期刊,中国应用生理学杂志 2022年卷4期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国应用生理学杂志

主　　编：汪海

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-6834

电子邮箱：tjzgyish@163.com

电　　话：022-84655184

邮政编码：300050

地　　址：天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。

正式出版

收录年代

雌激素处理的hBMSC对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

张晓东孙石磊王冠李霄凌...

289-294页

查看更多>>摘要：目的:探讨雌激素处理人骨髓间充质干细胞(hBMSC)对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制.方法:采用30 mmol/L葡萄糖刺激hBMSC细胞建立高糖模型并分组:以无刺激者为高糖对照组(HG组)、以20 μmol/L雌激素处理者为高糖雌激素组(HG+E2组)、以5 μmo/L蛋白激酶B(PKB/Akt)抑制剂Triciribine预处理45 min后,再以20 μmol/L雌激素处理者为高糖Akt抑制剂组(HG+E2+Triciribine组)和正常条件培养的hBMSC为正常对照组(NG组).分别于处理12 h后,采用CCK8法检测各组hBMSC的细胞活力,硝酸还原酶法和ELISA法检测各组培养基上清中NO、VEGF和IL-8的含量(n=6),48 h后采用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平(n=3).此外,提取各组hBMSC的培养基上清作为条件培养基(CM)培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)并分组为:HG-CM组(HG组条件培养基处理)、HG+E2-CM组(HG+E2组条件培养液处理)、HG+E2+Triciribine-CM组(HG+E2+Triciribine组条件培养基处理)和HG-H组(高糖对照组,30 mmol/L葡萄糖终浓度处理),分别于12 h后,采用CCK8法检测各组HUVEC的细胞活力(n=6),24 h后采用流式细胞术检测各组HUVEC细胞的凋亡率(n=3);48 h后采用划痕实验观察各组HUVEC细胞的迁移率(n=3).结果:与NG组相比,HG组中hBMSC细胞活力和细胞内eNOS蛋白磷酸化水平降低(P＜0.05),细胞培养液上清中NO、VEGF和IL-8含量减少(P＜0.05);与HG组相比,HG+E2组中hBMSC的细胞活力和细胞中eNOS蛋白磷酸化水平显著增加(P＜0.05),细胞培养基上清中NO、VEGF和IL-8含量增加(P＜0.05),而当hBMSC细胞中Akt蛋白活性被抑制后,HG+E2+Triciribine组中上述结果指标呈反向变化(P＜0.05).此外,与HG-CM组相比,HG+E2-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力显著增加(P＜0.05),细胞凋亡比例降低(P＜0.05),而与HG+E2-CM组相比,HG+E2+Triciribine-CM组中HUVECs的细胞活力和迁移能力降低(P＜0.05),细胞凋亡比例增加(P＜0.05).结论:雌激素可能通过激活hBMSC细胞Akt/eNOS信号通路,促进NO、VEGF和IL-8的分泌,进而增加HUVECs的细胞活力和迁移能力,并抑制细胞凋亡的发生,对高糖诱导的HUVECs细胞损伤发挥保护作用.

关键词：

雌激素人骨髓间充质干细胞细胞损伤高糖条件人脐静脉血管内皮细胞,细胞培养

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NLRP3/Caspase-1通路对半夏厚朴汤干预慢性间歇性低氧小鼠肾脏炎性损伤中的作用

刘寒郭亚净赵亚硕李亭亭...

