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中国现代医学杂志
中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心
中国现代医学杂志

中南大学；卫生部肝胆肠外科研究中心

张阳德

旬刊

1005-8982

zgxdyx@cen-cn.com

0731-84327993

410008

湖南省长沙市湘雅路87号

中国现代医学杂志/Journal China Journal of Modern MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊刊登基础医学、预防医学与相关的科技新理念、新成果、新技术等研究论文和医学管理方面论文。
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    缺血性脑卒中患者血清TIM-3、GATA-3与颅内动脉斑块稳定性的关系

    冯晓丽李威陈丽君
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的 探讨缺血性脑卒中患者血清T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)与颅内动脉斑块稳定性的关系.方法 选取2021年4月-2023年4月海南医学院第一附属医院收治的124例缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据高分辨率磁共振(HRMRI)颅内动脉管壁成像检查结果分为无斑块组19例、稳定斑块组28例、不稳定斑块组77例.采用酶联免疫吸附试验检测血清TIM-3、GATA-3水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清TIM-3、GATA-3对缺血性脑卒中患者颅内的动脉斑块稳定性的预测价值;采用多因素逐步Logistic回归分析探究影响缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块稳定性的因素.结果 无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组患者的高血压患病率、颅内动脉狭窄程度构成比、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组患者血清TIM-3、GATA-3水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);稳定斑块组、不稳定斑块组血清TIM-3水平高于无斑块组(P＜0.05),不稳定斑块组血清TIM-3水平高于稳定斑块组(P＜0.05);稳定斑块组、不稳定斑块组血清GATA-3水平低于无斑块组(P＜0.05),不稳定斑块组血清GATA-3水平低于稳定斑块组(P＜0.05).ROC曲线结果显示,TIM-3联合GATA-3预测缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块稳定性的曲线下面积(AUC)最大,为0.903(95％CI:0.846,0.957),特异性为 85.7％(95％CI:0.832,0.943),敏感性为 84.0％(95％CI:0.795,0.892).多因素逐步Logistic回归分析显示,颅内动脉狭窄程度高[(^OR)=2.016(95％CI:1.419,2.863)]、高水平 Hcy[(^OR)=2.323(95％CI:1.567,3.445)]、TIM-3 ≥ 393.78 ng/L[(^OR)=3.022(95％CI:1.903,4.800)]、GATA-3 ≤ 38.49 ng/L[(^OR)=2.497(95％CI:1.645,3.790)]是缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块不稳定的独立危险因素(P＜0.05).结论 高水平TIM-3、低水平GATA-3与缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块稳定性下降有关,且两项指标可作为预测患者颅内动脉斑块稳定性的血清标志物.

    缺血性脑卒中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3GATA结合蛋白-3颅内动脉斑块稳定性

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    奥拉西坦联合丙戊酸镁对老年脑卒中后癫痫的治疗效果及氧化应激反应的作用研究

    刘鹏文立杨高国杰李航...
    8-12页
    查看更多>>摘要：目的 探究奥拉西坦联合丙戊酸镁对老年脑卒中后癫痫的治疗效果及氧化应激反应的作用.方法 选取2021年8月-2022年9月黑龙江中医药大学附属第一医院收治的92例老年脑卒中后癫痫患者,随机分为研究组与对照组,每组46例.对照组口服丙戊酸镁缓释片治疗,研究组在对照组基础联合奥拉西坦治疗,维持治疗3个月.比较两组患者治疗前后癫痫发作频率、单次癫痫发作持续时间、日常活动能力、认知水平、氧化应激反应、药物毒性及随访6个月的复发结局.结果 治疗前后研究组癫痫发作频率差值、单次癫痫发作持续时间差值、日常活动能力评分差值、韦氏智力量表中国修订版评分差值、血清超氧化物歧化酶差值、血清脂质过氧化物差值均高于对照组(P＜0.05).两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).研究组6个月的复发率低于对照组(P＜0.05).结论 奥拉西坦联合丙戊酸镁治疗老年脑卒中后癫痫,有助于提升抗癫痫效果,改善患者认知功能,减轻氧化应激损伤,且安全性良好.

