(细胞转染pcDNA-NC)、pcDNA-NDRG1组(细胞转染pcDNA-NDRG1)、通路抑制剂组[转染pcDNA-NDRG1后加入含终浓度为1 mmol/L磷脂肌醇3-激酶(PI3K)通路激活剂bpv的培养液];采用实时荧光定量聚合酶链反应检测NDRG1 mRNA的表达;CCK-8法检测细胞存活情况;划痕实验、Transwell实验分别检测细胞迁移、侵袭能力;Western blotting检测NDRG1、增殖及侵袭迁移相关蛋白[细胞增殖相关核抗原(PCNA)、E-钙黏附蛋白(E-Cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)]及蛋白激酶B/转录激活因子3(Akt/STAT3)通路蛋白[PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、STAT3]的表达.结果 与空白对照组、pcDNA-NC组比较,pcDNA-NDRG1组、通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量升高(P<0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量降低(P<0.05);但通路激活剂组MZ-3262细胞NDRG1 mRNA和蛋白、E-Cadherin蛋白相对表达量低于pcDNA-NDRG1组(P<0.05),细胞存活率、侵袭细胞数、划痕愈合率、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-STAT3/STAT3相对表达量高于pcDNA-NDRG1组(P<0.05).结论 过表达NDRG1表达可能通过抑制PI3K/Akt/STAT3通路活化,抑制胰腺癌MZ-3262细胞增殖、侵袭及迁移.

    胰腺癌N-myc下游调节基因细胞增殖侵袭迁移磷脂肌醇3-激酶/蛋白激酶B/转录激活因子3通路

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    下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调节作用

    居梦娴方彭华张真稳
    45-50页
    查看更多>>摘要：下丘脑作为调控能量稳态的中枢,在维持机体能量代谢平衡方面发挥重要作用,通过下丘脑弓状核内神经肽Y、Agouti相关蛋白、阿黑皮素原及甘丙肽之间相互作用形成的调节网络控制能量摄入及消耗,维持代谢稳态.但调控网络上任何一个环节产生异常都有可能导致机体能量调节紊乱,最终导致肥胖症.该文主要综述了下丘脑神经肽在中枢能量代谢方面的调控作用,为将来干预和治疗肥胖等内分泌疾病提供依据.

    下丘脑神经肽能量代谢摄食肥胖

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    支气管哮喘气道重塑机制的研究进展

    刘健
    51-54页
    查看更多>>摘要：气道重塑是哮喘难以根治的主要原因,预防气道重塑具有重要的临床意义.普遍认为气道重塑是由于气道慢性炎症导致气道反复损伤和异常修复引起的.与此同时,也有研究显示单纯治疗气道炎症并不能直接缓解气道重塑,但气道收缩引发的机械力也能导致气道结构的改变.笔者将近年来关于气道重塑发生机制的研究进行综述,从而为哮喘的治疗提供新思路.

    支气管哮喘气道炎症气道重塑气道收缩机械力

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    阻塞性睡眠呼吸暂停不同亚型患者脂代谢紊乱的初步研究

    卫蓓蕾欧阳松云代丽萍陈瑞英...
    55-59页
    查看更多>>摘要：目的 初步探索阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)不同亚型的脂代谢紊乱差异.方法 选取2017年1月—2019年12月就诊于郑州大学第一附属医院经多导睡眠监测(PSG)确诊的成年OSA患者848例.根据OSA严重程度及基于年龄、性别、绝经状态的不同亚型分组,比较各组血脂水平的差异.结果 男性比例、BMI、吸烟史和高血压病史、呼吸暂停低通气指数(AHI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)随着OSA严重程度增加而逐渐升高(P<0.05),夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、高密度脂蛋白(HDL)随着OSA严重程度增加而逐渐降低(P<0.05).非老年男性组AHI、TG高于非老年女性组,HDL、LSaO2低于非老年女性组(P<0.05);老年男性组LSaO2高于老年女性组(P<0.05);老年男性组AHI、TC)、TG、LDL低于非老年男性组,LSaO2、HDL高于非老年男性组(P<0.05);老年女性组AHI高于非老年女性组(P<0.05).绝经后女性组AHI高于未绝经女性组(P<0.05).高血压组AHI高于非高血压组,TC、HDL、LDL低于非高血压组(P<0.05).结论 不同亚型OSA患者的血脂异常存在差异.OSA患者血脂异常与性别、年龄相关,非老年男性血脂变化更加显著.对OSA患者不同亚型分别进行综合评估,对于心脑血管并发症的管理有重要意义.

    阻塞性睡眠呼吸暂停脂代谢紊乱性别年龄血脂

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