295-299页

查看更多>>摘要：目的:观察半夏厚朴汤对慢性间歇性低氧小鼠肾脏NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响.方法:将C57BL/6小鼠随机分为3组,每组10只,分别是正常对照组(Control)、慢性间歇性低氧组(CIH)、半夏厚朴汤治疗组(BHD).CIH组与BHD组小鼠置于低氧舱内,先充入氮气,使氧气浓度在90 s内从21％下降到9％,后充入氧气,使氧气浓度在90 s内逐渐上升到21％,Control组小鼠置于舱内,充入正常空气,每天处理8 h,持续21 d.BHD组于每日入舱前灌胃给予半夏厚朴汤,Control组和CIH组同时灌胃等体积的生理盐水.造模结束检测各组小鼠肾功能变化和观察肾脏病理情况;通过蛋白印迹法和免疫组织化学染色法检测NOD样受体3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白1(Caspase-1)、白介素(IL-1β)的表达水平.结果:与Control组比较,CIH组小鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)及肌酐(SCr)的含量显著升高(P＜0.01),与CIH组比较,BHD组均显著下降(P＜0.01).病理染色结果显示,与对照组相比,CIH组肾小管管腔增大,肾小管上皮细胞肿胀和出现大小不等的空泡,少量细胞脱落、坏死;BHD组有少量的肾小管上皮细胞脱落、坏死.Masson染色结果显示,与对照组比较,CIH组肾小球周围出现明显的纤维化,BHD组纤维化明显减少.Western blot显示,与对照组比较,CIH组肾组织NLRP3、caspase-1、IL-1β及IL-18的蛋白水平显著升高(P＜0.01,P＜0.05),与CIH组比较,BHD组显著下降(P＜0.01,P＜0.05).免疫组织化学染色显示,与对照组比较,CIH组NLRP3、caspase-1和IL-1β 的蛋白表达显著增多(P＜0.01),且NLRP3在肾小管上皮细胞和间质巨噬细胞内表达最多,caspase-1和IL-1β 主要见于肾小管上皮细胞胞浆,经BHD治疗后,与CIH组比较,BHD组NLRP3、caspase-1和IL-1β 表达显著下降(P＜0.05).结论:半夏厚朴汤可通过抑制NL-RP3/Casapse-1/IL-1β 信号通路相关分子的表达,减轻肾脏炎性损伤.

关键词：

半夏厚朴汤慢性间歇性低氧肾脏NLRP3

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营养制剂对间歇性寒冷暴露大鼠子宫、卵巢内HPO轴功能及能量代谢的影响

金璐边祥雨董维雲杨忍忍...

300-304页

查看更多>>摘要：目的:观察一种自行设计的营养制剂对间歇性寒冷暴露SD雌性大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO轴)功能及能量代谢的影响.方法:将雌性SD大鼠分为对照组、寒冷暴露组、营养制剂组,每组11只.对照组、寒冷暴露组每日灌胃蒸馏水,营养制剂组每日灌胃营养制剂,灌胃后寒冷暴露组、营养制剂组每日于-10℃冷舱内暴露4 h,持续14 d后,取血清、子宫、卵巢,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)等激素指标,采用比色法等检测ATP酶等能量代谢相关指标.结果:与对照组相比,寒冷暴露显著上调大鼠卵巢中FSHR、LHR蛋白表达,增强子宫和卵巢Na+-K+-ATP 酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P＜0.05);与寒冷暴露组相比,营养制剂能够下调低氧暴露大鼠卵巢FSHR、LHR蛋白的表达,抑制卵巢和子宫中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P＜0.05).结论:营养制剂可以有效改善间歇性寒冷暴露对子宫、卵巢内HPO轴相关受体表达和能量代谢的影响.

关键词：

寒冷应激能量代谢卵泡刺激素受体黄体生成素受体下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO轴)大鼠

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SIK2对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响及其机制

许乐张霞吴超刘秀秀...