    脑卒中癫痫奥拉西坦丙戊酸镁氧化应激

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    颅内压相关参数在急性缺血性脑卒中患者中的应用及对实施去骨瓣减压术的预测研究

    梅雷凯张明韩冰莎李娇...
    13-19页
    查看更多>>摘要：目的 分析颅内压相关参数在急性缺血性脑卒中患者中的应用价值并探讨其对患者实施去骨瓣减压术的预测价值.方法 选取2021年6月-2023年3月河南省人民医院神经外科重症监护病房收治的急性缺血性脑卒中患者,给予24h持续动态颅内压相关参数监测5～7d,并根据第1天的脑灌注压(CPP)平均值将患者分为低灌注组(CPP＜60 mmHg),中灌注组(CPP 60～70 mmHg),高灌注组(CPP＞70 mmHg),根据患者是否实施去骨瓣减压术分为实施组和未实施组.比较不同CPP组患者的临床资料,分析患者颅内压相关参数与CPP的相关性;采用多因素逐步Logistic回归分析筛选急性缺血性脑卒中患者实施去骨瓣减压术的独立影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析颅内压相关参数对急性缺血性卒中患者实施去骨瓣减压术的预测价值.结果48例急性缺血性脑卒中患者中CPP低灌注组9例(18.8％),CPP中灌注组14例(29.2％),CPP高灌注组25例(52.1％).3组患者入院格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分、颅内压(ICP)、压力反应指数(PRx)、平均颅内压波幅(MWA)、压力波幅相关性指数(RAP)、动脉压波幅相关系数(IAAC)水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);Pearson相关性分析显示CPP与PRx(r=-0.662)、MWA(r=-0.867)、RAP(r=-0.789)和 IAAC(r=-0.531)呈负相关(P＜0.05).多因素逐步Logistic 回归分析结果表明 PRx[(OR)=19.076(95％CI:1.495,52.862)]、RAP[(OR)=23.352(95％CI:5.443,64.837)]是急性缺血性脑卒中患者实施去骨瓣减压术的危险因素(P＜0.05).结论 颅内压相关参数PRx、MWA、RAP、IAAC与CPP呈负相关,均可以作为急性缺血性脑卒中患者实施去骨瓣减压术的预测因子,为临床调整治疗决策提供依据,从而改善患者预后.

    急性缺血性脑卒中颅内压压力反应指数脑灌注压去骨瓣减压术

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    MHR、NLR与急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者预后的关系

    刘伟庄雷李妙男
    20-25页
    查看更多>>摘要：目的 探究单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者预后的关系.方法 回顾性分析2021年1月-2022年12月蚌埠第一人民医院收治的110例急性缺血性脑卒中患者的病历资料.收集患者的基线资料,根据患者90d时电话随访结果分为预后良好组和预后不佳组.采用多因素逐步Logistic回归模型分析影响患者预后的高危因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估MHR、NLR对急性缺血性脑卒中静脉溶栓患者预后的预测效能.结果110例急性缺血性脑卒中患者预后良好76例(69.09％),预后不佳34例(30.91％).预后不佳组患者的白细胞计数、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、中性粒细胞计数、单核细胞计数、MHR、NLR高于预后良好组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇、淋巴细胞计数低于预后良好组(P＜0.05).多因素逐步Logistic回归分析结果显示,白细胞计数[(^OR)=4.125(95％CI:1.409,12.068)]、NIHSS评分[(^OR)=4.860(95％CI:1.662,14.218)]、高密度脂蛋白胆固醇[(^OR)=0.234(95％CI:0.080,0.685)]、中性粒细胞计数[(^OR)=3.991(95％CI:1.364,11.676)]、单核细胞计数[(^OR)=3.529(95％CI:1.206,10.325)]、淋巴细胞计数[(^OR)=0.248(95％CI:0.085,0.724)]、MHR[(^OR)=3.445(95％CI:1.178,10.079)]、NLR[(^OR)=4.043(95％CI:1.382,11.829)]均为急性缺血性脑卒中患者预后不佳的影响因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,MHR、NLR单一及联合预测急性缺血性脑卒中患者预后的敏感性分别为82.35％(95％CI:0.648,0.926)、79.41％(95％CI:0.616,0.907)、85.29％(95％CI:0.682,0.944);特异性分别为 76.32％(95％CI:0.649,0.850)、73.92％(95％CI:0.641,0.835)、88.16％(95％CI:0.782,0.941);曲线下面积分别为 0.790(95％CI:0.712,0.869)、0.801(95％CI:0.732,0.891)、0.875(95％CI:0.810,0.940).结论 MHR、NLR水平与急性缺血性脑卒中患者的预后密切相关,且可用于预测患者的短期预后.

