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期刊信息/Journal information
中国药物与临床
中国药物与临床

董海原

月刊

1671-2560

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030001

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中国药物与临床/Journal Chinese Remedies & ClinicsCSTPCD
查看更多>>本刊是中华人民共和国卫生部主管、中华医院管理学会主办的国家级、国内外公开发行的综合性医学学术刊物，特点是药物密切联系临床。吴阶平副委员长任荣誉总编辑，28位中国科学院、中国工程院院士任本刊学术指导委员会委员。2001年12月创刊，双月刊，大16开，64页。2003年起页码增至80页。本刊以报道药物研究新发展、新动向、新技术，以及药物在临床应用与实践方面的最新动态为已任，以科学性、实用性为导向。读者对象主要为各医师、药师、药医教学及科研人员，药品研制、临床应用及监督管理人员。
正式出版
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    坦度螺酮联合阿米替林对产后抑郁患者的临床疗效

    王芳刘星延周雪绸
    519-523页
    查看更多>>摘要：目的 分析坦度螺酮联合阿米替林对产后抑郁患者的临床疗效。方法 选取2022年1月至12月温州市第七人民医院收治的产后抑郁患者98例，按治疗方法不同分为对照组49例和研究组49例，对照组给予阿米替林治疗，研究组在对照组的基础上给予坦度螺酮。比较2组汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)、抑郁自评量表(SDS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分及5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平;对比2组治疗效果，并统计2组不良反应。结果 治疗后，与对照组相比，研究组HAMD、EPDS、PSQI、SDS评分及 FSH、LH 水平降低更明显(t=3。011、P=0。003，t=2。966、P=0。004，t=6。145、P＜0。01，t=3。595、P=0。001，t=6。001、P＜0。01，t=5。377、P＜0。01);5-HT、NE、DA、GABA、E2 水平升高更明显(t=10。320、P＜0。01，t=2。588、P＜0。01，t=8。669、P＜0。01，t=4。842、P=0。001，t=4。301、P=0。001);研究组总有效率高于对照组(x2=6。806，P=0。009);2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(x2=1。333，P=0。248)。结论 对产后抑郁患者采取坦度螺酮联合阿米替林治疗，可有效改善患者抑郁程度，提高睡眠质量，治疗效果显著，且安全性较高。

    抑郁症,产后坦度螺酮阿米替林卵泡刺激素黄体生成素雌二醇

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    大麻二酚对大鼠抗脑缺血的作用机制

    泮露萍王天宇金皎蕾陈秋月...
    524-528,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大麻二酚(CBD)对大鼠脑缺血的作用机制。方法 随机将50只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、CBD组(10、20、40 mg/kg)，每组10只，不同组别分别给予相应的干预。造模后根据各组大鼠情况来确定最佳剂量。随机将30只健康SD大鼠分为假手术组、模型组和CBD组(最佳剂量)，每组10只，再次同上造模，脑缺血再灌注24 h后采用蛋白质印迹法检测大脑皮层及海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白的表达。结果 与假手术组相比，模型组神经功能缺损评分降低(P＜0。05);与模型组相比，CBD组(20 mg/kg和40 mg/kg)神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P＜0。05)，最佳剂量为40 mg/kg。与模型组相比，CBD组PI3K、Akt、p38MAPK蛋白表达减少，差异具有统计学意义(P＜0。01)。结论 大麻二酚对大鼠脑缺血有保护作用，其可能作用机制是通过PI3K/Akt信号通路调控p38MAPK起到抗脑缺血作用。

    大麻二酚脑缺血PI3K/Akt信号通路MAP激酶信号系统

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    对来稿中统计学处理的有关要求

    《中国药物与临床》编辑部
    528页
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    姜黄素激活转化生长因子-β1/Smad2通路保护关节软骨细胞损伤的机制研究