304-307,372页

查看更多>>摘要：目的:探究盐诱导激酶2(SIK2)对大鼠心肌能量代谢的影响及其机制.方法:通过结扎冠脉左前降支建立大鼠急性心梗模型,实验分为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、SIK2抑制组(I/R+Bosutinib)(10 mg/kg处理24 h).心脏超声检测各组大鼠心脏结构和功能;HE染色观察大鼠心肌细胞病理学变化;ELISA检测各组大鼠心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、乳酸(LA)的含量;蛋白印迹法(WB)检测各组大鼠心肌组织中SIK2、p-DRP1(Ser616)、DRP1、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR蛋白表达水平.结果:与Sham组相比,I/R组心肌细胞病理损伤加重且SIK2蛋白表达增加(P＜0.05);与I/R组相比,I/R+Bosutinib组SIK2表达降低且心肌病理损伤减轻.与Sham组相比,I/R组LVEF、FS降低(P＜0.05);与I/R组相比,I/R+Bosutinib组LVEF、FS增高(P＜0.05),各组IVS、LVPW无明显差异(P＞0.05).与Sham组相比,I/R组ATP含量减少,LA含量增加(P＜0.05),与I/R组相比,I/R+Bosutinib组ATP含量增加,LA含量减少(P＜0.05).与Sham组相比,I/R组p-DRP1(Ser616)表达增多,p-AKT、p-mTOR蛋白表达减少(P＜0.05);与I/R组相比,I/R+Bosutinib组p-DRP1(Ser616)蛋白表达减少,p-AKT、p-mTOR蛋白表达增多(P＜0.05);各组mTOR、AKT、DRP1蛋白无明显差异(P＞0.05).结论:SIK2可能通过AKT/mTOR信号通路及促进线粒体裂变抑制能量代谢,抑制SIK2可提高心肌能量代谢水平进而减轻心肌缺血/再灌注损伤.

关键词：

缺血/再灌注能量代谢盐诱导激酶2mTOR

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辣木叶黄精多糖组合物的抗疲劳作用及其机制研究

高蔚娜边祥雨徐勤高董维雲...

308-313页

查看更多>>摘要：目的:探讨辣木叶黄精多糖组合物的抗疲劳作用,并探讨相关的机制.方法:将30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组(C)、组合物组(MP),每组15只.C组灌胃蒸馏水,MP组灌胃组合物,每组灌胃体积均为0.5 ml.每日灌胃,处理14d后进行负重游泳实验,按小鼠体质量的3％进行尾部负重,记录力竭游泳时间.在另一项实验中,将48只雄性昆明小鼠随机分为安静对照组(QC)、游泳对照组(SC)、组合物组(MP),每组16只.QC和SC组灌胃蒸馏水,MP组灌胃组合物,灌胃体积均为0.5 ml,每日灌胃,处理14 d.实验第15日,灌胃30 min后,QC组立即取血、肝脏和后腿骨骼肌;SC和MP组进行90 min非负重游泳实验,游泳结束后取血液、肝脏、后腿骨骼肌.采用试剂盒测定血清、组织中的疲劳相关指标、氧化/抗氧化指标、能量代谢指标.结果:MP组小鼠力竭游泳时间较C组显著延长(P＜0.05).与对照组比较,非负重游泳显著降低小鼠血糖和血清谷胱甘肽(GSH)水平、肝糖原和肝脏ATP含量,抑制肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶活性,以及肌肉谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P＜0.05).而血尿素氮(BUN)和血清丙二醛(MDA)水平显著升高(P＜0.05).与SC组比较,MP显著增加小鼠血糖和肝糖原含量,增加血清GSH水平、肝脏SOD活性、肌肉GSH-Px活性,增强肝脏LDH、ATP酶活性,增加肝脏ATP含量(P＜0.05),降低血清BUN(P＜0.05).结论:辣木叶黄精多糖组合物具有抗疲劳作用,抗氧化和改善能量代谢可能是其发挥作用的重要机制.

关键词：

辣木叶黄精多糖抗疲劳抗氧化小鼠

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亚硒酸钠对弥漫性大B细胞淋巴瘤SU-DHL-4细胞的干预作用及其机制

孟茜张瑾陈奎妃陈弘...