    急性缺血性脑卒中静脉溶栓单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值中性粒细胞与淋巴细胞比值预后

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    缺血性脑卒中后抑郁患者外周血CDC42、Th17细胞表达及与抑郁程度的相关性分析

    马海峰常青贾聚娟张耀元...
    26-33页
    查看更多>>摘要：目的 观察缺血性脑卒中患者外周血细胞分裂周期蛋白42(CDC42)、辅助性T细胞17(Th17)表达并探究其表达与患者抑郁程度的相关性.方法 选取2022年1月-2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的200例缺血性脑卒中患者为观察组,另选取同期该院200例体检健康者为对照组.患者入院后均接受常规抗血小板聚集、降脂等对症支持治疗,并采用多感官刺激方案对患者进行干预.采用蒙哥马利抑郁评定量表评估患者的抑郁状态,并将患者分为无抑郁组116例、轻度抑郁组38例、中度抑郁组31例、重度抑郁组15例.比较各组医院焦虑抑郁量表(HADS)和简易精神状态评价量表(MMSE)评分,比较观察组干预前后日常生活活动能力(ADL)评分;检测各组外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th17/Treg表达.以Pearson相关系数分析HADS评分与患者外周血CDC42 mRNA、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg表达水平的相关性.结果 观察组HADS-A评分、HADS-D评分均高于对照组(P＜0.05),MMSE评分低于对照组(P＜0.05).重度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于其他组(P＜0.05),MMSE评分低于其他组(P＜0.05);中度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于轻度抑郁组和无抑郁组(P＜0.05),MMSE评分低于轻度抑郁组和无抑郁组(P＜0.05);轻度抑郁组HADS-A评分、HADS-D评分高于无抑郁组(P＜0.05),MMSE评分低于无抑郁组(P＜0.05).观察组外周血CDC42 mRNA、Treg细胞的表达水平低于对照组(P＜0.05),外周血Th17细胞、Th17/Treg的表达水平高于对照组(P＜0.05).重度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于其他组(P＜0.05),Treg细胞表达水平低于另外组(P＜0.05),中度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于轻度抑郁组、无抑郁组(P＜0.05),Treg细胞表达水平低于轻度抑郁组、无抑郁组(P＜0.05),轻度抑郁组Th17细胞、Th17/Treg表达水平高于无抑郁组(P＜0.05),Treg细胞表达水平低于无抑郁组(P＜0.05).观察组干预后HADS-A评分、HADS-D评分低于干预前(P＜0.05),MMSE评分、ADL评分高于干预前(P＜0.05).观察组干预前后外周血CDC42 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).观察组干预后外周血Th17细胞、Th17/Treg表达水平低于干预前(P＜0.05),外周血Treg细胞表达水平高于干预前(P＜0.05).观察组患者外周血Th17细胞、Th17/Treg表达与HADS评分呈正相关(r=0.673、0.603,均P＜0.05),外周血Treg细胞表达与HADS评分呈负相关(r=-0.586,P＜0.05),外周血CDC42 mRNA与HADS评分无相关性(r=-0.375,P＞0.05).结论 缺血性脑卒中患者外周血CDC42mRNA表达明显降低、Th17细胞表达明显升高,随着患者抑郁程度加重,Th17细胞表达逐渐升高,而CDC42mRNA表达与患者的抑郁程度无相关性,可通过合理的干预措施减轻抑郁情绪,防止病情加重.