    任卫丹王晓芬戴小燕
    529-534,后插1页
    查看更多>>摘要：目的 研究姜黄素对关节软骨细胞损伤的保护作用，以及对转化生长因子(TGF)-β1/Smad2通路的影响。方法 选取6周龄SD雌性大鼠，脱颈椎处死后分离获取膝关节软骨细胞，甲苯胺蓝染色进行细胞鉴定。将细胞分为空白对照组、模型组以及姜黄素干预组(低、中、高剂量)，其中模型组以及姜黄素干预组用5 µg/L脂多糖预处理1 h，干预组(低、中、高剂量)加入含5、15、50 µmol/L姜黄素的培养基，空白对照组、模型组加入不含姜黄素的培养基。培养24 h，采用Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡情况，采用蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9)、软骨细胞外基质蛋白(Aggrecan、COLL2)以及TGF-β1/Smad信号通路相关蛋白(TGF-β1、Smad2/3、Smad7)表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TGF-β1/Smad2信号通路基因表达情况。结果 模型组凋亡小体减少，细胞核固缩深染，姜黄素干预组随着浓度增加，凋亡小体较模型组呈逐渐降低趋势。5组细胞凋亡蛋白(Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9)表达水平差异有统计学意义(F=30。382，17。362，39。284，18。855;P均＜0。05)，其中姜黄素干预组Bax、caspase-3、caspase-9高于空白对照组，低于模型组，而干预组Bcl-2低于空白对照组，高于模型组;5组细胞软骨细胞外基质蛋白(Aggrecan、COLL2)表达水平差异有统计学意义(F=26。605，40。699;P均＜0。05)，其中姜黄素干预组Aggrecan、COLL2高于空白对照组，模型组低于空白对照组，细胞外基质蛋白以及凋亡蛋白表达水平呈剂量依赖(P＜0。05)。5组细胞TGF-β1/Smad信号蛋白、基因(TGF-β1、Smad2/3、Smad7)表达水平差异有统计学意义(F=27。667，13。684，26。029，61。032，25。877，35。934;P均＜0。05)，其中姜黄素干预组 TGF-β1、Smad2/3 高于空白对照组、模型组，而Smad7低于空白对照组、模型组，TGF-β1/Smad信号通路蛋白、基因表达水平呈剂量依赖(P＜0。05)。结论 姜黄素可改善脂多糖诱导的软骨细胞炎性损伤，抑制细胞凋亡，促进细胞外基质合成，其作用机制可能与激活TGF-β1/Smad2通路有关。

    姜黄素骨关节炎软骨细胞细胞外基质

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    基于网络药理学分析赖氨肌醇维B12口服溶液治疗小儿厌食症的作用机制

    钦云峰郎妍钟亚敏
    535-538,后插2页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学探讨赖氨肌醇维B12口服溶液治疗小儿厌食症的作用机制。方法 通过查阅说明书，挖掘赖氨肌醇维B12口服溶液的成分，并通过Swiss Target Prediction网站预测成分的相关靶点，与厌食症靶点进行交集映射，获得其治疗小儿厌食症的作用靶点。利用蛋白互作筛选核心靶点，并进行分子对接验证。基于共有靶点，采用功能注释生物信息学芯片进行分析，得到赖氨肌醇维B12口服溶液治疗小儿厌食症的关键通路。结果 赖氨肌醇维B12口服溶液中的主要成分为盐酸赖氨酸、肌醇和维生素B12，共预测出40个靶基因，其中有13个靶基因与厌食症极为密切，主要涉及谷氨酸受体信号通路、神经活性配体-受体相互作用等相关分子。结论 赖氨肌醇维B12口服溶液可能发挥类似于谷氨酸的作用，通过激活突触后膜的谷氨酸受体来改善小儿的厌食症，体现了多成分、多靶点协同起效的作用特点。

    网络药理学分子对接模拟儿童厌食赖氨肌醇维B12口服液分子机制

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    关于来稿图片发表需遵循的原则

    《中国药物与临床》编辑部
    538页
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    失代偿期肝硬化患者发生再代偿的临床研究进展

    石敏郝彦琴
    539-544页
    查看更多>>摘要：肝硬化是不同病因引起的慢性肝脏疾病的严重阶段，可由肝硬化代偿期进展至失代偿期，在早期肝病的研究中，认为上述过程为单向的，不可逆进行。然而，越来越多新的研究挑战了这一传统观点，由于对肝硬化病因的有效控制和对失代偿并发症的治疗或预防，部分肝硬化患者可发生"再代偿"。再代偿患者肝功能逐渐恢复，临床状态趋于稳定，预后明显改善，极大地提高患者的生活质量。关于失代偿期肝硬化发生再代偿的研究成为近年来的热点问题。本文就失代偿期肝硬化患者发生再代偿的最新研究进展作一综述。

    肝硬化再代偿临床特征

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    关于研究伦理问题的说明

    《中国药物与临床》编辑部
    544页
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