313-316页

查看更多>>摘要：目的:证实亚硒酸钠对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,并分析其作用的分子机制.方法:分别用0、2、10、50和250 ng/ml亚硒酸钠作于96孔培养板培养24 h的DLBCL细胞SU-DHL-4,用CCK-8法检测DLBCL细胞的增殖活性,hoechst染色和流式细胞术分析SU-DHL-4细胞的核形变化、凋亡和坏死率,RT-qPCR和Western blot法检测该细胞基因转录、表达和活化情况.结果:亚硒酸钠可显著抑制SU-DHL-4细胞增殖活性并诱导其凋亡,抑制基因RIP2、Bcl-xL、NIK及NF-κB的表达,同时可以使SU-DHL-4细胞内RIP2、Bcl-xL、NIK、P52蛋白表达水平明显下调,并促进Caspase-3的磷酸化.结论:亚硒酸钠可通过影响NF-κB经典和非经典通路,从而抑制SU-DHL-4细胞的增殖,并诱导其发生凋亡.

关键词：

亚硒酸钠弥漫性大B细胞淋巴瘤NF-κB信号通路细胞凋亡细胞培养

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TOFA对人食管鳞癌Eca109和KYSE-450细胞生长的影响

谷城威钱河刘玉珍赵宝生...

317-322页

查看更多>>摘要：目的:探讨5-十四烷氧基-2-呋喃酸(TOFA)对人食管鳞癌(ESCC)细胞Eca109和KYSE-450细胞增殖、周期和凋亡的影响.方法:将Eca-109细胞和KYSE-450细胞分为对照组(DMSO)和实验组(TOFA),细胞(4×1 03 cells/100μl)接种于96孔板中,每个浓度设置5个复孔,培养24 h后,给予DMSO(对照)和不同浓度(1、3、5、10μg/ml)TOFA处理,继续培养24、48和72 h;MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和凋亡,Western blot检测p21、Cleaved caspase-3表达水平及p-AKT、p-mTOR、p-4EBP1修饰水平,专用试剂盒检测细胞内游离脂肪酸.结果:与DMSO组比较,TOFA以浓度和时间依赖性方式抑制Eca109和KYSE-450细胞增殖(P均＜0.05),处理48 h的IC50分别为4.65和3.93 μg/ml;实验组细胞G2/M期细胞百分比增加,细胞凋亡率增高,p21、Cleaved caspase-3蛋白表达水平上调(P均＜0.05),p-AKT、p-mTOR、p-4EBP1修饰水平下调(P均＜0.05).结论:TOFA抑制人食管鳞癌细胞增殖、阻滞细胞周期并促进细胞凋亡,其机制可能与其抑制AKT/mTOR/4EBP1信号通路有关.

关键词：

食管鳞癌5-十四烷氧基-2-呋喃酸(TOFA)增殖周期凋亡细胞培养

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利用CRISPRi技术沉默MRP1基因增强A549/DDP细胞对顺铂的敏感性

孟令雪孙新迪张伟伟郭旭...

322-325页

查看更多>>摘要：目的:采用CRISPRi技术沉默人肺癌A549/DDP细胞MRP1基因表达,观察细胞对顺铂敏感性的变化.方法:采用生物信息学软件分析MRP1启动子序列,设计合成3对sgRNA干扰片段,定向克隆到pSPgRNA载体中,构建靶向MRP1的干扰表达载体,分别与dCas9表达载体共转染A549/DDP细胞.实验共分为5组,分别为A549/DDP细胞组,Scrambled组,sgRNA-MRP1-1组,sgRNA-MRP1-2组和sgRNA-MRP1-3组,每组设置3个复孔,处理48 h后进行后续实验.通过qRT-PCR和 Western blot检测MRP1 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测细胞对药物的敏感性,激光共聚焦显微镜下观察细胞的形态变化.结果:成功构建了sgRNA-MRP1-1、sgRNA-MRP1-2和sgRNA-MRP1-3 3种干扰载体,分别与dCas9表达载体共转染A549/DDP细胞后,均能显著降低细胞MRP1基因表达(P＜0.01),其中sgRNA-MRP1-2干扰效果最好,MRP1 mRNA水平降低了 72％,蛋白水平降低了 53％.将sgRNA-MRP1-2转染细胞后,细胞对顺铂的敏感性显著增加,IC50值由74.26±3.71降低至34.29±2.51,细胞形态由梭形变为椭圆形,染色质高度凝聚、边缘化,产生凋亡小体.结论:成功构建3种靶向MRP1的干扰表达载体,均能有效沉默A549/DDP细胞中MRP1基因表达,可增强细胞对顺铂的敏感性.