    缺血性脑卒中抑郁细胞分裂周期蛋白42辅助性T细胞17

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    GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用

    汪朝云陈琴王筱雅熊英...
    34-41页
    查看更多>>摘要：目的 探讨GW0742对凝血酶诱导的体外血脑屏障破坏的保护作用.方法 选取新生3～7日龄的SD大鼠若干,提取原代脑微血管内皮细胞(BMEC)及星形胶质细胞(AC).于体外构建BMEC单层培养模型和BMEC+AC共培养模型,分为BMEC单层培养模型组、BMEC+AC共培养组及Blank组(只加培养基);取体外血脑屏障(BBB)共培养模型,分为Control组和脑出血组(ICH组),Control组加入完全培养基处理,ICH组加入40 u/mL凝血酶处理,分别处理12 h模拟体外ICH模型,并通过4 h渗漏试验、荧光素钠通透性试验评价BBB及ICH模型的通透性.另取BBB共培养模型大鼠分成5个组:Control组、ICH组,以及GW0742低、中、高剂量组(1.25、2.50、5.00 μmol/L),给药 24 h后采用 Western blotting检测 MMP-9、ZO-1、Occludin蛋白表达.结果4 h渗漏试验结果显示:与Blank组比较,BMEC单层培养组能维持一定的液面差;与BMEC单层培养组比较,BMEC+AC共培养组能维持较好的液面差.荧光素钠通透性试验结果显示各组通透性为:Blank组＞BMEC单层培养组＞BMEC+AC共培养组.荧光素钠通透性试验结果显示:与Blank组比较,BMEC单层培养组在0.5、1.0、2.0h时通透性降低(P＜0.05);与BMEC单层培养组比较,BMEC+AC共培养组在0.5、1.0、2.0h时通透性降低(P＜0.05).4 h渗漏试验结果显示:与Control组相比,ICH组液面差降低,通透性增加.荧光素钠通透性试验结果显示:与Control组比较,ICH组在0.5、1.0、2.0h时通透性增加(P＜0.05).细胞形态学观察结果显示:与Control组比较,ICH组内皮细胞形态明显皱缩、拉长;与ICH组比较,给药组内皮细胞形态未见明显皱缩、拉长,呈剂量依赖.与Control组比较,ICH组MMP-9蛋白相对表达量升高(P＜0.05),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量降低(P＜0.05);与ICH组比较,GW0742高剂量组MMP-9蛋白相对表达量降低(P＜0.05),ZO-1、Occludin蛋白相对表达量升高(P＜0.05).结论 GW0742对凝血酶诱导的血脑屏障破坏具有保护作用,其保护作用可能与抑制MMP-9的过度表达及促进紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达有关.

    脑出血血脑屏障GW0742MMP-9ZO-1Occludin

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    右美托咪定经海马CA1区PPARγ磷酸化在大鼠体外循环脑保护中的作用

    黎杏梅陈燕桦钟妤卢伊芝...
    42-48页
    查看更多>>摘要：目的 探讨PPARγ磷酸化在右美托咪定对大鼠体外循环脑保护中的作用.方法 成年健康雄性SPF级SD大鼠36只,体重350～450 g,随机分为3组,每组12只.假手术组(S组):在戊巴比妥钠麻醉下行气管插管,右颈内静脉及双侧股动脉穿刺置管,不进行体外循环.体外循环组(C组):同S组麻醉穿刺置管,复制大鼠体外循环模型,进行体外循环2 h.右美托咪定组(D组):在体外循环前15 min至体外循环2 h期间经右颈内静脉以5 μg/(kg·h)的速度泵注右美托咪定注射液,其余同C组.S组置管期间及C组在转流期间均恒速泵注等容积的生理盐水.置管或转流2 h后采集标本,采用苏木精-伊红染色观察海马组织病理变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及中枢神经特异蛋白(S100β)水平,Western blotting检测海马组织中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、PPARγ、p-PPARγ蛋白表达,免疫组织化学染色检测海马组织p-PPAR γ蛋白的阳性细胞数.结果S组海马CA1区细胞形态完整;C组海马CA1区细胞受损情况较重,核固缩,间隙增宽,可见细胞死亡;D组受损较轻,海马CA1区仅见少量细胞死亡.C组和D组TNF-α、IL-6及S100β水平均高于S组(P＜0.05).与C组比较,D组TNF-α、IL-6和S100β水平降低(P＜0.05).与S组比较,C组和D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达量降低(P＜0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPARγ/PPARγ蛋白相对表达量升高(P＜0.05);与C组比较,D组海马组织中Bcl-2蛋白相对表达升高(P＜0.05),Bax、Cleaved Caspase-3、p-PPAR γ/PPAR γ蛋白相对表达量降低(P＜0.05).结论 右美托咪定对大鼠体外循环脑保护的作用机制可能与抑制PPARγ磷酸化有关.

    右美托咪定体外循环脑保护过氧化物酶体增殖物激活受体γ磷酸化

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    骨形成蛋白7对糖皮质激素诱导PC12细胞凋亡的作用研究

    李峰谢方王雪孙兆炜...
    49-56页
    查看更多>>摘要：目的 探究骨形成蛋白7(BMP-7)对糖皮质激素(GC)诱导PC12细胞凋亡的作用.方法 采用不同浓度GC干预PC12细胞,明确不同浓度GC对PC12细胞凋亡的影响;在PC12细胞中感染BMP-7过表达/敲低慢病毒和对照病毒,然后采用DMSO或GC干预细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测Bax基因表达,Western blotting法检测Cleaved-Caspase-3蛋白表达.结果 不同浓度GC处理后的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与0 μmol/L GC比较,GC浓度为10 μmol/L时,PC12细胞凋亡率明显升高(P＜0.05);GC浓度为50 μmol/L时,PC12细胞Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加(P＜0.05).过表达或敲低BMP-7后4组细胞的细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与GC-NC组比较,GC-oe BMP-7组细胞凋亡率、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达均降低(P＜0.05);与DMSO-NC组比较,GC-oe BMP-7组细胞凋亡水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).与DMSO-NC 组 比较,DMSO-sh BMP-7组细胞凋水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达均增加(P＜0.05);与GC-NC组比较,GC-sh BMP-7组细胞凋水平、Bax基因和Cleaved-Caspase-3蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 高水平GC激素诱导PC12细胞凋亡增加,BMP-7可以拮抗GC诱导的细胞凋亡增加.

    骨形成蛋白7糖皮质激素PC12细胞应激

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    牛磺酸代谢在抗肿瘤领域的研究进展

    邢妤佳蔡习强季坤梁俊荣...
    57-62页
    查看更多>>摘要：近年来免疫治疗的发展改变了癌症治疗模式,然而,单药免疫治疗有效率低,通过联合化疗、靶向治疗等改变肿瘤微环境能够大大提高其疗效.其中,氨基酸代谢,尤其是牛磺酸代谢可能通过肿瘤微环境的代谢重编程协同增强免疫治疗疗效.该文具体讨论了牛磺酸调控肿瘤微环境和肿瘤细胞代谢的潜在机制,可能为肿瘤免疫治疗提供新的理解.

    牛磺酸肿瘤微环境免疫治疗氨基酸代谢

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    毒蛇咬伤致多脏器损伤作用及机制研究进展

    杨悦李玉梅董德刚
    63-69页
    查看更多>>摘要：毒蛇咬伤是临床常见急重症,严重危害人类生命安全.蛇毒毒液螯入后会导致神经损伤、凝血障碍等致死性的全身性损伤,咬伤部位溃疡、肌坏死等致残性的局部损伤,以及多脏器组织损伤.近年来,毒蛇咬伤后血液毒性、神经毒性、细胞毒性被广泛研究,但对实体脏器的损伤研究较为缺乏,而蛇伤后多脏器损伤是其高致死率的重要原因.因此,该文对毒蛇咬伤后,合并致心脏、肝脏、肾脏、肺脏、脾脏、脑等实体脏器的功能性或器质性损伤作用及机制进行综述,旨在为蛇伤临床精准诊治提供参考与借鉴.

    蛇毒毒性效应多脏器损伤功能性损伤器质性损伤

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