关键词：

CRISPRiA549/DDP细胞多药耐药相关蛋白1顺铂细胞培养

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白藜芦醇抑制肠癌细胞焦亡的作用

任彩佩张一楠吴亚俐都新新...

326-332页

查看更多>>摘要：目的:研究白藜芦醇(Res)对肠癌细胞焦亡的影响.方法:①葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠结肠癌(CRC)实验:30只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Contro组),氧化偶氮甲烷(AOM)组,AOM/DSS组,AOM/DSS+Res组和Res组,每组6只,造模周期共70d.第1周第1日对AOM组、AOM/DSS组和AOM/DSS+Res组小鼠AOM(10 mg/kg)腹腔注射一次,无菌水饮水,1％DSS水供AOM/DSS组和AOM/DSS+Res组饮用,对AOM/DSS+Res组和Res组小鼠灌胃给予Res(50 mg/kg),造模结束后,取小鼠结肠组织固定、包埋、切片;IHC和Western blot检测小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达情况.②离体实验:HCT 116细胞给予Res(2.4 μg/L)以及转染miR-31,加Res实验分为4组,分别标记0 h、12 h、24 h、48 h组;细胞转染分组为5组,即control组、miR-31 mimic组、miR-31 mimic+Res组、miR-31 inhibitor组、miR-31 inhibitor+Res组,48 h后收集细胞,每组设置三个复孔,并通过Western blot检测细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达情况.结果:动物实验:与control组相比较,AOM/DSS 组 NLRP3、Caspase-1、IL-18 蛋白表达显著升高(P＜0.01),AOM/DSS+Res 组 NLRP3、Caspase-1、IL-18 蛋白表达水平相较于AOM/DSS组有显著下降(P＜0.01);细胞实验:与control组相比,miR-31 mimic组NLRP3(P＜0.01)、GSDMD-N(P＜0.05)、IL-18(P＜0.01)蛋白表达显著升高,miR-31 inhibitor 组 NLRP3、GSDMD-N、IL-18蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:Res可通过细胞焦亡抑制结肠癌.

关键词：

结肠癌细胞焦亡白藜芦醇小鼠炎症小体HCT116细胞细胞培养

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对称性二甲基精氨酸(SDMA)高效价血清抗体的制备

霍亚鹏王可肖忠海王永辉...

332-334页

查看更多>>摘要：目的:制备高效价SDMA血清多克隆抗体.方法:先由鸟氨酸合成乙胺基丙胺,再与SDMA合成SDMA半抗原,再用戊二醛法将SDMA半抗原与载体蛋白BSA(或OVA)偶联,合成SDMA完全抗原.完全抗原用弗氏佐剂乳化,免疫2只新西兰大耳白兔,隔两周免疫一次,第五次免疫一周后,心脏取血,分离血清,ELISA法检测血清中抗体的滴度,用竞争ELISA法检测小分子的抑制作用.结果:两只兔免疫获得的抗SDMA抗体血清滴度分别为1∶128 000和1∶56 000;小分子竞争后两只兔血清吸光度值均接近阴性血清吸光度值,说明小分子抑制作用均良好.结论:血清中抗体滴度达1∶104以上,小分子抑制作用良好,初步说明SDMA兔血清抗体制备成功.

关键词：

对称性二甲基精氨酸完全抗原免疫多克隆抗体

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